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RODRIGO DOMÍNGUEZ DE LA CRUZ
MARSHA RODRÍGUEZ JARILLO
ANDREA MONSERRAT VELASCO FUENTES
GRUPO: 3302
Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza
Campus I
Licenciatura En Enfermería
Asignatura: Ciencias Médicas
“Diarrea”
ABSORCIÓN INTESTINAL
Normalmente a lo largo del intestino existe absorción y secreción de agua y
electrolitos. Un adulto en pleno estado de salud, con una dieta normal ingiere
alrededor de 2 L de líquido (en forma de alimentos o bebidas) diariamente.
A éstos hay que añadirle el agua contenida en la saliva, la secreción gástrica,
pancreática y hepática, cuya cantidad es de aproximadamente 7 L, lo que hace un
total aproximado de 9 a 10 L que pasan al intestino delgado cada día.
La absorción es normalmente mayor que la secreción, lo que da por resultado
un balance positivo en la absorción de líquidos. al equilibrio existente entre estas
2 funciones se le ha denominado tono del transporte intestinal.
La absorción tiene lugar en las vellosidades intestinales y en la superficie
epitelial del colon, mientras que la secreción se produce en las criptas del
intestino delgado y el colon.
La absorción de agua por el intestino delgado es debido a gradientes osmóticos
que se crean cuando los solutos (particularmente el sodio) son absorbidos del
lumen intestinal por las células epiteliales de las vellosidades (enterocitos).
El sodio y el cloro son los iones más importantes involucrados en el
movimiento del agua, mientras que los azúcares y aminoácidos regulan el
transporte intestinal del sodio.
La absorción de agua en el intestino está determinada, en gran parte por la
absorción de sodio y cloro.
Cualquier cambio que ocurra en el flujo
bidireccional de agua y electrólitos en el
intestino delgado, el volumen de agua y
electrólitos que llega al colon excede su
capacidad de absorción y se produce la
diarrea.
DIARREA
Aumento del volumen y peso fecal (> 200 gr/día)
Disminución de la consistencia fecal
Aumento del nº de deposiciones (> 3/día ?)*
Se debe a alteración en la digestión, secreción, absorción, motilidad y
frecuentemente a combinación de éstas
*Es más significativo para su diagnóstico el cambio en la consistencia de las deposiciones respecto a
las habituales del niño, que el número de estas, sobre todo en los lactantes que suelen tener un
número elevado de deposiciones de manera habitual.
--CAUSAS—
orgánicas, inflamatorias, tóxicas u otras
CARACTÍCAS DE LAS HECES:
dependen de el:
-tipo de alimento ingerido
-tramo intestinal comprometido
◦ -compromiso ID: evaciones abundantes
◦ -compromiso IG: evacuaciones muy líquidas,
escasa, con mucus y mucho gas
PUEDE HABER OTROS HALLAZGOS EN LA
MATERIA FECAL COMO:
-sangre: digerida (melena), sin digerir (fresca)
-pus inflamación, presencia de leucocitos
-grasas: síndrome de mala absorción,
esteatorrea
-proteínas: alteraciones del páncreas
-mucus: alteraciones del IG
-sangre y mucus: protozoarios, parásitos
se pueden clasificar de acuerdo a:
el grado de deshidratación:
leve
moderada
grave
región del intestino comprometida:
intestino del gado ID
intestino grueso IG
su curso
aguda
subaguda
crónica
etiología
viral
bacteriana
parasitaria
tóxica
fisiopatología
-alteración de la absorción (↓):
OSMÓTICA
-Alteracion de la secreción
(↑): SECRETORA
-Inflamación de la mucosa intestinal:
EXUDATIVA
-Alteración de la motilidad (↑ o ↓):
POR -DISMOTILIDAD
Diarrea aguda o gastroenteritis
El término diarrea aguda lleva implícita la consideración de un tiempo de
evolución inferior a 2-3 semanas. La diarrea infecciosa aguda es aquella que tiene
una duración menor de 14 días.
En general, son autolimitadas a unos 2 días. Si las pérdidas por heces son muy
cuantiosas, puede producirse deshidratación y alteraciones electrolíticas. En la
analítica destaca: Hemoconcentración, aumento de la urea, hipernatremia,
hipopotasemia, y acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato).
Las causas que pueden originar una diarrea aguda son diversas. Sin embargo, la
mayor parte de los episodios de diarrea aguda tienen su origen en un proceso
infeccioso. Es por ello por lo que, en la práctica habitual, el enfoque clínico de un
paciente con diarrea aguda se orienta fundamentalmente en tal dirección.
La gastroenteritis viral es de corta duración y está asociada a mayor riesgo de vómito,
deshidratación y los síntomas respiratorios asociados sugieren etiología viral
La gastroenteritis bacteriana se asocia más frecuentemente con dolor abdominal grave
y a veces con diarrea sanguinolenta, también con la fiebre por encima de 40ºC, la
aparición de sangre en las heces, el dolor abdominal intenso y los signos de afectación
del SNC (irritabilidad, decaimiento, convulsiones) son signos sugestivos de etiología
bacteriana.
El tipo de gastroenteritis, su gravedad y frecuencia de presentación dependen de
factores ambientales, propios del paciente ,y microbianos.
• 90%: infecciosa • 10%: • fármacos • isquémico
• ingestión de sustancias de sustancias tóxicas
La barrera gástrica reduce de forma significativa la cantidad de bacterias que pasan al
intestino. El moco, la acidez gástrica y la motilidad intestinal actúan de forma conjunta,
como factores protectores.
La flora intestinal normal interviene en el mantenimiento de un pH acido y en la
producción de ácidos grasos volátiles, así como en la actuación de forma sinérgica con
los mecanismos del huésped que impiden la fijación de los patógenos a las células
intestinales, como mecanismos de defensa ante la infección entérica
La leche humana confiere protección frente a las infecciones , a través de la acción de
la lactoferrina , lisozima , lactosa y otros componentes.
