El documento describe el hipotiroidismo, una condición causada por una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo puede deberse a una glándula tiroides que funciona de forma insuficiente o a una falta de producción de TSH por la hipófisis. Los síntomas incluyen cansancio, piel seca y aumento de peso. El tratamiento consiste en la administración de levotiroxina para reemplazar las hormonas tiroideas faltantes.

1. HIPOTIROIDISMO FISIOPATOLOGIA JACQUELINE OROZCO TEJEDA

2. Hipotiroidismo Es una situación en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes, generalmente debido a una glándula tiroides que funciona por debajo de lo normal. El hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente del tiroides, afectando a 3-5 % de toda la población. La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica, pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos).

3. Normalmente, la producción de hormonas tiroideas está controlada por la glándula hipófisis , a través de la TSH. Cuando existe exceso de hormonas tiroideas, la hipófisis deja de segregar TSH, y viceversa, lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes.El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glándula tiroides , en cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy alto. En otros casos, el hipotiroidismo se debe a una falta de producción de TSH por la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es bajo).

4. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO TIROIDITIS CRONICA ATROFIA IDIOPATICA H. POS TRATAMIENTO H. POSPARTO H. INDUCIDO POR DROGAS H. SECUNDARIO H. TERCIARIO OTRAS (falta de yodo)

5. Tiroidectomía. La cirugía del tiroides o su ablación con yodo radiactivo puede producir hipotiroidismo. Fármacos. Además de los fármacos antitiroideos pueden producir hipotiroidismo el Litio (usado en enfermedades mentales), y paradójicamente, ciertos fármacos muy ricos en yodo, como la amiodarona usada en arritmias cardíacas.

6. Déficit de yodo Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de Riedel Sobreexpresión de la desyodinasa tipo 3 en el hemangioma infantil Transitorio Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal Tiroiditis subaguda Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con glándula tiroides intacta Tras la administración de 131I o de la tiroidectomía subtotal para la enfermedad de Graves

7. linfoma o de cáncer Fármacos: exceso de yodo (incluidos los medios de contraste a base de yodo y la amiodarona), litio, antitiroideos, ácido p -aminosalicílico, interferón alfa y otras citocinas, aminoglutetimida Hipotiroidismo congénito: ausencia o ectopia de la glándula tiroides, dishormonogénesis, mutación del gen del TSH-R

8. Secundario Hipopituitarismo: tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de Sheehan, traumatismos, formas genéticas de déficit de hormonas hipofisarias combinadas Déficit o inactividad aislada de TSH Tratamiento con bexaroteno Enfermedades hipotalámicas: tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas Nota: TSH, hormona estimulante de tiroides; TSH-R, receptor de hormona estimulante de tiroides.

9. Hipotiroidismo congénito Prevalencia El hipotiroidismo afecta aproximadamente a uno de cada 4 000 recién nacidos. Puede ser transitorio, especialmente si la madre tiene anticuerpos bloqueadores frente al TSH-R o ha recibido antitiroideos, pero en la mayoría de los casos el hipotiroidismo es permanente. .

10. El hipotiroidismo neonatal se debe a disgenesia de la glándula tiroides en 80 a 85% de los casos, a errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea en 10 a 15% y está mediado por anticuerpos frente al TSH-R en 5% de los recién nacidos afectados

11. Manifestaciones clínicas La mayoría de los lactantes parecen normales al nacer, y se diagnostica menos de 10% basándose en las características clínicas: ictericia prolongada problemas de alimentación Hipotonía aumento de tamaño de la lengua, retraso de la maduración ósea hernia umbilical.

12. Si tratamiento se retrasa, se produce un daño neurológico permanente . También pueden aparecer las características típicas del hipotiroidismo del adulto. Otras malformaciones congénitas, en particular cardíacas, son 4 veces más frecuentes en el hipotiroidismo congénito.

