NEUROFISIOLOGIA
FUNCIONES CORTICALES


   DRA. ALDA RIVARA C.
NEUROFISIOLOGIA

CORTEZA CEREBRAL
FUNCIONES CORTICALES
LOBULO PREFRONTAL
SISTEMA LIMBICO
LENGUAJE
MEMORIA
ESQUEMA CORPORAL
AGNOSIAS VISUALES
ÍNDICE DE ENCEFALIZACIÓN
            Bauchot, R. y Stéphan, H., 1969.




   Insectívoros                  1
   Foca                   15
   Delfín                 20
   Chimpancé                   26.2
   Hombre                      28.7
ANATOMIA FUNCIONAL CORTEZA C

UNA FINA CAPA DE NEURONA DE 2 A 5 MM
DE ESPESOR
CUBRE LA SUPERFICIE DE LAS
CIRCUNVOLUCIONES DEL CEREBRO
AREA DE UN CUARTO DE METRO
CUADRADO
100 MIL MILLONES DE NEURONAS
ANATOMIA FUNCIONAL

SEIS CAPAS DE CELULAS
TIPOS DE CELULAS:
– GRANULARES
– FUSIFORMES
– PIRAMIDALES
ANATOMIA FUNCIONAL
ANATOMIA FUNCIONAL

CELULAS GRANULARES
–   AXONES CORTOS
–   FUNCIONAN COMO INTERNEURONAS
–   ALGUNAS SON EXCITADORAS: GLUTAMATO
–   INHIBIDORAS: GABA
–   TIENEN ALTA CONCENTRACION LAS AREAS
    SENSORIALES Y LAS DE ASOCIACION
    SENSORIAL-MOTOR
ANATOMIA FUNCIONAL

CELULAS PIRAMIDALES Y FUSIFORMES
– ORIGINAN LA MAYOR PARTE DE FIBRAS QUE
  SALEN DE LA CORTEZA
– ORIGEN DE LOS HACES SUBCORTICALES DE
  ASOCIACION
– LAS CELULAS PIRAMIDALES SON MAS
  GRANDES
– FIBRAS HORIZONTALES Y F. VERTICALES
ANATOMIA FUNCIONAL
FUNCIONES DE CAPAS ESPECIFICAS
  DE LA CORTEZA:
  CAPAS I, II Y III  FUNCIONES
  INTRACORTICALES DE
  ASOCIACION
  CAPA II Y III: FIBRAS
  HORIZONTALES CORTAS CON
  AREAS CONTIGUAS
  SEÑALES SENSORIALES
  TERMINAN CAPA IV
  EFERENCIAS  SALEN DE CAPA
  V – VI
   – CAPA V VAN AL TRONCO Y MEDULA
   – CAPA VI VAN AL TALAMO
CAPAS CORTICALES
RELACION DE LA CORTEZA CON EL
            TALAMO
TODAS LAS AREAS CORTICALES TIENEN CONEXIONES
AFERENTES Y EFERENTES CON ESTRUCTURAS MAS
PROFUNDAS
CONEXIÓN IMPORTANTE CON EL TALAMO
LESION TALAMO Y CORTEZA PRODUCE MAYOR DAÑO
FUNCIONAL EXCITACIÓN TALAMICA DE LA CORTEZA ES
NECESARIA
SISTEMA TALAMO CORTICAL  AL CORTAR CONEXIÓN LA
FUNCION CORTICAL QUEDA ABOLIDA
LA VIAS SENSORIALES PASAN POR EL TALAMO ANTES DE
LLEGAR A LA CORTEZA (EXCEPCION DE PARTE DE VIAS
OLFATORIAS)
CONECCIONES TALAMO CORTICALES
AREAS FUNCIONALES

PALEOCORTEX
NEOCORTEX
LOS NIVELES PSÍQUICOS DEL
   CEREBRO DE LAS PERSONAS
 EL NEOCÓRTEX SE DIFERENCIA –GENÉTICA,
 METABÓLICA, FUNCIONAL Y PSÍQUICAMENTE–
       DEL PALEOCÓRTEX CEREBRAL