La capacidad de un microorganismo para
producir diarrea, está mediada por diversos
mecanismos.
1. secreción de toxinas capaces de fijarse al epitelio intestinal e inducir la
liberación de mediadores con capacidad secretora (AMPc, GMPc, eicosanoides).
2. Capacidad de adherirse al epitelio intestinal produciendo invasión y destrucción
celular.
3. mecanismo mixto toxigénico e invasivo: Las enterotoxinas producen
hipersecreción líquida a nivel intestinal. Las citotoxinas producen necrosis y
destrucción celular intestinal.
4. inducción de respuesta inflamatoria en la mucosa intestinal.
La diarrea secretora
Es una diarrea acuosa abundante que produce deshidratación con trastornos del
equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico y es producida principalmente por el
Vibrio cholerae y la Echerichia coli enterotoxigénica (ECET), aunque otras bacterias
como la Shigella spp, la Yersinia enterocolítica y las Aeromonas también pueden
producirla.
Que conduce con frecuencia a hipokaliemia y acidosis metabólica (por la pérdida
concomitante de bicarbonato). La pérdida de sodio es mayor que la de potasio.
-VIBRIO CHOLERAE-
Se adquiere a través de agua o alimentos contaminados, precisándose un dosis
contaminante muy elevada.
El Vibrio cholerae produce una enterotoxina que genera el AMPc intracelular, el cual
estimula el canal de cloro en las criptas intestinales, lo que incrementa la secreción
de agua y electrólitos e inhibe el cotransporte de sodio y cloro en las células de las
vellosidades.
Como resultado de estas 2 acciones en las criptas y en las vellosidades por la toxina
colérica, la secreción de líquidos en el lumen intestinal lleva a una diarrea secretora.
uede aparecer rapidamente deshidratación, acidosis por pérdidas fecales de
bicarbonato, e hipokaliemia. Si no se procede a rehidratación agresiva intravenosa y
oral , puede aparecer shock e insuficiencia renal.
Existe el VIBRIO PARAHEMOLITICUS que causa gastroenteritis y que ocurre
típicamente por el consumo de mariscos. Tras un periodo de incubación de 12
horas promedio, produce un cuadro de entre moderado uy severo de diarrea
acuosa, retortijones, náuseas y vómitos. En raros casos puede ser invasivo y dar
diarrea hemorrágica
Las deposiciones son acuosas, incoloras, y presentan grumos de mucus; a
menudo se las describe como deposiciones con aspecto de “agua de arroz”. • Es
frecuente que se presenten vómitos, pero habitualmente no cursa con fiebre. La
aparición de hipoglicemia en el niño puede provocar convulsiones, e inclusive la
muerte.
-VIBRIO CHOLERAE-
ESCHERICHIA COLI
ENTEROTOXIGÉNICA
La (ECET) produce 2 tipos diferentes de enterotoxinas, la termolábil (TL) y la termoestable (TE).
Ambas dan lugar a diarrea secretora.
La ECET se adhiere a las células epiteliales de la mucosa intestinal por medio de organelas en
forma de pelos, y denominadas fimbrias o pilis, ubicadas en la superficie de las bacterias. Ellas
actúan como factor de colonización que permiten contrarrestar los movimientos peristálticos
intestinales y además constituyen un mecanismo de defensa del huesped.
La ECET es uno de los agentes productores de la diarrea del viajero. La diarrea suele aparecer
varios días después de haber llegado a la zona y, en ocasiones, incluso después del regreso al país
de origen. Dado que la mayoría de los episodios son leves y autolimitados no se requiere un
tratamiento específico y basta con adoptar medidas dietéticas y de rehidratación oral
SHIGELLA
Una característica relevante de la Shigella es que el inóculo infeccioso mínimo es muy bajo ,
ya que la ingestión de sólo 10 bacterias puede producir sintomás. Debido a esto la vía más
frecuente de transmisión es persona a persona , o fecal-oral en los niños, pero puede
transmitirse a través de alimentos contaminados
Produce una citotoxina que tiene 3 funciones diferentes, una de las cuales es actuar como
una enterotoxina que desencadena el sistema adenilatociclasa y da lugar a una diarrea
secretora en sus inicios.
La shigelosis puede producir síndrome hemolítico urémico, megacolon tóxico, prolapso
rectal
Suele aparecer hipoglicemia
Es más común en pre escolares y niños mayores que en lactantes.
La diarrea osmótica
Es aquélla que se produce por un incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, como
consecuencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales y por la
invasión de los enterocitos de la vellosidad y la posterior aglutinación de las vellosidades
afectadas.
La necrosis de la porción superior (apex) de las vellosidades da lugar a que en un período de
12 a 40 horas, los enterocitos de las criptas, que son enterocitos secretores, cubran
totalmente la vellosidad y den lugar a áreas donde hay secreción de líquidos y la absorción
está disminuida o ausente.
En la medida que las lesiones se hacen más extensas tendrá lugar una menor absorción y se
aumentará la secreción. Este mecanismo de producción de diarrea osmótica es el que
provocan los agentes virales, principalmente los rotavirus.
Rotavirus
(Como resultado de su aspecto de rueda, se sugirió el término rotavirus)
La mayor parte de las infecciones con sintomas se producen en niños de menos
de 5 años de edad.
Producen cuadros estacionales "diarrea de invierno", pero se han descrito
brotes en guarderías y residencias de ancianos.
Se ha desarrollado una vacuna segura y eficaz RRV-TV(Rhesus-Human
Reassortant Rotavirus Vaccine ).
Giardia lamblia, Cryptosporidium
parvum, Ciclospora cayetanensis y los
Microsporidios,
Otro mecanismo de producción de diarrea osmótica es el que ocurre por la
adhesión de algunos protozoos al "borde en cepillo" del enterocito que
bloquean la entrada de agua, electrólitos y micronutrientes lo que produce un
exceso de carbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son atacados por las
bacterias con producción de ácido láctico, lo cual da lugar a una diarrea ácida
que se traduce clínicamente por un marcado eritema perianal.
