Este documento resume los trastornos de la glándula tiroides, incluyendo hipotiroidismo y hipertiroidismo. Describe la anatomía y función de la tiroides, así como las causas, manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones. El hipotiroidismo puede ser congénito, autoinmune o secundario, mientras que la causa más común de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves mediada por anticuerpos.

1. Trastornos de la
glandula tiroides
– CRISSEL HERNANDEZ
– LESTER CASTRO
– INTERNADO DE MEDICINA
INTERNA

2. – La glandula tiroides se localiza en el cuello, anterior
a la traquea, entre el cartílago cricoides y
la escotadura supraesternal
– Dos lobulos conectados por un istmo
– Peso de 12 a 20 g
– En la region posterior de la tiroides se localiza una glandula paratiroidea
– Los nervios laringeos recurrentes atraviesan los bordes
laterales de la glandula

4. HIPOTIROIDISMO
La deficiencia de yodo sigue siendo la causa mas frecuente de hipotiroidismo en el mundo
entero. En áreas en las que hay suficiente yodo, son mas frecuentes la enfermedad
autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las causas yatrogenas (tratamiento del
hipertiroidismo).

5. CAUSAS

6. Tipos
 Hipotiroidismo congénito:
– Afecta 1: 4 000 recién nacidos.
– Se debe a disgenesia de la glándula tiroides (80 a 85% )
– Puede ser transitorio, si la madre tiene anticuerpos bloqueadores frente al receptor de
tirotropina o ha recibido antitiroideos
– Errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea entre 10 a 15% y está mediado por
anticuerpos frente al TSH-R en 5% de los recién nacidos afectados.

7. Manifestaciones clinicas
La mayoría de los lactantes parecen normales al nacer, y se diagnostica menos
de 10% basándose en las características clínicas:
– Ictericia prolongada
– Problemas de alimentación
– Hipotonía
– Macroglosia
– Retraso de la maduración ósea y hernia umbilical
– Complicaciones: daño neurológico permanente.
 Diagnostico: T4 libre y TSH.

8. Hipotiroidismo autoinmunitario:
 Se clasifica en:
1. Tiroiditis de Hashimoto o bociosa.
2. Tiroiditis atrófica.
3. Hipotiroidismo subclínico o leve
PREVALENCIA: 4:1000 mujeres y 1:1000 hombres
– Poblacion japonesa
– Se detecta hipotiroidismo subclínico en 6 a 8% de las mujeres (10% en las mayores de 60 años) y 3% de los
varones

9. PATOGENIA: TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
– En la tiroiditis de Hashimoto existe una infiltración linfocítica marcada de la
glándula tiroides con formación de centros germinales, atrofia de folículos
tiroideos acompañada de ausencia de coloide y fibrosis leve o moderada.
– En la tiroiditis atrófica, la fibrosis es mucho más extensa, la infiltración
linfocítica es menos pronunciada y los folículos tiroideos faltan casi por
completo.
– Probablemente represente el estadio final de la tiroiditis de Hashimoto

10. – Los anticuerpos contra Tg y TPO son marcadores de
autoinmunidad tiroidea con utilidad clínica, pero su efecto
patógeno se limita a una función secundaria en la amplificación de
una reacción inmunitaria en desarrollo.
– Hasta 20% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario
tienen anticuerpos contra el receptor de TSH (TSH-R) que, a
diferencia de la TSI, no estimulan al receptor pero impiden la
fijación de TSH. Por lo tanto, los anticuerpos antagonistas del
TSH-R producen hipotiroidismo y sobre todo en individuos
asiáticos, atrofia tiroidea.

11. MANIFESTACIONES CLINICAS

12. – Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto a menudo acuden a consulta por el bocio y
no por la presencia de síntomas de hipotiroidismo. Aunque el bocio no sea grande,
suele ser irregular y de consistencia firme, Es raro que la tiroiditis de Hashimoto no
complicada se acompañe de dolor.
– Las características típicas son cara hinchada con parpados edematosos y edema
pretibial sin fóvea