  LAS ÁREAS               LAS ÁREAS
NEOCORTICALES          PALEOCORTICALES
LAS UNIDADES FUNCIONALES DE
LA CORTEZA CEREBRAL (Luria, 1972)
DIVISIÓN FUNCIONAL DE LA
CORTEZA CEREBRAL (Guyton, 1997)
DIVISIÓN FUNCIONAL DE LA CORTEZA
        CEREBRAL (Haines, 2003)
AREAS FUNCIONALES
PALEOCORTEX:
–   AREA MOTORA PRIMARIA
–   AREA SENSITIVA PRIMARIA
–   AREA VISUAL PRIMARIA
–   AREA AUDITIVA PRIMARIA
–   CORTEZA LIMBICA
AREAS FUNCIONALES
NEOCORTEX : AREAS DE ASOCIACION
– PARIETO OCCIPITO TEMPORAL:
– PREFRONTAL
– AREA DE ASOCIACION PARALIMBICA
  • Circunvolución parahipocámpica
  • Circunvolución del cíngulo
  • Lóbulo de la ínsula
AREAS DE ASOCIACION Y FASCICULOS DE
        CONEXIÓN CORTICAL
AREAS FUNCIONALES
 AREA DE ASOCIACION PARIETO OCCIPITO TEMPORAL
  –   AREA DE ASOC POSTERIOR
  –   ORIENTACION ESPACIAL PARIETAL POSTERIOR (>DERECHA)
       •   INATENCION ESPACIAL
       •   APRAXIA DEL VESTIDO
       •   ACALCULIA
  –   ORIENTACION TEMPORAL TEMPORO PARIETAL POSTERIOR (IZQUIERDA)
       •   DESORIENTACION TEMPORAL
  –   COMPRENSION DEL LENGUAJE --> TEMPORAL POST IZQUIERDA (AREA DE
      WERNICKE)
       •   AFASIA DE WERNICKE
  –   AREA PROCESAM INICIAL DE LECTURA PARIETAL POST IZQ)
       •   DISLEXIA
  –   AREA DE DENOMINACION DE OBJETOS  TEMPORAL POST IZQ OCCIP??
       •   ANOMIA
AREAS FUNCIONALES
AREA DE ASOCIACION PREFRONTAL
PENSAMIENTOS SECUENCIALES ANALITICOS
 –   PENSAMIENTO LOGICO
 –   INATENCION PREFRONTAL
PLANIFICACION DE PATRONES MOTORES Y SECUENCIA
DE MOVIMIENTOS  PRAXIAS
RECIBE INFORMACION DE AREAS ASOCIAC POSTERIOR
 –   APRAXIAS IDEOMOTORAS Y MOTORAS
AREA DE BROCA LENGUAJE MOTOR O EXPRESIVO
 –   AFASIA MOTORA
CONSECUCION DE OBJETIVOS
MOTIVACION
 –   APATIA
ASPECTO MORAL CONDUCTA
 –   PSICOPATIA
AREAS FUNCIONALES
AREA LIMBICA DE ASOCIACION PARTE MAS ANTERIOR E
INFERIOR TEMPORAL, CARA ORBITARIA FRONTAL Y
SUPERFICIE INTERNA FRONTAL ANTERIOR
RELACIONADO CON CONTROL DE
 – CONDUCTA, EMOCION, AGRESION,
 APRENDIZAJE
 – AGRESIVIDAD, ANAFECTIVIDAD
 – CRISIS OLFATORIAS, UNCINADAS
 – DEPRESION
LENGUAJE

LENGUAJE DE COMPRENSIONSENSORIAL
– AREAS POSTERIORES
LENGUAJE DE EXPRESION MOTOR
– AREAS ANTERIORES
AFASIAS :MUCHAS CLASIFICACIONES
– GLOBALES NO HABLA NI ENTIENDE
– MOTORAS  DIFICULTAD PARA EXPRESARSE
– SENSORIALES DIFICULTAD COMPRENSION
OTRAS FUNCIONES CORTICALES
RECONOCIMIENTO DE CARAS
– PROSOPAGNOSIA
GNOSIAS: VISUALES, TACTILES, AUDITIVAS
– AGNOSIAS
CALCULO
– ACALCULIA
ESCRITURA
– DISGRAFIA
DEMENCIA
MEMORIA

MEMORIA A CORTO PLAZO
MEMORIA A LARGO PLAZO
CONSOLIDACION DE LA MEMORIA
AMNESIA
PROBLEMAS DE APRENDIZAJE
HIPOCAMPO
MEMORIA
RECUERDO: VARIACIONES EN LA TRANSMISION
SINAPTICA DE UNA NEURONA A OTRA COMO RESULTADO
DE LA ACTIVACION NEURAL PREVIA
ESTAS VARIACIONES HACEN QUE SE DESARROLLEN
NUEVAS VIAS
ESTAS NUEVAS VIAS SON  HUELLAS MNEMONICAS
SE ACTIVAN PARA REPRODUCIR EL RECUERDO
PUEDE APARECER EN TODOS LOS NIVELES DEL SNC
MEMORIA