Producen un cuadro de distensión abdominal, náuseas, diarrea y anorexia,
después de un período de incubación de 1-3 semanas.
la diarrea
con sangre
(disenterifor
me)
La diarrea con sangre se presenta con una
elevada frecuencia en niños menores de 5
años.
Constituye un problema de salud en los
países subdesarrollados y puede expresarse
con manifestaciones clínicas severas que
pueden llevar al paciente a la muerte y, en
otras ocasiones, su cuadro clínico es más
benigno por tener sus agentes causales una
vida autolimitada.
puede ser
invasiva o
no invasiva
SHIGELLA
La toxina Shiga tiene varias acciones, la primera es la de actuar como una enterotoxina y
desencadenar el sistema adenilatociclasa, lo que da lugar a una diarrea secretora en sus
inicios, con pérdidas elevadas de agua y electrólitos, que pueden producir una
deshidratación.
Otra de las acciones de la toxina Shiga, es aquella dependiente de las subunidades que la
componen. Así la subunidad A es la que actúa inactivando los ribosomas 60S, que inhiben la
síntesis de proteínas y las subunidades B forman parte de la molécula que ataca a las células
de la membrana.
Este efecto citolítico de la toxina destruye al enterocito en pocas horas, ocasiona
ulceraciones en la mucosa, y da lugar a la producción de heces con moco, pus y sangre con
LPN; la otra acción de la toxina es la de comportarse como una neurotoxina y producir
edema y hemorragias como consecuencia del daño ocasionado en el endotelio de los
pequeños vasos del sistema nervioso central
ESCHERICHIA COLI
ENTEROINVASIVA
Su mecanismo patogénico es muy similar al de la Shigella, tiene la
capacidad para colonizar, invadir y destruir los enterocitos del colon,
propiedades que se codifican genéticamente por ADN cromosomal y
de plásmidos.
La ECEI posee un plásmido que guarda cierta homología con el
plásmido de virulencia de la Shigella
Elabora una enterotoxina que se presenta con mayor intensidad en
presencia de un ambiente bajo en hierro
SALMONELLA NO TIFOÍDICA,
CAMPYLOBACTER JEJUNI Y YERSINIA
ENTEROCOLÍTICA
Estos agentes bacterianos producen diarrea con sangre y por translocación de la
mucosa seguida por proliferación bacteriana en la lámina propia y en los
ganglios linfáticos mesetéricos.
En biopsias realizadas a pacientes con aislamiento de Campylobacter jejuni se
ha podido observar una mucosa inflamada y edematosa con disminución de
células epiteliales, irregularmente espaciadas y poca producción de moco.
También se observan abscesos en las criptas e infiltración de la lámina propia
con leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y células plasmáticas. En
ocasiones, las lesiones son muy similares a una colitis ulcerativa aguda.
LA YERSINIA
Tiene como reservorio natural a los
animales como cerdos y vacas, por lo que
su ingestión está relacionada al consumo de
sus productos.
La cocción adecuada y pasteurización
eliminan eficazmente el microorganismo.
Ésta infección produce adenitis
mesentérica, que simula con frecuencia a la
apendicitis. Emigra desde los enterocitos a
los ganglios linfáticos por mecanismos no
conocidos
LA SALMONELLA
Los animales son el reservorio natural de la
salmonella; se encuentra en animales
domésticos, tortugas y en humanos .
Se transmite habitualmente por alimentos
contaminados aunque puede hacerlo por vía
intravenosa o por material médico
contaminado.
Se transmite a través de la ingesta de pollos,
carne de vaca o cerdo, leche , huevos, ensaladas
y pasteles, quesos y alimentos preparados .
Los huevos pueden transmitir la infección por
estar contaminada la cáscara por heces, pero es
a través de la contaminación transovárica al
estar contaminada la clara
Entamoeba
hystolytica
En países en vías de desarrollo se producen
entre 35 y 50 millones de casos anuales.
La infección puede ser asintomática y se
transmite vía fecal-oral o anal como enfermedad
de transmisión sexual.
Cursa con diarrea sanguinolenta abundante.
Como complicación rara (5%) aparecen quistes
en diferentes localizaciones, preferentemente
en hígado.
Diarrea con sangre no invasiva
ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRÁGICA
La diarrea con sangre no invasiva tiene como prototipo a la Escherichia coli enterohemorrágica
(ECEH).
La colitis hemorrágica, es caracterizada por diarrea con abundante sangre y sin fiebre.
El aspecto clínico más relevante de la ECEH es su habilidad para causar el síndrome hemolítico
urémico, caracterizado por anemia microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal.
Producción de 1 ó 2 toxinas similares a la toxina elaborada por la Shigella dysenteriae tipo 1 y
denominadas toxinas parecidas a la toxina Shiga I y II (SLT-1 y SLT-2) O VEROTOXINAS. Estas
toxinas inhiben la síntesis de proteínas y causan daño directo a la célula epitelial del intestino.
mia microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal
ESCHERICHIA COLI
ENTEROAGREGATIVA
Los estudios realizados sobre la capacidad
adherente de la E.coli a células
1heteroaploides (HEp-2) muestran que,
además de la adherencia localizada, existen
otros 2 mecanismos:
uno llamado difuso, que se produce cuando
las bacterias se unen al citoplasma celular, y
otro agregativo, que se forma cuando las
bacterias se acumulan en forma de
empalizada tanto en la superficie celular como
en el vidrio de la preparación
La acción principal de la toxina A en el
intestino es su habilidad para producir una
respuesta inflamatoria aguda con activación
de macrófagos, mastocitos y movilización de
neutrófilos.
Estos mecanismos que envuelven la respuesta
inflamatoria son complejos e involucran la
liberación en varias células, de potentes
mediadores de la inflamación y citosinas.