13. – Otros manifestaciones clínicas:
1. Adelgazamiento de la epidermis e hiperqueratosis del estrato corneo.
2. Palidez , a menudo con un tinte amarillo.
3. Retraso del crecimiento de las uñas.
4. Adelgazamiento del tercio externo de las cejas.
5. Libido disminuido.
6. Fertilidad disminuye.
7. Galactorrea
– Encefalopatía por Hashimoto:
La encefalopatía de Hashimoto ha sido definida como un síndrome que mejora con
corticoesteroides y que incluye entre sus manifestaciones anticuerpos contra TPO, mioclono y
una actividad electroencefalografica de ondas lentas, pero no se ha definido la relación con la
autoinmunidad tiroidea o el hipotiroidismo

14. ESTUDIOS DE LABORATORIO
– Un nivel de TSH normal excluye el hipotiroidismo primario (pero no el
secundario).
– Si la TSH está elevada, es necesario determinar el nivel de T4 libre para
confirmar la presencia de hipotiroidismo clínico;
– sin embargo, la cuantificación de T4 no detecta el hipotiroidismo leve o
subclínico por lo que no es el método adecuado para la detección sistemática.
– Los niveles circulantes de T3 libre son normales en 25% de los pacientes, hecho
que refleja las respuestas de adaptación al hipotiroidismo.

15. OTRAS CAUSAS DE
HIPOTIROIDISMO
– En los primeros 3-4 meses de tratamiento con yodo radiactivo puede aparecer hipotiroidismo
transitorio debido a lesiones reversibles de la radiación
– El exceso de yodo es responsable del hipotiroidismo que aparece hasta en 13% de los pacientes
tratados con amiodarona.
– El hipotiroidismo secundario suele diagnosticarse en el contexto de otros déficit de hormonas
hipofisarias; el déficit aislado de TSH es muy raro.

16. DIAGNOSTICO

17. TRATAMIENTO
– Si no existe función tiroidea residual se administrara levotiroxina suele ser de 1.6 μg/kg
(normalmente 100 a 150 μg).
– Si existe una función autónoma subyacente, la cual requiere dosis de sustitución mas
bajas (normalmente 75 a 125 μg/día).
– Los pacientes adultos menores de 60 años sin signos de cardiopatía pueden comenzar
el tratamiento con 50 a 100 μg de levotiroxina al día.
– La respuesta de la TSH es gradual y se valora dos meses después de iniciado el
tratamiento o después de cualquier cambio en la dosis de levotiroxina.

18. – El ajuste de la dosis de levotiroxina se realiza en incrementos de 12.5 o 25 μg si la TSH es
alta; si la TSH esta suprimida deben realizarse disminuciones de la misma magnitud.
– Los síntomas pueden no aliviarse por completo hasta tres a seis meses después de que se
restablezcan las concentraciones normales de TSH.
 Hipotiroidismo subclínico: las guías publicadas no recomiendan tratarlo si las
concentraciones de TSH son menores de 10 mU/L.
Se recomienda tratarlo cuando TSH persista elevada por mas de 3 meses, TSH elevada y si
hay presencia de TPO.
Dosis de levotiroxina: 25 a 50 μg/dia) con el objetivo de normalizar la TSH. Si no se administra
tiroxina, deberá valorarse la función tiroidea cada año.

19. CONSIDERACIONES ESPECIALES
– En el anciano, especialmente en pacientes con enfermedad coronaria conocida, la dosis inicial
de levotiroxina es de 12.5 a 25 μg/dia, con incrementos similares cada dos a tres meses.
– Coma mixedematoso: en disminución del nivel de conciencia, en ocasiones acompañado de
convulsiones, así como las demás características del hipotiroidismo (cuadro 341-5). La
hipotermia puede alcanzar los 23°C.
– El coma mixedematoso ocurre casi siempre en el anciano y suele desencadenarse por factores
que alteran la respiración, como fármacos (especialmente sedantes, anestesicos y
antidepresivos), neumonía, insuficiencia cardiaca congestiva, infarto del miocardio, hemorragia
digestiva o accidentes vasculares cerebrales, septicemia.
– La levotiroxina (bolo) única de 500 μg, que sirve de dosis de carga y luego dosis de 50 a 100

24. HIPERTIROIDISMO

25. HIPERTIROIDISMO
Hipertiroidismo: se refiere a patologías tiroideas que producen un exceso de síntesis y
secreción de hormona tiroidea por la propia glándula.
El mejor ejemplo: bocio difuso tóxico o enfermedad de Graves.
Tirotoxicosis: se refiere a los cambios fisiopatológicos que se producen por el exceso de
hormona tiroidea, independiente de su etiología.