14. Síntomas /Signos Cansancio, debilidad Piel seca y áspera; extremidades frías Sequedad de piel Cara, manos y pies hinchados (mixedema) Sensación de frío Alopecia difusa Caída del pelo Bradicardia Dificultad para concentrarse y mala memoria Edema periférico

15. Manifestaciones Galactorrea/ Amenorrea Cabello despulido Depresión Estreñimiento Retraso de la relajación de los reflejos tendinosos Aumento de peso y escaso apetito Síndrome del túnel carpiano Disnea Derrames de cavidades serosas Voz ronca Menorragia (más adelante oligomenorrea o amenorrea) Parestesias Déficit auditivo

16. Debilidad muscular Sind túnel carpiano Alterac actividad mental psicomotriz, visuoperceptiva, gusto y olfato Ex físico: acumul mucopolisacaridos subc,mixedema.. Derrame, FC baja TA: variante HTA diastólica reversible *Ademas de la alopecia difusa hay adelgazamiento del tercio externo de las cejas, aunque éste no es un signo específico de hipotiroidismo. Existe palidez, a menudo con un tinte amarillento por la acumulación de carotenos .

17. Cansancio Astenia Debilidad Calambres Piel seca Intolerancia al frio Cefalea constante Alteraciones menstruales Constipacion

18. Aumento de peso Artralgias y mialgias Uñas quebradizas, cabello seco disminucion turgencia de mucosas retardo de la relajacion de reflejos osteotendinosos La libido está disminuida en ambos sexos, y puede haber hipofunción de los músculos respiratorios, reducción del impulso ventilatorio o apnea del sueño.

19. ALTERACIONES INESPECIFICAS : CT Triglicéridos LDL Transaminasas y/o CPK Hiponatremia dilucional Anemia: normocitica + frec.

20. Abordaje Diagnostico Indicar inicialmente medición TSH TSH Normal Alta -5uU/ml + 5uU/ml Pa EUTIROIDEO Solicitar T4 Sints muy sugestivos Baja Normal Repetir TSH y T4 -4,5ug/dl Hipotir. subclinico Hipotiroidismo Consultar especialista Por hipotiroidismo 2rio Tx con T4

21. Hipotiroidismo Tratamiento LEVOTIROXINA T4 Dosis diaria requerida: 1.6mcg/kg/dia Dosis inicial: Jóvenes: 100 mcg Mayores de 50años: 25-50mcg Pa c/ EC o Riesgo aumentado: 25-50mcg Ancianos : 20% menos de dosis Se agrega 25mcg por sem hasta EUTIROID.

22. HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO El hipotiroidismo autoinmunitario puede acompañarse de bocio (tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis bociosa ) o, en fases más tardías de la enfermedad, a tejido tiroideo residual mínimo ( tiroiditis atrófica ). Debido a que el proceso autoinmunitario reduce gradualmente la función tiroidea, existe una fase de compensación durante la cual los niveles de hormonas tiroideas se mantienen mediante una elevación de la TSH.

23. Paciente con tiroiditis de Hashimoto

24. Aunque algunos pacientes pueden presentar síntomas leves, esta fase recibe el nombre de hipotiroidismo subclínico o leve . Más adelante, los niveles de T4 descienden y los niveles de TSH aumentan todavía más; los síntomas se hacen mucho más evidentes en esta fase (habitualmente TSH >10 mU/L), que se denomina hipotiroidismo clínico ( hipotiroidismo manifiesto ) .

25. Hipotiroidismo subclínico TSH y T4 en pacientes asintomático o con sintms leves Prevalencia en población en gral: ALTA 2.5 % en varones 7 % en pacientes premenopáusicas 10 % posmenopáusicas 15 % en mujeres y hombres + de 65 años 50-80 % AFM

26. Otras formas de hipotiroidismo El hipotiroidismo secundario se debe a cualquier lesión hipofisiaria que impida la secreción de TSH. La TSH es indetectable. En general da un hipotiroidismo menos marcado que el anteriores ya que pude conservarse una cierta secreción tiroidea autónoma, independiente de TSH.

27. Hipotiroidismo terciario , se debe a cualquier lesión hipotalámica que impida la secreción de TRH, aquí se puede detectar TSH en el plasma pero al no estar glucosada es biológicamente inactiva. Hipotiroidismo por resistencia familiar a la acción de las hormonas tiroideas, debido a la mutación en el gen que codifica los receptores tiroideos.

28. GRACIAS