Puede producir diarrea con sangre y no es
invasiva.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Diarrea crónica
Una disminución en la consistencia de las
heces fecales, con o sin aumento en la
frecuencia de las mismas.
Es aquella que dura más de 4 semanas. Puede
estar acompañado de otras manifestaciones
clínicas como dolor abdominal, bajada de peso,
mal absorción de nutrientes, nauseas, vómitos
o fiebre.
Causas:
Uso de laxantes, antiácidos, edulcorantes, medicamentos, tóxicos, toxinas
Enfermedades por malabsorción (enfermedad celiaca)
Tumores intestinales
Alergias alimentarias
Infecciones entéricas
Enfermedades Inflamatorias intestinales
Trastornos de la motilidad intestinal (Síndrome de intestino irritable)
Fisiopatología y mecanismos de la
diarrea.
Mientras la diarrea aguda puede entenderse como una respuesta protectora
frente a una variedad de agresiones intestinales (agentes infecciosos, toxinas,
etc.), la diarrea crónica es siempre inadecuada y perjudicial.
Puede ser consecutiva a una alteración general de la absorción intestinal de los
componentes de la dieta o puede ser una malabsorción más específica de
algunas sustancias, como por ejemplo, la lactosa.
Clasificación de las
diarreas
LAS DIARREAS CRÓNICAS SE CLASIFICAN SEGÚN EL MECANISMO QUE
CAUSA LA DIARREA.
DIARREA POR MALABSORCIÓN (OSMÓTICA)
DIARREA SECRETORA
DIARREA POR DAÑO DE LA PARED INTESTINAL (INFLAMATORIA)
DIARREA POR ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD.
Diarrea osmótica
Aumento del componente no absorbible en el tubo
digestivo debido a una inadecuada absorción de las
sustancias nutritivas presentes en la luz intestinal.
Consecuencia: los líquidos tampoco se reabsorben, y
permanecen en la luz intestinal.
Desaparece con el ayuno del paciente o con la
interrupción de la ingesta del soluto poco absorbible.
Se ve principalmente :
Síndromes de malabsorción (enfermedad celiaca o en trastornos pancreáticos).
Laxantes osmóticos
En individuos sanos, demasiado magnesio, vitamina C o lactosa no digerida pueden
producir diarrea osmótica.
Signos y Síntomas de la diarrea
osmótica
El dolor abdominal
Los calambres y distensión abdominal
Náuseas
Síntomas más severos:
Pus o sangre en las heces
Alquitranadas
Fiebre alta
Piel o los labios en seco
Fisiopatología de la diarrea
osmótica
Presencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas).
Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular >Disminuye la
osmolaridad intraluminal.
Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+). </li></ul>GAP osmótico
fecal : 290 - 2 (Na + + K + ) fecal Aumentado > 100 (Na fecal < 60)
En el intestino distal, de un soluto no absorbido que aumenta la carga osmótica
y arrastra líquido a la luz intestinal.
Por ejemplo, se incluyen la deficiencia de disacaridasas y la ingestión de solutos
no absorbibles, como sorbitol, lactosa o compuestos que contengan magnesio.
Diarrea exudativa o diarrea
inflamatoria
Se produce cuando aparece un daño de la
mucosa intestinal, incluyendo inflamación,
úlceras o tumefacciones.
Consecuencia: un aumento de la permeabilidad
intestinal, se produce una pérdida pasiva de
fluidos ricos en proteínas y una menor
capacidad de reabsorber los fluidos perdidos,
aumentan la materia fecal.
Signos y Síntomas
Fiebre
Dolor
Hemorragia digestiva
Fisiopatología de la diarrea
inflamatoria
Diarrea motora.
Debido a hiper o hipomotilidad. La primera se asocia a
un tránsito intestinal rápido y disminuye el tiempo para
digestión y absorción de nutrientes.
Si el alimento se mueve demasiado rápido a través del
intestino, no hay tiempo suficiente para la absorción de
los nutrientes y el agua.
Se observa en:
el síndrome de colon irritable.
después de una cirugía.
en el caso de trastornos hormonales (hipertiroidismo).
neuropatía diabética.
pacientes a los que se les ha retirado una parte del intestino
mediante cirugía.
Este tipo de diarrea puede tratarse con agentes que reducen la
motilidad intestinal, como la loperamida, un agonista de
sustancias opioideas.
Causas
Estres
Ansiedad
Nerviosismo
Miedo
Dolor
Fisiopatología de la diarrea motora
Hiperestimulacion.
Plexo mienterico / innervacion parasinpatica.
