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SÍNDROME
DIARREICO
DR. MIGUEL ESCOBAR PRADO
MEDICO INTERNISTA
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
 La diarrea se define como la aparición de tres o más deposiciones líquidas
al día o como deposiciones mal formadas con un volumen superior a 250
g al día.
 Es un signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias
funciones del intestino (secreción, digestión, absorción o motilidad) y que,
en último término, indica un trastorno del transporte intestinal de agua y
electrólitos.
 En condiciones normales, el intestino delgado y el colon absorben el 99%
del aporte de líquido diario (∼10 L) procedente de la ingesta oral y de las
secreciones endógenas.
 Una reducción del 1% en la absorción intestinal de agua es suficiente para
causar diarrea.
 A su vez, un aumento en la secreción conduce también a un exceso de
agua en las heces y a la aparición de diarrea.
 Desde el punto de vista fisiopatológico, los mecanismos más conocidos de
diarrea son:
a) presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal (diarrea osmótica)
b) inhibición de la absorción activa de iones o la secreción excesiva de iones
intestinales (diarrea secretora)
c) origen multifactorial. Este último es el más frecuente y se caracteriza por
la liberación de citoquinas.
 En la práctica clínica, la diarrea se clasifica según su duración en:
 aguda (< 14 días)
 persistente (14-29 días)
 crónica (≥ 30 días).
 La gastroenteritis infecciosa es la inflamación o disfunción gastrointestinal
producida por un microorganismo o sus toxinas.
 Se caracteriza por afectar al estómago e intestino delgado, por lo que
frecuentemente se acompaña de náuseas, vómitos y dolor abdominal.
 la mayoría de los episodios de diarrea aguda suelen tener un curso
autolimitado, por lo que rara vez se necesita la realización de
exploraciones diagnósticas complejas.
 La diarrea crónica se caracteriza por tener una duración superior a los 30
días. La etiología y el pronóstico son muy variables, por lo que
frecuentemente es necesario realizar un estudio en profundidad.
 Conceptualmente resulta útil diferenciar los términos maldigestión y
malabsorción.
 Maldigestión consiste en la alteración en la hidrólisis intraluminal de los
nutrientes
 Malabsorción se refiere a la alteración en la absorción mucosa de los mismos.
DIARREA AGUDA
 Gastroenteritis infecciosa:
 La contaminación alimentaria por virus o bacterias es la causa más frecuente de
diarrea aguda, siendo el Norovirus el patógeno más frecuente.
 Básicamente se distinguen dos categorías de enfermos con gastroenteritis
infecciosa, según la diarrea sea o no inflamatoria
1. Diarrea no inflamatoria:
• Diarrea acuosa, de gran volumen, sin presencia de sangre ni pus en la
deposición.
• Frecuente la aparición de náuseas y vómitos, así como dolor abdominal de
intensidad leve-moderada. La fiebre es inusual.
• Está mediada por organismos que se adhieren al epitelio de las células del
intestino delgado sin causar inflamación en la mucosa. Ello explica que en las
heces no se identifiquen leucocitos polimorfonucleares.
• Iintervienen enterotoxinas que estimulan la secreción de agua y electrólitos,
que justifica pérdida de grandes volúmenes de líquidos y deshidratación.
• Los ejemplos más representativos son los causados por Norovirus (50%-80% de
las gastroenteritis en adultos) y E. coli enterotoxigénico (causa más frecuente
de diarrea del viajero).
• La mayoría de los episodios suelen tener un curso leve y se resuelven
espontáneamente en menos de 7 días.
• Se incluyen también las toxiinfecciones alimentarias provocadas por S. aureus y
C. perfringens, que producen neurotoxinas responsables de de abundantes
vómitos.
• Otros agentes causantes de diarrea no inflamatoria son Vibrio cholerae, Giardia
lamblia y Cryptosporidium.
2. Diarrea inflamatoria:
• heces de escaso volumen, acompañadas de moco, sangre y pus en
cantidad variable. El dolor abdominal es más intenso y con frecuencia
aparecen signos de toxicidad y fiebre.
• Los microorganismos afectan usualmente al colon, y su mecanismo de
acción se basa en la producción de citotoxinas y/o en la invasión del
epitelio, que se traduce en la ulceración de la mucosa y la detección de
abundantes PMN en las heces.
• Algunos de los gérmenes implicados más frecuentemente son Shigella,
Salmonella, E. coli enterohemorrágico, Yersinia enterocolítica, Clostridium
difficile,
DIARREA CRÓNICA
 La que comienza antes de los 40 años de edad sin deterioro del estado
general del paciente ni alteración analítica suele tener un origen funcional
(p. ej., síndrome del intestino irritable).