RECUERDOS RECUPERACION POSITIVA DE
EXPERIENCIAS ANTERIORES
MEMORIA NEGATIVA  HABITUACION O
SENSIBILIZACION DE LA TRANSMISION
SINAPTICAINFORMACION IGNORADO POR EL CEREBRO
PORQUE CARECE DE IMPORTANCIA (MAYOR PARTE)
MEMORIA POSITIVA FACILITACION DE LA T. S.
CAPACIDAD DE ALMACENAR INFORMACION IMPORTANTE
(DOLOR, PLACER)
MEMORIA A CORTO PLAZO
RECUERDO DE INFORMACION (7 A 10 NUMEROS) DURA
SEGUNDOS A MINUTOS
TEORIAS:
– SENALES NERVIOSAS VIAJAN POR UNA HUELLA MNEMONICA
  TEMPORAL O CIRCUITO DE NEURONAS EN REVERBERACION (NO
  DEMOSTRADA)
– FACILITACION O INHIBICION PRESINAPTICA DEPENDIENDO DEL
  TIPO DE TRANSMISION
– POTENCIACION SINAPTICA  FACILITA LA CONDUCCION
  SINAPTICA  POR ACUMULACION DE CA++ EN TERM SINAP
  LIBERACION PROLONGADA DE TRANSMISORES EN LA SINAPSIS
MEMORIA A LARGO PLAZO INTERMEDIO

DURA DE MINUTOS A SEMANAS
SE PERDERAN A NO SER QUE LA HUELLA
MNEMONICA SE CONVIERTA EN
PERMANENTE  RECUERDO A LARGO
PLAZO
SE PRODUCEN ALTERACIONES FISICAS Y/O
QUIMICAS TEMPORALES EN LAS
TERMINACIONES SINAPTICAS PRE Y/O
POSTSINAPTICAS
ALTERACIONES QUIMICAS DE LAS
          SINAPTICAS
ESTIMULOS SENSITIVOS IRRELEVANTES
REPETIDOS (HABITUACION) LAS SENALES
VAN DISMINUYENDO Y DESAPARECEN
ESTIMULOS DOLOROSOS SENALES
SENSITIVAS Y FACILITADORAS  LA
TRANSMISION AUMENTA Y PERMANECE
ALTERACIONES QUIMICAS DE
                LAS SINAPSIS
KANDEL  ESTUDIOS EN LA APLYSIA
MEMORIA BASADA EN ALTERACIONES
QUIMICAS DE LA SINAPSIS
MEMORIA DE MINUTO A TRES
SEMANAS DE DURACION
MECANISMO DE HABITUACION
CONSECUENCIA DEL CIERRE
PROGRESIVO DE CANALES DE CA Y
SE LIBERA MENOS TRANSMISOR
ALTERACIONES QUIMICAS DE
             LAS SINAPTICAS
MECANISMO DE FACILITACION
– ESTIMULACION FACILITADORA AL TERMINAL SENSITIVO LIBERA SEROTONINA
– LA SEROTONINA ACTUA SOBRE RECEPTOR DE MEMBRANA
  SENSITIVAACTIVA ADENILCICLASAFORMACION AMP CICLICO
– AMP CICLICO ACTIVA PROTEINA DEL CANAL DE POTASIO  BLOQUEA LA
  CONDUCTANCIA DE K
– FALTA DE CONDUCTANCIA AL K POTENC. ACCION MUY PROLONGADONO
  SE RECUPERA DEL POTENCIAL DE ACCION
– EL POT ACCION PROLONGADO ACTIVA CANALES DE CAINGRESA MUCHO
  CA AUMENTA LIBERACION DE TRANSMISORES Y FACILITA TRANSMISION
  SINAPTICA
– AL ESTIMULARSE LA NEURONA FACILITADORA AL MISMO TIEMPO QUE LA
  SENSITIVA SENSIBLIZA EXCITACIÓN TERMINACION SINAPTICAHUELLA
  MNEMONICA
MEMORIA A LARGO PLAZO