Aumento de la motilidad
Incompatible con la absorcion
REFERENCIAS
BIBLIOGRAFÍA: SEMIOLOGÍA MÉDICA, ARGENTE-ÁLVAREZ. 2° EDICIÓN, PÁG. 654-657 HARRISON 18°
EDICIÓN, TOMO 1, CAP. 40. PÁG. 308-316
FISIOPAYOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDAhttp://bvs.sld.cu/revistas/ped/vol71_2_99/ped05299.pdf
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA http://www.academia.edu/9666807/FISIOPATOLOG
%C3%8DA_DE_LA_DIARREA
DIARREA https://alojamientos.uva.es/guia_docente/uploads/2013/478/46285/1/Documento1.pdf
DIARREA AGUDA DEL ADULTO http://www.indogastro.org/downloads/pbgcap.21.pdf
DIARREA SECRETORA https://www.ecured.cu/Diarrea_secretora
GASTROENTERITIS AGUDAS http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de
%20urgencias%20y%20Emergencias/gea.pdf
REFERENCIAS
 GASTROENTERITIS AGUDA http://tratado.uninet.edu/c030304.html
DIARREA INFECCIOSA http://www.chospab.es/area_medica/enf_infecciosas/sesiones_clinicas
/20090205_DiarreaAgudaInfecciosa.pdf
DIARREA AGUDA EN ADULTOS Y NIÑOS
http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/acute-diarrhea-spanish-
2012.pdf
DIARREA AGUDA https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/diarrea_ag.pdf
GASTROENTERITIS AGUDA https://www.pediatriaintegral.es/wp-
content/uploads/2015/xix01/05/n1-051-057_Ana%20Beneitez-int.pdf
MANEJO CLINICO DE LA ENFERMEDAD DIARREIC
AGUDAhttp://www.binasss.sa.cr/libros/diarreica.pdf

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Diarrea

  • 1. RODRIGO DOMÍNGUEZ DE LA CRUZ MARSHA RODRÍGUEZ JARILLO ANDREA MONSERRAT VELASCO FUENTES GRUPO: 3302 Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Estudios Superiores Zaragoza Campus I Licenciatura En Enfermería Asignatura: Ciencias Médicas “Diarrea”
  • 2. ABSORCIÓN INTESTINAL Normalmente a lo largo del intestino existe absorción y secreción de agua y electrolitos. Un adulto en pleno estado de salud, con una dieta normal ingiere alrededor de 2 L de líquido (en forma de alimentos o bebidas) diariamente. A éstos hay que añadirle el agua contenida en la saliva, la secreción gástrica, pancreática y hepática, cuya cantidad es de aproximadamente 7 L, lo que hace un total aproximado de 9 a 10 L que pasan al intestino delgado cada día. La absorción es normalmente mayor que la secreción, lo que da por resultado un balance positivo en la absorción de líquidos. al equilibrio existente entre estas 2 funciones se le ha denominado tono del transporte intestinal.
  • 3. La absorción tiene lugar en las vellosidades intestinales y en la superficie epitelial del colon, mientras que la secreción se produce en las criptas del intestino delgado y el colon. La absorción de agua por el intestino delgado es debido a gradientes osmóticos que se crean cuando los solutos (particularmente el sodio) son absorbidos del lumen intestinal por las células epiteliales de las vellosidades (enterocitos). El sodio y el cloro son los iones más importantes involucrados en el movimiento del agua, mientras que los azúcares y aminoácidos regulan el transporte intestinal del sodio. La absorción de agua en el intestino está determinada, en gran parte por la absorción de sodio y cloro.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7. Cualquier cambio que ocurra en el flujo bidireccional de agua y electrólitos en el intestino delgado, el volumen de agua y electrólitos que llega al colon excede su capacidad de absorción y se produce la diarrea.
  • 8. DIARREA Aumento del volumen y peso fecal (> 200 gr/día) Disminución de la consistencia fecal Aumento del nº de deposiciones (> 3/día ?)* Se debe a alteración en la digestión, secreción, absorción, motilidad y frecuentemente a combinación de éstas *Es más significativo para su diagnóstico el cambio en la consistencia de las deposiciones respecto a las habituales del niño, que el número de estas, sobre todo en los lactantes que suelen tener un número elevado de deposiciones de manera habitual.
  • 9.
  • 10. --CAUSAS— orgánicas, inflamatorias, tóxicas u otras CARACTÍCAS DE LAS HECES: dependen de el: -tipo de alimento ingerido -tramo intestinal comprometido ◦ -compromiso ID: evaciones abundantes ◦ -compromiso IG: evacuaciones muy líquidas, escasa, con mucus y mucho gas PUEDE HABER OTROS HALLAZGOS EN LA MATERIA FECAL COMO: -sangre: digerida (melena), sin digerir (fresca) -pus inflamación, presencia de leucocitos -grasas: síndrome de mala absorción, esteatorrea -proteínas: alteraciones del páncreas -mucus: alteraciones del IG -sangre y mucus: protozoarios, parásitos
  • 11. se pueden clasificar de acuerdo a: el grado de deshidratación: leve moderada grave región del intestino comprometida: intestino del gado ID intestino grueso IG su curso aguda subaguda crónica etiología viral bacteriana parasitaria tóxica fisiopatología -alteración de la absorción (↓): OSMÓTICA -Alteracion de la secreción (↑): SECRETORA -Inflamación de la mucosa intestinal: EXUDATIVA -Alteración de la motilidad (↑ o ↓): POR -DISMOTILIDAD
  • 12. Diarrea aguda o gastroenteritis El término diarrea aguda lleva implícita la consideración de un tiempo de evolución inferior a 2-3 semanas. La diarrea infecciosa aguda es aquella que tiene una duración menor de 14 días. En general, son autolimitadas a unos 2 días. Si las pérdidas por heces son muy cuantiosas, puede producirse deshidratación y alteraciones electrolíticas. En la analítica destaca: Hemoconcentración, aumento de la urea, hipernatremia, hipopotasemia, y acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato). Las causas que pueden originar una diarrea aguda son diversas. Sin embargo, la mayor parte de los episodios de diarrea aguda tienen su origen en un proceso infeccioso. Es por ello por lo que, en la práctica habitual, el enfoque clínico de un paciente con diarrea aguda se orienta fundamentalmente en tal dirección.
  • 13. La gastroenteritis viral es de corta duración y está asociada a mayor riesgo de vómito, deshidratación y los síntomas respiratorios asociados sugieren etiología viral La gastroenteritis bacteriana se asocia más frecuentemente con dolor abdominal grave y a veces con diarrea sanguinolenta, también con la fiebre por encima de 40ºC, la aparición de sangre en las heces, el dolor abdominal intenso y los signos de afectación del SNC (irritabilidad, decaimiento, convulsiones) son signos sugestivos de etiología bacteriana. El tipo de gastroenteritis, su gravedad y frecuencia de presentación dependen de factores ambientales, propios del paciente ,y microbianos. • 90%: infecciosa • 10%: • fármacos • isquémico • ingestión de sustancias de sustancias tóxicas
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20. La barrera gástrica reduce de forma significativa la cantidad de bacterias que pasan al intestino. El moco, la acidez gástrica y la motilidad intestinal actúan de forma conjunta, como factores protectores. La flora intestinal normal interviene en el mantenimiento de un pH acido y en la producción de ácidos grasos volátiles, así como en la actuación de forma sinérgica con los mecanismos del huésped que impiden la fijación de los patógenos a las células intestinales, como mecanismos de defensa ante la infección entérica La leche humana confiere protección frente a las infecciones , a través de la acción de la lactoferrina , lisozima , lactosa y otros componentes.