 Por el contrario, cuando se acompaña de malnutrición, deterioro del
estado general o presencia de productos patológicos (p. ej., sangre, pus),
es muy probable una causa orgánica (infecciosa, inflamatoria o tumoral).
 La diarrea desencadenada por la ingesta de leche o derivados sugiere un
déficit de lactasa.
 Mientras que la relacionada con la ingesta de gluten es característica de la
enfermedad celíaca.
CUADRO CLÍNICO
 En muchos síndromes diarreicos la presencia de síntomas asociados ayuda
a orientar el diagnóstico.
 El dolor abdominal de tipo cólico en pacientes de edad avanzada con
diarrea sanguinolenta sugiere una enteritis isquémica. Pero en jóvenes,
infección por gérmenes invasores de la mucosa o la enfermedad
inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa).
 La pérdida de peso es frecuente en pacientes con síndrome de
malabsorción, neoplasias y enfermedad inflamatoria del intestino.
 Una historia previa de aftas bucales recurrentes puede ser indicativa de
enfermedad celíaca, de la enfermedad de Crohn.
 La fiebre sugiere un proceso orgánico y puede observarse en el linfoma
intestinal, enfermedad inflamatoria del intestino, gastroenteritis
infecciosas.
DIAGNÓSTICO
 Una anamnesis dirigida y una exploración física completa resultan
indispensables para orientar correctamente el diagnóstico.
 Los datos obtenidos durante la anamnesis y la exploración física pueden
ser suficientes para orientar el diagnóstico sin necesidad de realizar
pruebas complementarias.
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
 En diarreas agudas evaluar primero hidratación.
 Si la diarrea es voluminosa, se puede acompañar de taquicardia, hipotensión
ortostática, pérdida de turgencia de la piel.
 La fiebre constituye una pista importante para el diagnóstico y debe sugerir
infección por una bacteria invasiva.
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
 En la diarrea aguda, las pruebas complementarias deben reservarse para
aquellos casos con criterios de diarrea grave o de curso complicado como:
1) diarrea acuosa de gran volumen con síntomas o signos de deshidratación
2) duración de la diarrea superior a 3 días
3) diarrea inflamatoria o presencia de sangre en las heces
4) fiebre > 38,5 °C
5) dolor abdominal de intensidad relevante
6) pacientes hospitalizados con sospecha de infección por Clostridium difficile
7) enfermos con alto riesgo de complicaciones, debido a edades extremas,
diabetes o estados de inmunodeficiencia (sida, cáncer, cirrosis hepática o
empleo de inmunosupresores)
 Las investigaciones que pueden ser de utilidad en estos escenarios
incluyen una analítica elemental (hemograma y bioquímica, iones, función
renal, perfil hepático y hemostasia), examen de leucocitos o lactoferrina en
heces, coprocultivo y examen de parásitos y, en algunos casos,
rectosigmoidoscopia.
 En pacientes con diarrea crónica deben realizarse pruebas
complementarias de una forma escalonada.
 En una primera aproximación diagnóstica hay que realizar un examen
cualitativo de las heces, un análisis de sangre y, en ocasiones, una
endoscopia digestiva (rectosigmoidoscopia, colonoscopia, ileoscopia,
enteroscopia o incluso gastroscopia).
 Examen de heces:
 debe procederse a la toma de muestras con los siguientes objetivos:
• Descartar la presencia de leucocitos en las heces. La detección de
polimorfonucleares.
• Examen microscópico en fresco para identificar huevos o parásitos y coprocultivo.
 Análisis de sangre:
 La bioquímica en sangre periférica no suele aportar datos patognomónicos
para el diagnóstico etiológico de la diarrea, pero es útil para descartar o
sospechar un síndrome de malabsorción.
TRATAMIENTO
 Los principios terapéuticos básicos del síndrome diarreico son:
a) reposición de líquidos y electrólitos en caso de deshidratación
b) tratamiento sintomático
c) tratamiento específico de la causa responsable.
 REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS:
 Con signos de deshidratación moderada, puede recurrirse a la solución para
rehidratación oral recomendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS)
 Si la deshidratación es grave, debe recurrirse a la reposición de líquidos vía
intravenosa.
 SUSTANCIAS ABSORBENTES:
 Los coloides hidrófilos solidifican las heces por un mecanismo de absorción de
agua y son útiles en pacientes con diarrea leve de origen funcional o por
malabsorción de ácidos biliares.
 Los productos más utilizados son el salvado de trigo, preparados naturales que
contienen plantago o mucílagos de semilla de psyllium y preparados sintéticos
como la metilcelulosa.