NO HAY UN LIMITE FIJO PARA DIFERENCIAR M. A
LARGO PLAZO
SE PRODUCEN REESTRUCTURACION FISICA DE
LA SINAPSIS QUE AUMENTA SENSIBILIDAD
AUMENTA EL NUMERO DE :
– LUGARES DE LIBERACION DE VESICULAS
– VESICULAS CON SUSTANCIAS TRANSMISORAS
– TERMINALES PRESINAPTICAS Y DE DENDRITAS
CONSOLIDACION Y CODIFICACION
          DE LA MEMORIA
SE REQUIERE 5 A 10 MIN CONSOLIDACION MINIMA
DE 1 HORA CONSOLID MAS FUERTE
LA REPETICION DE LA INFORMACION ACELERA Y POTENCIA LA MEMORIA
DE CORTO PLAZO Y SE CONVIERTA EN MEM. LARGO PLAZO
CONSOLIDACION
LA CONSOLIDACION SE CODIFICA EN DIFERENTES CLASES DE
INFORMACION
LO NUEVO Y ANTIGUO SE COMPARAN BUSCANDO DIFERENCIAS Y
SEMEJANZAS
LOS NUEVOS RECUERDOS SE ALMACENAN EN ASOCIACION DIRECTA CON
OTROS DEL MISMO TIPO
ESTO ES NECESARIO PARA PODER BUSCAR EN EL ALMACEN DE MEMORIA
EN UNA FECHA POSTERIOR
ESTRUCTURAS ENCEFALICAS
HIPOCAMPOPROMUEVE ALMACENAMIENTO DE RECUERDOS
– EJM Qx DE EPILEPSIA NO AFECTA MEMORIA PREVIA A CIRUGIA
AMNESIA ANTEROGRADA  NO PUEDE ALMACENAR INFORMAR VERBAL
O SIMBOLICA A LARGO PLAZO
AMNESIA RETROGRADAINCAPACIDAD DE RECUPERAR RECUERDOS A
LP
CONEXIONES CON EL SISTEMA LIMBICO: RECOMPENSA Y CASTIGO
LESIONES DEL HIPOCAMPO :
– PRODUCEN AMNESIA ANTEROGRADA Y RETROGRADA
– NO ES IMPORTANTE EN APRENDIZAJE REFLEJO
LESIONES DEL TALAMO DORSAL  SOLO A. RETROGRADA
(TALAMOAYUDA A BUSCAR O LEER RECUERDOS)
HIPOCAMPO
TRASTORNOS
COGNITIVO-PRODUCTIVOS

Agnosias: Formas clínicas y localización de las
lesiones.
Disturbios de la atención visual: formas clínicas.
TRANSTORNOS COGNITIVOS
           VISUALES
ILUSIONES Y ALUCINACIONES OPTICAS
TRANSTORNOS DE LA COGNICION DEL
COLOR  ACROMATOPSIA
TRANSTORNOS DE LA DETECCION DEL
ESTIMULO
– SENSORIALES
– ATENCIONALES
A. TRASTORNOS COGNITIVOS VISUALES
1.ILUSIONES Y ALUCINACIONES VISUALES
  – Las ilusiones se generan en la corteza de nivel Inconsciente.
    Pueden ser episódicas (en las crisis epilépticas parciales
    simples, migraña o por isquemia transitoria), o persistentes
    (psicosis; delirio)
  – Las alucinaciones se generan en áreas neocorticales apropiadas
    como el área temporal lateral o inferior, por excitación local o
    procedente de otras áreas, o por deshinbición. Las formas
    epilépticas son las crisis simples psíquicas y las psicomotoras.
    Las formas persistentes son parte de los estados de delirio y
    psicosis
2. TRASTORNOS DE LA DISCRIMINACIÓN VISUAL
   • Trastornos de la cognición del color: acromatopsia

   • Trastornos de la discriminación de las dimensiones espaciales
     de los objetos: de tamaño, longitud, curvatura

   • Trastornos de la apreciación de las relaciones espaciales:
     ubicación, distancia (ataxia, óptica), dirección y velocidad del
     movimiento, profundidad, perspectiva, tercera dimensión.
3. TRASTORNOS DE LA DETECCIÓN DEL
    ESTÍMULO
   – Sensoriales
      • Ambliopía, amaurosis
      • Hemianopsia

   - Atencionales:
      • Extinción (o atenuación) visual unilateral
      • Inatención visual unilateral
INATENCION VISUAL IZQUIERDA