  • 21. La capacidad de un microorganismo para producir diarrea, está mediada por diversos mecanismos. 1. secreción de toxinas capaces de fijarse al epitelio intestinal e inducir la liberación de mediadores con capacidad secretora (AMPc, GMPc, eicosanoides). 2. Capacidad de adherirse al epitelio intestinal produciendo invasión y destrucción celular. 3. mecanismo mixto toxigénico e invasivo: Las enterotoxinas producen hipersecreción líquida a nivel intestinal. Las citotoxinas producen necrosis y destrucción celular intestinal. 4. inducción de respuesta inflamatoria en la mucosa intestinal.
  • 22.
  • 23.
  • 24. La diarrea secretora Es una diarrea acuosa abundante que produce deshidratación con trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico y es producida principalmente por el Vibrio cholerae y la Echerichia coli enterotoxigénica (ECET), aunque otras bacterias como la Shigella spp, la Yersinia enterocolítica y las Aeromonas también pueden producirla. Que conduce con frecuencia a hipokaliemia y acidosis metabólica (por la pérdida concomitante de bicarbonato). La pérdida de sodio es mayor que la de potasio.
  • 25. -VIBRIO CHOLERAE- Se adquiere a través de agua o alimentos contaminados, precisándose un dosis contaminante muy elevada. El Vibrio cholerae produce una enterotoxina que genera el AMPc intracelular, el cual estimula el canal de cloro en las criptas intestinales, lo que incrementa la secreción de agua y electrólitos e inhibe el cotransporte de sodio y cloro en las células de las vellosidades. Como resultado de estas 2 acciones en las criptas y en las vellosidades por la toxina colérica, la secreción de líquidos en el lumen intestinal lleva a una diarrea secretora. uede aparecer rapidamente deshidratación, acidosis por pérdidas fecales de bicarbonato, e hipokaliemia. Si no se procede a rehidratación agresiva intravenosa y oral , puede aparecer shock e insuficiencia renal.
  • 26. Existe el VIBRIO PARAHEMOLITICUS que causa gastroenteritis y que ocurre típicamente por el consumo de mariscos. Tras un periodo de incubación de 12 horas promedio, produce un cuadro de entre moderado uy severo de diarrea acuosa, retortijones, náuseas y vómitos. En raros casos puede ser invasivo y dar diarrea hemorrágica Las deposiciones son acuosas, incoloras, y presentan grumos de mucus; a menudo se las describe como deposiciones con aspecto de “agua de arroz”. • Es frecuente que se presenten vómitos, pero habitualmente no cursa con fiebre. La aparición de hipoglicemia en el niño puede provocar convulsiones, e inclusive la muerte. -VIBRIO CHOLERAE-
  • 27. ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGÉNICA La (ECET) produce 2 tipos diferentes de enterotoxinas, la termolábil (TL) y la termoestable (TE). Ambas dan lugar a diarrea secretora. La ECET se adhiere a las células epiteliales de la mucosa intestinal por medio de organelas en forma de pelos, y denominadas fimbrias o pilis, ubicadas en la superficie de las bacterias. Ellas actúan como factor de colonización que permiten contrarrestar los movimientos peristálticos intestinales y además constituyen un mecanismo de defensa del huesped. La ECET es uno de los agentes productores de la diarrea del viajero. La diarrea suele aparecer varios días después de haber llegado a la zona y, en ocasiones, incluso después del regreso al país de origen. Dado que la mayoría de los episodios son leves y autolimitados no se requiere un tratamiento específico y basta con adoptar medidas dietéticas y de rehidratación oral
  • 28. SHIGELLA Una característica relevante de la Shigella es que el inóculo infeccioso mínimo es muy bajo , ya que la ingestión de sólo 10 bacterias puede producir sintomás. Debido a esto la vía más frecuente de transmisión es persona a persona , o fecal-oral en los niños, pero puede transmitirse a través de alimentos contaminados Produce una citotoxina que tiene 3 funciones diferentes, una de las cuales es actuar como una enterotoxina que desencadena el sistema adenilatociclasa y da lugar a una diarrea secretora en sus inicios. La shigelosis puede producir síndrome hemolítico urémico, megacolon tóxico, prolapso rectal Suele aparecer hipoglicemia Es más común en pre escolares y niños mayores que en lactantes.
  • 29.
  • 30.
  • 31. La diarrea osmótica Es aquélla que se produce por un incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales y por la invasión de los enterocitos de la vellosidad y la posterior aglutinación de las vellosidades afectadas. La necrosis de la porción superior (apex) de las vellosidades da lugar a que en un período de 12 a 40 horas, los enterocitos de las criptas, que son enterocitos secretores, cubran totalmente la vellosidad y den lugar a áreas donde hay secreción de líquidos y la absorción está disminuida o ausente. En la medida que las lesiones se hacen más extensas tendrá lugar una menor absorción y se aumentará la secreción. Este mecanismo de producción de diarrea osmótica es el que provocan los agentes virales, principalmente los rotavirus.
  • 32. Rotavirus (Como resultado de su aspecto de rueda, se sugirió el término rotavirus) La mayor parte de las infecciones con sintomas se producen en niños de menos de 5 años de edad. Producen cuadros estacionales "diarrea de invierno", pero se han descrito brotes en guarderías y residencias de ancianos. Se ha desarrollado una vacuna segura y eficaz RRV-TV(Rhesus-Human Reassortant Rotavirus Vaccine ).