 ANTIBIÓTICOS Y PROBIÓTICOS:
 El empleo empírico de antibióticos, antes de conocerse el resultado del
coprocultivo, puede resultar eficaz en algunos pacientes con diarrea aguda,
principalmente en aquellos que presentan fiebre alta y afección del estado
general.
 También puede ser útil en pacientes con diarrea del viajero o ante un brote de
diarrea en una comunidad con una elevada prevalencia de infecciones
bacterianas.
 El tratamiento con probióticos, principalmente determinadas cepas de
Lactobacillus, puede modificar la flora colónica y favorecer la inmunidad local,
pero su uso es controvertido en el tratamiento de la diarrea.
 COLESTIRAMINA:
 Es una resina de intercambio aniónico que se une a los ácidos biliares en la luz
intestinal, cambiandolos por iones cloro, que se absorben.
 El efecto quelante sobre los ácidos biliares impide la acción secretora de estos
sobre la mucosa colónica.
 Colestiramina es eficaz en las diarreas por malabsorción de sales biliares
secundaria a enfermedad o resección del íleon terminal y en la diarrea
poscolecistectomía.
 DERIVADOS OPIÁCEOS:
 Actúan sobre los receptores opiáceos mioentéricos para inhibir la motilidad del
intestino.
 La loperamida, es el más eficaz y el que tiene menos efectos secundarios, por lo
que se considera de elección.
 se recomienda una dosis inicial de 4 mg, que puede continuarse con 2 mg
después de cada deposición hasta un máximo de 16 mg.
 Estos fármacos no deben emplearse en pacientes con diarrea sanguinolenta,
fiebre o toxicidad sistémica y su administración debe interrumpirse en
pacientes que no mejoran o que empeoran con el tratamiento.
 RIFAXIMINA:
 Es un antibiótico de amplio espectro, no absorbible. En dosis de 600 mg al día
es eficaz en la profilaxis y el tratamiento de la diarrea del viajero causada por
gérmenes no enteroinvasivos, y en el tratamiento de la diarrea asociada al
síndrome de intestino irritable.
Bibliografía
 Medicina Interna, Farreras. 18 Ed. Pág. 144
 Medicina Interna, Harrison. 19 Ed.

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  • 1. SÍNDROME DIARREICO DR. MIGUEL ESCOBAR PRADO MEDICO INTERNISTA
  • 2. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN  La diarrea se define como la aparición de tres o más deposiciones líquidas al día o como deposiciones mal formadas con un volumen superior a 250 g al día.
  • 3.  Es un signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción, digestión, absorción o motilidad) y que, en último término, indica un trastorno del transporte intestinal de agua y electrólitos.
  • 4.  En condiciones normales, el intestino delgado y el colon absorben el 99% del aporte de líquido diario (∼10 L) procedente de la ingesta oral y de las secreciones endógenas.
  • 5.  Una reducción del 1% en la absorción intestinal de agua es suficiente para causar diarrea.  A su vez, un aumento en la secreción conduce también a un exceso de agua en las heces y a la aparición de diarrea.
  • 6.  Desde el punto de vista fisiopatológico, los mecanismos más conocidos de diarrea son: a) presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal (diarrea osmótica) b) inhibición de la absorción activa de iones o la secreción excesiva de iones intestinales (diarrea secretora) c) origen multifactorial. Este último es el más frecuente y se caracteriza por la liberación de citoquinas.
  • 7.  En la práctica clínica, la diarrea se clasifica según su duración en:  aguda (< 14 días)  persistente (14-29 días)  crónica (≥ 30 días).
  • 8.  La gastroenteritis infecciosa es la inflamación o disfunción gastrointestinal producida por un microorganismo o sus toxinas.  Se caracteriza por afectar al estómago e intestino delgado, por lo que frecuentemente se acompaña de náuseas, vómitos y dolor abdominal.
  • 9.  la mayoría de los episodios de diarrea aguda suelen tener un curso autolimitado, por lo que rara vez se necesita la realización de exploraciones diagnósticas complejas.  La diarrea crónica se caracteriza por tener una duración superior a los 30 días. La etiología y el pronóstico son muy variables, por lo que frecuentemente es necesario realizar un estudio en profundidad.
  • 10.  Conceptualmente resulta útil diferenciar los términos maldigestión y malabsorción.  Maldigestión consiste en la alteración en la hidrólisis intraluminal de los nutrientes  Malabsorción se refiere a la alteración en la absorción mucosa de los mismos.