AUTORRETRATOS
DE UN ARTISTA A
LOS 2,3,6 Y 9
MESES DE HABER
SUFRIDO UN
INFARTO
CORTICAL
PARIETAL
POSTERIOR
DERECHO
INATENCION VISUAL IZQUIERDA

LESION DE
CORTEZA PARIETAL
DERECHA
RECORDAR PUNTOS
DE REFERENCIA
 – A. FRENTE A LA
   CATEDRAL DE
   MILAN
 – B. ESCALERAS DE
   LA CATEDRAL


(BISIACH Y LUZZATTI, 1978)
INATENCION VISUAL IZQUIERDA
INATENCION VISUAL DERECHA
AGNOSIAS VISUALES
INCAPACIDAD DE RECONOCER 1
OBJETO VISUAL A PESAR DE     – AGNOSIAS ASOCIATIVAS
PRESERVAR LAS FUNCIONES
                             – AGNOSIAS PERCEPTIVAS
VISUALES Y MENTALES.
MUNKS (1981) ABLACION
OCCIPITAL BILATERAL EN UN    – AGNOSIA PARA LOS
PERRO.
FREUD (1891) PRIMERO EN        OBJETOS
USAR TERMINO DE AGNOSIA
                             – AGNOSIA PARA COLORES
BENDER Y FELDMAN (1972)
COEXISTENCIA DE AGNOSIAS     – AGNOSIA PARA FORMAS
CON HEMIANOPSIAS O
CUADRANTANOPSIAS
BENSON (1974) CAUSA MAS
FREC INFARTO DE CEREBRAL
POST DEL HEMISF. DOMINANTE
AGNOSIA VISUAL APERCEPTIVA
AGNOSIA VISUAL ASOCIATIVA
AGNOSIA VISUAL DE FORMAS
PROSOPAGNOSIA
INCAPACIDAD DE
RECONOCER ROSTROS
FAMILIARES. UTILIZAN
OTROS DETALLES O
SEÑALES PARA
RECONOCER POR LO
GRAL. CON HEMIANOPSIA
LOCALIZACION: LESIONES
BILATERALES MESIALES
TEMPOROCCIPITALES..
CAUSAS: VASCULARES,
TUMORES Y TRAUMA.
MECANISMO : EN
DISCUSION.
DESCONEXION ENTRE LA
PERCEPCION Y MEMORIA
DE LOS ROSTROS
ALEXIA PURA
INCAPACIDAD DE LEER CON
PRESERVACION DE LA
ESCRITURA.
DEFECTO HOMONIMO
DERECHO
LESION: LOBULO OCCIPITAL
Y ESPLENIO DEL CUERPO
CALLOSO.
MECANISMO :
DESCONEXION DE LA
CORTEZA VISUAL
FUNCIONANTE CON EL
GIRUS ANGULAR DEL LOB
PARIETAL IZQUIERDO
DEBIDO A DAÑO DEL
CUERPO CALLOSO
INFARTO OCCIPITAL DERECHO
TRASTORNOS DE RECONOCIMIENTO
               HÁPTICO



–   AGNOSIA TÁCTIL: LESIÓN PARIETOTEMPORAL (S-II?)

–   AESTEREOGNOSIA: LESIÓN DEL ÁREA DE LA MANO

–   ANOMIA TÁCTIL: LESIÓN DEL CUERPO CALLOSO
APRAXIA
TRASTORNOS DE LA           APRAXIA CONSTRUCTIVA
ORGANIZACIÓN DE
                           APRAXIA IDEOMOTRIZ
LA ACTIVIDAD
PRODUCTIVA                 APRAXIA DEL VESTIR
INCAPACIDAD DE             APRAXIA BUCOFACIAL
EJECUTAR
CORRECTAMENTE              APRAXIA DE LA MARCHA
DESTREZAS MOTORAS.
SIN QUE EXISTA
DEBILIDAD, NI
COMPROMISO DE
SENSIBILIDAD, NI ATAXIA,
NI COMPROMISO
COGNITIVO SEVERO.
MUCHAS GRACIAS