  • 33. Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Ciclospora cayetanensis y los Microsporidios, Otro mecanismo de producción de diarrea osmótica es el que ocurre por la adhesión de algunos protozoos al "borde en cepillo" del enterocito que bloquean la entrada de agua, electrólitos y micronutrientes lo que produce un exceso de carbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son atacados por las bacterias con producción de ácido láctico, lo cual da lugar a una diarrea ácida que se traduce clínicamente por un marcado eritema perianal. Producen un cuadro de distensión abdominal, náuseas, diarrea y anorexia, después de un período de incubación de 1-3 semanas.
  • 34.
  • 35. la diarrea con sangre (disenterifor me) La diarrea con sangre se presenta con una elevada frecuencia en niños menores de 5 años. Constituye un problema de salud en los países subdesarrollados y puede expresarse con manifestaciones clínicas severas que pueden llevar al paciente a la muerte y, en otras ocasiones, su cuadro clínico es más benigno por tener sus agentes causales una vida autolimitada. puede ser invasiva o no invasiva
  • 36. SHIGELLA La toxina Shiga tiene varias acciones, la primera es la de actuar como una enterotoxina y desencadenar el sistema adenilatociclasa, lo que da lugar a una diarrea secretora en sus inicios, con pérdidas elevadas de agua y electrólitos, que pueden producir una deshidratación. Otra de las acciones de la toxina Shiga, es aquella dependiente de las subunidades que la componen. Así la subunidad A es la que actúa inactivando los ribosomas 60S, que inhiben la síntesis de proteínas y las subunidades B forman parte de la molécula que ataca a las células de la membrana. Este efecto citolítico de la toxina destruye al enterocito en pocas horas, ocasiona ulceraciones en la mucosa, y da lugar a la producción de heces con moco, pus y sangre con LPN; la otra acción de la toxina es la de comportarse como una neurotoxina y producir edema y hemorragias como consecuencia del daño ocasionado en el endotelio de los pequeños vasos del sistema nervioso central
  • 37. ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASIVA Su mecanismo patogénico es muy similar al de la Shigella, tiene la capacidad para colonizar, invadir y destruir los enterocitos del colon, propiedades que se codifican genéticamente por ADN cromosomal y de plásmidos. La ECEI posee un plásmido que guarda cierta homología con el plásmido de virulencia de la Shigella Elabora una enterotoxina que se presenta con mayor intensidad en presencia de un ambiente bajo en hierro
  • 38. SALMONELLA NO TIFOÍDICA, CAMPYLOBACTER JEJUNI Y YERSINIA ENTEROCOLÍTICA Estos agentes bacterianos producen diarrea con sangre y por translocación de la mucosa seguida por proliferación bacteriana en la lámina propia y en los ganglios linfáticos mesetéricos. En biopsias realizadas a pacientes con aislamiento de Campylobacter jejuni se ha podido observar una mucosa inflamada y edematosa con disminución de células epiteliales, irregularmente espaciadas y poca producción de moco. También se observan abscesos en las criptas e infiltración de la lámina propia con leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y células plasmáticas. En ocasiones, las lesiones son muy similares a una colitis ulcerativa aguda.
  • 39. LA YERSINIA Tiene como reservorio natural a los animales como cerdos y vacas, por lo que su ingestión está relacionada al consumo de sus productos. La cocción adecuada y pasteurización eliminan eficazmente el microorganismo. Ésta infección produce adenitis mesentérica, que simula con frecuencia a la apendicitis. Emigra desde los enterocitos a los ganglios linfáticos por mecanismos no conocidos LA SALMONELLA Los animales son el reservorio natural de la salmonella; se encuentra en animales domésticos, tortugas y en humanos . Se transmite habitualmente por alimentos contaminados aunque puede hacerlo por vía intravenosa o por material médico contaminado. Se transmite a través de la ingesta de pollos, carne de vaca o cerdo, leche , huevos, ensaladas y pasteles, quesos y alimentos preparados . Los huevos pueden transmitir la infección por estar contaminada la cáscara por heces, pero es a través de la contaminación transovárica al estar contaminada la clara
  • 40.
  • 41. Entamoeba hystolytica En países en vías de desarrollo se producen entre 35 y 50 millones de casos anuales. La infección puede ser asintomática y se transmite vía fecal-oral o anal como enfermedad de transmisión sexual. Cursa con diarrea sanguinolenta abundante. Como complicación rara (5%) aparecen quistes en diferentes localizaciones, preferentemente en hígado.
  • 42. Diarrea con sangre no invasiva ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRÁGICA La diarrea con sangre no invasiva tiene como prototipo a la Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH). La colitis hemorrágica, es caracterizada por diarrea con abundante sangre y sin fiebre. El aspecto clínico más relevante de la ECEH es su habilidad para causar el síndrome hemolítico urémico, caracterizado por anemia microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal. Producción de 1 ó 2 toxinas similares a la toxina elaborada por la Shigella dysenteriae tipo 1 y denominadas toxinas parecidas a la toxina Shiga I y II (SLT-1 y SLT-2) O VEROTOXINAS. Estas toxinas inhiben la síntesis de proteínas y causan daño directo a la célula epitelial del intestino. mia microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal
  • 43. ESCHERICHIA COLI ENTEROAGREGATIVA Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de la E.coli a células 1heteroaploides (HEp-2) muestran que, además de la adherencia localizada, existen otros 2 mecanismos: uno llamado difuso, que se produce cuando las bacterias se unen al citoplasma celular, y otro agregativo, que se forma cuando las bacterias se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie celular como en el vidrio de la preparación La acción principal de la toxina A en el intestino es su habilidad para producir una respuesta inflamatoria aguda con activación de macrófagos, mastocitos y movilización de neutrófilos. Estos mecanismos que envuelven la respuesta inflamatoria son complejos e involucran la liberación en varias células, de potentes mediadores de la inflamación y citosinas. Puede producir diarrea con sangre y no es invasiva. CLOSTRIDIUM DIFFICILE
  • 44. Diarrea crónica Una disminución en la consistencia de las heces fecales, con o sin aumento en la frecuencia de las mismas. Es aquella que dura más de 4 semanas. Puede estar acompañado de otras manifestaciones clínicas como dolor abdominal, bajada de peso, mal absorción de nutrientes, nauseas, vómitos o fiebre.