  • 11. DIARREA AGUDA  Gastroenteritis infecciosa:  La contaminación alimentaria por virus o bacterias es la causa más frecuente de diarrea aguda, siendo el Norovirus el patógeno más frecuente.  Básicamente se distinguen dos categorías de enfermos con gastroenteritis infecciosa, según la diarrea sea o no inflamatoria
  • 12. 1. Diarrea no inflamatoria: • Diarrea acuosa, de gran volumen, sin presencia de sangre ni pus en la deposición. • Frecuente la aparición de náuseas y vómitos, así como dolor abdominal de intensidad leve-moderada. La fiebre es inusual. • Está mediada por organismos que se adhieren al epitelio de las células del intestino delgado sin causar inflamación en la mucosa. Ello explica que en las heces no se identifiquen leucocitos polimorfonucleares.
  • 13. • Iintervienen enterotoxinas que estimulan la secreción de agua y electrólitos, que justifica pérdida de grandes volúmenes de líquidos y deshidratación. • Los ejemplos más representativos son los causados por Norovirus (50%-80% de las gastroenteritis en adultos) y E. coli enterotoxigénico (causa más frecuente de diarrea del viajero).
  • 14. • La mayoría de los episodios suelen tener un curso leve y se resuelven espontáneamente en menos de 7 días. • Se incluyen también las toxiinfecciones alimentarias provocadas por S. aureus y C. perfringens, que producen neurotoxinas responsables de de abundantes vómitos. • Otros agentes causantes de diarrea no inflamatoria son Vibrio cholerae, Giardia lamblia y Cryptosporidium.
  • 15. 2. Diarrea inflamatoria: • heces de escaso volumen, acompañadas de moco, sangre y pus en cantidad variable. El dolor abdominal es más intenso y con frecuencia aparecen signos de toxicidad y fiebre. • Los microorganismos afectan usualmente al colon, y su mecanismo de acción se basa en la producción de citotoxinas y/o en la invasión del epitelio, que se traduce en la ulceración de la mucosa y la detección de abundantes PMN en las heces.
  • 16. • Algunos de los gérmenes implicados más frecuentemente son Shigella, Salmonella, E. coli enterohemorrágico, Yersinia enterocolítica, Clostridium difficile,
  • 17. DIARREA CRÓNICA  La que comienza antes de los 40 años de edad sin deterioro del estado general del paciente ni alteración analítica suele tener un origen funcional (p. ej., síndrome del intestino irritable).  Por el contrario, cuando se acompaña de malnutrición, deterioro del estado general o presencia de productos patológicos (p. ej., sangre, pus), es muy probable una causa orgánica (infecciosa, inflamatoria o tumoral).
  • 18.  La diarrea desencadenada por la ingesta de leche o derivados sugiere un déficit de lactasa.  Mientras que la relacionada con la ingesta de gluten es característica de la enfermedad celíaca.
  • 19. CUADRO CLÍNICO  En muchos síndromes diarreicos la presencia de síntomas asociados ayuda a orientar el diagnóstico.  El dolor abdominal de tipo cólico en pacientes de edad avanzada con diarrea sanguinolenta sugiere una enteritis isquémica. Pero en jóvenes, infección por gérmenes invasores de la mucosa o la enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa).
  • 20.  La pérdida de peso es frecuente en pacientes con síndrome de malabsorción, neoplasias y enfermedad inflamatoria del intestino.  Una historia previa de aftas bucales recurrentes puede ser indicativa de enfermedad celíaca, de la enfermedad de Crohn.  La fiebre sugiere un proceso orgánico y puede observarse en el linfoma intestinal, enfermedad inflamatoria del intestino, gastroenteritis infecciosas.
  • 21. DIAGNÓSTICO  Una anamnesis dirigida y una exploración física completa resultan indispensables para orientar correctamente el diagnóstico.  Los datos obtenidos durante la anamnesis y la exploración física pueden ser suficientes para orientar el diagnóstico sin necesidad de realizar pruebas complementarias.
  • 22.  EXPLORACIÓN FÍSICA:  En diarreas agudas evaluar primero hidratación.  Si la diarrea es voluminosa, se puede acompañar de taquicardia, hipotensión ortostática, pérdida de turgencia de la piel.  La fiebre constituye una pista importante para el diagnóstico y debe sugerir infección por una bacteria invasiva.