5.funciones corticales 2012

  • 1.
  • 2.
    NEUROFISIOLOGIA CORTEZA CEREBRAL FUNCIONES CORTICALES LOBULOPREFRONTAL SISTEMA LIMBICO LENGUAJE MEMORIA ESQUEMA CORPORAL AGNOSIAS VISUALES
  • 4.
    ÍNDICE DE ENCEFALIZACIÓN Bauchot, R. y Stéphan, H., 1969. Insectívoros 1 Foca 15 Delfín 20 Chimpancé 26.2 Hombre 28.7
  • 8.
    ANATOMIA FUNCIONAL CORTEZAC UNA FINA CAPA DE NEURONA DE 2 A 5 MM DE ESPESOR CUBRE LA SUPERFICIE DE LAS CIRCUNVOLUCIONES DEL CEREBRO AREA DE UN CUARTO DE METRO CUADRADO 100 MIL MILLONES DE NEURONAS
  • 9.
    ANATOMIA FUNCIONAL SEIS CAPASDE CELULAS TIPOS DE CELULAS: – GRANULARES – FUSIFORMES – PIRAMIDALES
  • 10.
  • 11.
    ANATOMIA FUNCIONAL CELULAS GRANULARES – AXONES CORTOS – FUNCIONAN COMO INTERNEURONAS – ALGUNAS SON EXCITADORAS: GLUTAMATO – INHIBIDORAS: GABA – TIENEN ALTA CONCENTRACION LAS AREAS SENSORIALES Y LAS DE ASOCIACION SENSORIAL-MOTOR
  • 12.
    ANATOMIA FUNCIONAL CELULAS PIRAMIDALESY FUSIFORMES – ORIGINAN LA MAYOR PARTE DE FIBRAS QUE SALEN DE LA CORTEZA – ORIGEN DE LOS HACES SUBCORTICALES DE ASOCIACION – LAS CELULAS PIRAMIDALES SON MAS GRANDES – FIBRAS HORIZONTALES Y F. VERTICALES
  • 13.
    ANATOMIA FUNCIONAL FUNCIONES DECAPAS ESPECIFICAS DE LA CORTEZA: CAPAS I, II Y III  FUNCIONES INTRACORTICALES DE ASOCIACION CAPA II Y III: FIBRAS HORIZONTALES CORTAS CON AREAS CONTIGUAS SEÑALES SENSORIALES TERMINAN CAPA IV EFERENCIAS  SALEN DE CAPA V – VI – CAPA V VAN AL TRONCO Y MEDULA – CAPA VI VAN AL TALAMO
  • 14.
  • 15.
    RELACION DE LACORTEZA CON EL TALAMO TODAS LAS AREAS CORTICALES TIENEN CONEXIONES AFERENTES Y EFERENTES CON ESTRUCTURAS MAS PROFUNDAS CONEXIÓN IMPORTANTE CON EL TALAMO LESION TALAMO Y CORTEZA PRODUCE MAYOR DAÑO FUNCIONAL EXCITACIÓN TALAMICA DE LA CORTEZA ES NECESARIA SISTEMA TALAMO CORTICAL  AL CORTAR CONEXIÓN LA FUNCION CORTICAL QUEDA ABOLIDA LA VIAS SENSORIALES PASAN POR EL TALAMO ANTES DE LLEGAR A LA CORTEZA (EXCEPCION DE PARTE DE VIAS OLFATORIAS)
  • 16.
  • 17.
  • 18.
    LOS NIVELES PSÍQUICOSDEL CEREBRO DE LAS PERSONAS EL NEOCÓRTEX SE DIFERENCIA –GENÉTICA, METABÓLICA, FUNCIONAL Y PSÍQUICAMENTE– DEL PALEOCÓRTEX CEREBRAL LAS ÁREAS LAS ÁREAS NEOCORTICALES PALEOCORTICALES
  • 19.
    LAS UNIDADES FUNCIONALESDE LA CORTEZA CEREBRAL (Luria, 1972)
  • 20.
    DIVISIÓN FUNCIONAL DELA CORTEZA CEREBRAL (Guyton, 1997)
  • 21.
    DIVISIÓN FUNCIONAL DELA CORTEZA CEREBRAL (Haines, 2003)
  • 22.
    AREAS FUNCIONALES PALEOCORTEX: – AREA MOTORA PRIMARIA – AREA SENSITIVA PRIMARIA – AREA VISUAL PRIMARIA – AREA AUDITIVA PRIMARIA – CORTEZA LIMBICA
  • 23.