  • 45. Causas: Uso de laxantes, antiácidos, edulcorantes, medicamentos, tóxicos, toxinas Enfermedades por malabsorción (enfermedad celiaca) Tumores intestinales Alergias alimentarias Infecciones entéricas Enfermedades Inflamatorias intestinales Trastornos de la motilidad intestinal (Síndrome de intestino irritable)
  • 46. Fisiopatología y mecanismos de la diarrea. Mientras la diarrea aguda puede entenderse como una respuesta protectora frente a una variedad de agresiones intestinales (agentes infecciosos, toxinas, etc.), la diarrea crónica es siempre inadecuada y perjudicial. Puede ser consecutiva a una alteración general de la absorción intestinal de los componentes de la dieta o puede ser una malabsorción más específica de algunas sustancias, como por ejemplo, la lactosa.
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  • 49. Clasificación de las diarreas LAS DIARREAS CRÓNICAS SE CLASIFICAN SEGÚN EL MECANISMO QUE CAUSA LA DIARREA. DIARREA POR MALABSORCIÓN (OSMÓTICA) DIARREA SECRETORA DIARREA POR DAÑO DE LA PARED INTESTINAL (INFLAMATORIA) DIARREA POR ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD.
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  • 51. Diarrea osmótica Aumento del componente no absorbible en el tubo digestivo debido a una inadecuada absorción de las sustancias nutritivas presentes en la luz intestinal. Consecuencia: los líquidos tampoco se reabsorben, y permanecen en la luz intestinal. Desaparece con el ayuno del paciente o con la interrupción de la ingesta del soluto poco absorbible.
  • 52. Se ve principalmente : Síndromes de malabsorción (enfermedad celiaca o en trastornos pancreáticos). Laxantes osmóticos En individuos sanos, demasiado magnesio, vitamina C o lactosa no digerida pueden producir diarrea osmótica.
  • 53. Signos y Síntomas de la diarrea osmótica El dolor abdominal Los calambres y distensión abdominal Náuseas Síntomas más severos: Pus o sangre en las heces Alquitranadas Fiebre alta Piel o los labios en seco
  • 54. Fisiopatología de la diarrea osmótica Presencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas). Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular >Disminuye la osmolaridad intraluminal. Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+). </li></ul>GAP osmótico fecal : 290 - 2 (Na + + K + ) fecal Aumentado > 100 (Na fecal < 60) En el intestino distal, de un soluto no absorbido que aumenta la carga osmótica y arrastra líquido a la luz intestinal. Por ejemplo, se incluyen la deficiencia de disacaridasas y la ingestión de solutos no absorbibles, como sorbitol, lactosa o compuestos que contengan magnesio.
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  • 56. Diarrea exudativa o diarrea inflamatoria Se produce cuando aparece un daño de la mucosa intestinal, incluyendo inflamación, úlceras o tumefacciones. Consecuencia: un aumento de la permeabilidad intestinal, se produce una pérdida pasiva de fluidos ricos en proteínas y una menor capacidad de reabsorber los fluidos perdidos, aumentan la materia fecal.
  • 58. Fisiopatología de la diarrea inflamatoria
  • 59. Diarrea motora. Debido a hiper o hipomotilidad. La primera se asocia a un tránsito intestinal rápido y disminuye el tiempo para digestión y absorción de nutrientes. Si el alimento se mueve demasiado rápido a través del intestino, no hay tiempo suficiente para la absorción de los nutrientes y el agua.
  • 60. Se observa en: el síndrome de colon irritable. después de una cirugía. en el caso de trastornos hormonales (hipertiroidismo). neuropatía diabética. pacientes a los que se les ha retirado una parte del intestino mediante cirugía. Este tipo de diarrea puede tratarse con agentes que reducen la motilidad intestinal, como la loperamida, un agonista de sustancias opioideas.
  • 62. Fisiopatología de la diarrea motora Hiperestimulacion. Plexo mienterico / innervacion parasinpatica. Aumento de la motilidad Incompatible con la absorcion
  • 63. REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍA: SEMIOLOGÍA MÉDICA, ARGENTE-ÁLVAREZ. 2° EDICIÓN, PÁG. 654-657 HARRISON 18° EDICIÓN, TOMO 1, CAP. 40. PÁG. 308-316 FISIOPAYOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDAhttp://bvs.sld.cu/revistas/ped/vol71_2_99/ped05299.pdf FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA http://www.academia.edu/9666807/FISIOPATOLOG %C3%8DA_DE_LA_DIARREA DIARREA https://alojamientos.uva.es/guia_docente/uploads/2013/478/46285/1/Documento1.pdf DIARREA AGUDA DEL ADULTO http://www.indogastro.org/downloads/pbgcap.21.pdf DIARREA SECRETORA https://www.ecured.cu/Diarrea_secretora GASTROENTERITIS AGUDAS http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de %20urgencias%20y%20Emergencias/gea.pdf
  • 64. REFERENCIAS  GASTROENTERITIS AGUDA http://tratado.uninet.edu/c030304.html DIARREA INFECCIOSA http://www.chospab.es/area_medica/enf_infecciosas/sesiones_clinicas /20090205_DiarreaAgudaInfecciosa.pdf DIARREA AGUDA EN ADULTOS Y NIÑOS http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/acute-diarrhea-spanish- 2012.pdf DIARREA AGUDA https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/diarrea_ag.pdf GASTROENTERITIS AGUDA https://www.pediatriaintegral.es/wp- content/uploads/2015/xix01/05/n1-051-057_Ana%20Beneitez-int.pdf MANEJO CLINICO DE LA ENFERMEDAD DIARREIC AGUDAhttp://www.binasss.sa.cr/libros/diarreica.pdf