  • 23.  EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:  En la diarrea aguda, las pruebas complementarias deben reservarse para aquellos casos con criterios de diarrea grave o de curso complicado como: 1) diarrea acuosa de gran volumen con síntomas o signos de deshidratación 2) duración de la diarrea superior a 3 días 3) diarrea inflamatoria o presencia de sangre en las heces
  • 24. 4) fiebre > 38,5 °C 5) dolor abdominal de intensidad relevante 6) pacientes hospitalizados con sospecha de infección por Clostridium difficile 7) enfermos con alto riesgo de complicaciones, debido a edades extremas, diabetes o estados de inmunodeficiencia (sida, cáncer, cirrosis hepática o empleo de inmunosupresores)
  • 25.  Las investigaciones que pueden ser de utilidad en estos escenarios incluyen una analítica elemental (hemograma y bioquímica, iones, función renal, perfil hepático y hemostasia), examen de leucocitos o lactoferrina en heces, coprocultivo y examen de parásitos y, en algunos casos, rectosigmoidoscopia.
  • 26.  En pacientes con diarrea crónica deben realizarse pruebas complementarias de una forma escalonada.  En una primera aproximación diagnóstica hay que realizar un examen cualitativo de las heces, un análisis de sangre y, en ocasiones, una endoscopia digestiva (rectosigmoidoscopia, colonoscopia, ileoscopia, enteroscopia o incluso gastroscopia).
  • 27.  Examen de heces:  debe procederse a la toma de muestras con los siguientes objetivos: • Descartar la presencia de leucocitos en las heces. La detección de polimorfonucleares. • Examen microscópico en fresco para identificar huevos o parásitos y coprocultivo.
  • 28.  Análisis de sangre:  La bioquímica en sangre periférica no suele aportar datos patognomónicos para el diagnóstico etiológico de la diarrea, pero es útil para descartar o sospechar un síndrome de malabsorción.
  • 29. TRATAMIENTO  Los principios terapéuticos básicos del síndrome diarreico son: a) reposición de líquidos y electrólitos en caso de deshidratación b) tratamiento sintomático c) tratamiento específico de la causa responsable.
  • 30.  REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS:  Con signos de deshidratación moderada, puede recurrirse a la solución para rehidratación oral recomendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS)  Si la deshidratación es grave, debe recurrirse a la reposición de líquidos vía intravenosa.
  • 31.  SUSTANCIAS ABSORBENTES:  Los coloides hidrófilos solidifican las heces por un mecanismo de absorción de agua y son útiles en pacientes con diarrea leve de origen funcional o por malabsorción de ácidos biliares.  Los productos más utilizados son el salvado de trigo, preparados naturales que contienen plantago o mucílagos de semilla de psyllium y preparados sintéticos como la metilcelulosa.
  • 32.  ANTIBIÓTICOS Y PROBIÓTICOS:  El empleo empírico de antibióticos, antes de conocerse el resultado del coprocultivo, puede resultar eficaz en algunos pacientes con diarrea aguda, principalmente en aquellos que presentan fiebre alta y afección del estado general.  También puede ser útil en pacientes con diarrea del viajero o ante un brote de diarrea en una comunidad con una elevada prevalencia de infecciones bacterianas.
  • 33.  El tratamiento con probióticos, principalmente determinadas cepas de Lactobacillus, puede modificar la flora colónica y favorecer la inmunidad local, pero su uso es controvertido en el tratamiento de la diarrea.
  • 34.  COLESTIRAMINA:  Es una resina de intercambio aniónico que se une a los ácidos biliares en la luz intestinal, cambiandolos por iones cloro, que se absorben.  El efecto quelante sobre los ácidos biliares impide la acción secretora de estos sobre la mucosa colónica.  Colestiramina es eficaz en las diarreas por malabsorción de sales biliares secundaria a enfermedad o resección del íleon terminal y en la diarrea poscolecistectomía.
  • 35.  DERIVADOS OPIÁCEOS:  Actúan sobre los receptores opiáceos mioentéricos para inhibir la motilidad del intestino.  La loperamida, es el más eficaz y el que tiene menos efectos secundarios, por lo que se considera de elección.  se recomienda una dosis inicial de 4 mg, que puede continuarse con 2 mg después de cada deposición hasta un máximo de 16 mg.
  • 36.  Estos fármacos no deben emplearse en pacientes con diarrea sanguinolenta, fiebre o toxicidad sistémica y su administración debe interrumpirse en pacientes que no mejoran o que empeoran con el tratamiento.
  • 37.  RIFAXIMINA:  Es un antibiótico de amplio espectro, no absorbible. En dosis de 600 mg al día es eficaz en la profilaxis y el tratamiento de la diarrea del viajero causada por gérmenes no enteroinvasivos, y en el tratamiento de la diarrea asociada al síndrome de intestino irritable.
  • 38. Bibliografía  Medicina Interna, Farreras. 18 Ed. Pág. 144  Medicina Interna, Harrison. 19 Ed.