    AREAS FUNCIONALES NEOCORTEX :AREAS DE ASOCIACION – PARIETO OCCIPITO TEMPORAL: – PREFRONTAL – AREA DE ASOCIACION PARALIMBICA • Circunvolución parahipocámpica • Circunvolución del cíngulo • Lóbulo de la ínsula
  • 24.
    AREAS DE ASOCIACIONY FASCICULOS DE CONEXIÓN CORTICAL
  • 25.
    AREAS FUNCIONALES AREADE ASOCIACION PARIETO OCCIPITO TEMPORAL – AREA DE ASOC POSTERIOR – ORIENTACION ESPACIAL PARIETAL POSTERIOR (>DERECHA) • INATENCION ESPACIAL • APRAXIA DEL VESTIDO • ACALCULIA – ORIENTACION TEMPORAL TEMPORO PARIETAL POSTERIOR (IZQUIERDA) • DESORIENTACION TEMPORAL – COMPRENSION DEL LENGUAJE --> TEMPORAL POST IZQUIERDA (AREA DE WERNICKE) • AFASIA DE WERNICKE – AREA PROCESAM INICIAL DE LECTURA PARIETAL POST IZQ) • DISLEXIA – AREA DE DENOMINACION DE OBJETOS  TEMPORAL POST IZQ OCCIP?? • ANOMIA
  • 26.
    AREAS FUNCIONALES AREA DEASOCIACION PREFRONTAL PENSAMIENTOS SECUENCIALES ANALITICOS – PENSAMIENTO LOGICO – INATENCION PREFRONTAL PLANIFICACION DE PATRONES MOTORES Y SECUENCIA DE MOVIMIENTOS  PRAXIAS RECIBE INFORMACION DE AREAS ASOCIAC POSTERIOR – APRAXIAS IDEOMOTORAS Y MOTORAS AREA DE BROCA LENGUAJE MOTOR O EXPRESIVO – AFASIA MOTORA CONSECUCION DE OBJETIVOS MOTIVACION – APATIA ASPECTO MORAL CONDUCTA – PSICOPATIA
  • 27.
    AREAS FUNCIONALES AREA LIMBICADE ASOCIACION PARTE MAS ANTERIOR E INFERIOR TEMPORAL, CARA ORBITARIA FRONTAL Y SUPERFICIE INTERNA FRONTAL ANTERIOR RELACIONADO CON CONTROL DE – CONDUCTA, EMOCION, AGRESION, APRENDIZAJE – AGRESIVIDAD, ANAFECTIVIDAD – CRISIS OLFATORIAS, UNCINADAS – DEPRESION
  • 28.
    LENGUAJE LENGUAJE DE COMPRENSIONSENSORIAL –AREAS POSTERIORES LENGUAJE DE EXPRESION MOTOR – AREAS ANTERIORES AFASIAS :MUCHAS CLASIFICACIONES – GLOBALES NO HABLA NI ENTIENDE – MOTORAS  DIFICULTAD PARA EXPRESARSE – SENSORIALES DIFICULTAD COMPRENSION
  • 29.
    OTRAS FUNCIONES CORTICALES RECONOCIMIENTODE CARAS – PROSOPAGNOSIA GNOSIAS: VISUALES, TACTILES, AUDITIVAS – AGNOSIAS CALCULO – ACALCULIA ESCRITURA – DISGRAFIA DEMENCIA
  • 30.
    MEMORIA MEMORIA A CORTOPLAZO MEMORIA A LARGO PLAZO CONSOLIDACION DE LA MEMORIA AMNESIA PROBLEMAS DE APRENDIZAJE HIPOCAMPO
  • 31.
    MEMORIA RECUERDO: VARIACIONES ENLA TRANSMISION SINAPTICA DE UNA NEURONA A OTRA COMO RESULTADO DE LA ACTIVACION NEURAL PREVIA ESTAS VARIACIONES HACEN QUE SE DESARROLLEN NUEVAS VIAS ESTAS NUEVAS VIAS SON  HUELLAS MNEMONICAS SE ACTIVAN PARA REPRODUCIR EL RECUERDO PUEDE APARECER EN TODOS LOS NIVELES DEL SNC
  • 32.
    MEMORIA RECUERDOS RECUPERACION POSITIVADE EXPERIENCIAS ANTERIORES MEMORIA NEGATIVA  HABITUACION O SENSIBILIZACION DE LA TRANSMISION SINAPTICAINFORMACION IGNORADO POR EL CEREBRO PORQUE CARECE DE IMPORTANCIA (MAYOR PARTE) MEMORIA POSITIVA FACILITACION DE LA T. S. CAPACIDAD DE ALMACENAR INFORMACION IMPORTANTE (DOLOR, PLACER)