29. – Causa de 60-80% de las tiroxicosis.
– Su prevalencia varia en las distintas poblaciones, dependiendo de:
1. Genética
2. Consumo de yodo
– Afecta al 2% de las mujeres
– Se da entre los 20 y 50 años de edad

30. Causado por las TSI (inmunoglobulinas estimuladoras
de tiroides) dirigidas contra el TSH-R (receptor para la
hormona estimuladora de tiroides)
Los anticuerpos TSI inducen un efecto estimulante
prolongado sobre la glándula que dura hasta 12hrs, en
contraste con la TSH que dura 1hr.

31. En personas predispuestas genéticamente (sobre todo
mujeres), después de exponerse a factores precipitantes o
desencadenantes (infecciones bacterianas, virales, stress,
yoduros, hormonas esteroideas, Rx), se rompe la tolerancia
inmunológica y se inicia el proceso autoinmune.

33. La presentación clínica depende de la gravedad de la
tirotoxicosis, la duración de la enfermedad, susceptibilidad
individual, y la edad del paciente.
Intolerancia
al calor
Sudoración
excesiva
Perdida de
peso
Palpitaciones
Diarreas
Insomnio

34. Mirada
“asustadiza”
Piel lisa caliente
Bocio difuso no
nodular
Corazón
hiperdinamico
Oligo/Amenorrea

35. Oftalmopatia
Dermopatía
Acropaquia

36. – Neurológicas: hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía proximal sin
fasciculaciones
– Cardiovasculares: taquicardia sinusal o supraventricular, pulso saltón, soplo
sistólico aortico
– Retracción palpebral (mirada de “asombro”)
– Oftalmopatía de Graves/Oftalmopatia tiroidea

38. Evaluacion de Laboratorio
– TSH suprimida y hormonas tiroideas libres y totales
aumentadas.
– 2-5% solo T3 esta aumentada (tiroxicosis por T3).
– Anomalías acompañantes: elevación de bilirrubinas,
enzimas hepáticas y ferritina, anemia microcítica y
trombocitopenia

39. Gammagrafía tiroidea
En caso de pacientes con tirotoxicosis
en los que la clínica sea dudosa, el
diagnostico se establece mediante
gammagrafía tiroidea que permite
diferenciar la captación difusa y
elevada de Graves.

40. 1. Antitiroideos (Tionamidas)
Propiltiuracilo, carbimazol y metamizol
Inhiben la función del TPO, reduciendo la oxidación y la organificacion del yoduro. Inhiben la deyodacion de T4
a T3.
2. Propranolol
Contra síntomas adrenérgicos
3. Yodo radioactivo
4. Tiroidectomía total o subtotal
Pacientes que recidivan tras el tratamiento antiroideo

41. COMPLICACIONES
– Hepatitis (propiltiouracilo)
– colestasis ( metimazol y carbimazol)
– Agranulocitosis
– Exantema
– Urticaria
– Fiebre
– Artralgias
– hipotiroidismo

42. La tormenta tiroidea es un estado crítico y poco frecuente que condiciona la
disfunción de múltiples órganos por el efecto del exceso de las hormonas tiroideas
La taquicardia, acompañada de fiebre y alteraciones del sistema nervioso
central, son las manifestaciones clínicas características de la tormenta tiroidea.
Mortalidad 30%

43. TIROIDITIS AGUDA
– Poco frecuente
– Se debe a una infección supurativa de la glándula tiroides
– Paciente presenta fiebre, disfagia y eritema sobre la glándula tiroides
– Linfadenopatia
– Recuento leucocitos aumentado y función tiroidea normal
– DX biopsia por aspiración con aguja fina

44. TIROIDITIS SUBAGUDA
– También denominada tiroiditis De Quervain, granulomatosa o viridica
– Relacionado con virus como parotiditis, adenovirus, coxsackie
– Incidencia 30-50 años
– Clínica similar a una faringitis
– DX- las pruebas tiroideas pasan 3 fases
– 1.tirotoxica
– 2. hipotiroidea
– 3 recuperación

45. Otras tiroiditis
– Tiroiditis asintomática
– Tiroiditis inducida por fármacos
– Tiroiditis crónica

46. GRACIAS POR SU
ATENCION