  • 33.
    MEMORIA A CORTOPLAZO RECUERDO DE INFORMACION (7 A 10 NUMEROS) DURA SEGUNDOS A MINUTOS TEORIAS: – SENALES NERVIOSAS VIAJAN POR UNA HUELLA MNEMONICA TEMPORAL O CIRCUITO DE NEURONAS EN REVERBERACION (NO DEMOSTRADA) – FACILITACION O INHIBICION PRESINAPTICA DEPENDIENDO DEL TIPO DE TRANSMISION – POTENCIACION SINAPTICA  FACILITA LA CONDUCCION SINAPTICA  POR ACUMULACION DE CA++ EN TERM SINAP LIBERACION PROLONGADA DE TRANSMISORES EN LA SINAPSIS
  • 34.
    MEMORIA A LARGOPLAZO INTERMEDIO DURA DE MINUTOS A SEMANAS SE PERDERAN A NO SER QUE LA HUELLA MNEMONICA SE CONVIERTA EN PERMANENTE  RECUERDO A LARGO PLAZO SE PRODUCEN ALTERACIONES FISICAS Y/O QUIMICAS TEMPORALES EN LAS TERMINACIONES SINAPTICAS PRE Y/O POSTSINAPTICAS
  • 35.
    ALTERACIONES QUIMICAS DELAS SINAPTICAS ESTIMULOS SENSITIVOS IRRELEVANTES REPETIDOS (HABITUACION) LAS SENALES VAN DISMINUYENDO Y DESAPARECEN ESTIMULOS DOLOROSOS SENALES SENSITIVAS Y FACILITADORAS  LA TRANSMISION AUMENTA Y PERMANECE
  • 36.
    ALTERACIONES QUIMICAS DE LAS SINAPSIS KANDEL  ESTUDIOS EN LA APLYSIA MEMORIA BASADA EN ALTERACIONES QUIMICAS DE LA SINAPSIS MEMORIA DE MINUTO A TRES SEMANAS DE DURACION MECANISMO DE HABITUACION CONSECUENCIA DEL CIERRE PROGRESIVO DE CANALES DE CA Y SE LIBERA MENOS TRANSMISOR
  • 37.
    ALTERACIONES QUIMICAS DE LAS SINAPTICAS MECANISMO DE FACILITACION – ESTIMULACION FACILITADORA AL TERMINAL SENSITIVO LIBERA SEROTONINA – LA SEROTONINA ACTUA SOBRE RECEPTOR DE MEMBRANA SENSITIVAACTIVA ADENILCICLASAFORMACION AMP CICLICO – AMP CICLICO ACTIVA PROTEINA DEL CANAL DE POTASIO  BLOQUEA LA CONDUCTANCIA DE K – FALTA DE CONDUCTANCIA AL K POTENC. ACCION MUY PROLONGADONO SE RECUPERA DEL POTENCIAL DE ACCION – EL POT ACCION PROLONGADO ACTIVA CANALES DE CAINGRESA MUCHO CA AUMENTA LIBERACION DE TRANSMISORES Y FACILITA TRANSMISION SINAPTICA – AL ESTIMULARSE LA NEURONA FACILITADORA AL MISMO TIEMPO QUE LA SENSITIVA SENSIBLIZA EXCITACIÓN TERMINACION SINAPTICAHUELLA MNEMONICA
  • 38.
    MEMORIA A LARGOPLAZO NO HAY UN LIMITE FIJO PARA DIFERENCIAR M. A LARGO PLAZO SE PRODUCEN REESTRUCTURACION FISICA DE LA SINAPSIS QUE AUMENTA SENSIBILIDAD AUMENTA EL NUMERO DE : – LUGARES DE LIBERACION DE VESICULAS – VESICULAS CON SUSTANCIAS TRANSMISORAS – TERMINALES PRESINAPTICAS Y DE DENDRITAS
  • 39.
    CONSOLIDACION Y CODIFICACION DE LA MEMORIA SE REQUIERE 5 A 10 MIN CONSOLIDACION MINIMA DE 1 HORA CONSOLID MAS FUERTE LA REPETICION DE LA INFORMACION ACELERA Y POTENCIA LA MEMORIA DE CORTO PLAZO Y SE CONVIERTA EN MEM. LARGO PLAZO CONSOLIDACION LA CONSOLIDACION SE CODIFICA EN DIFERENTES CLASES DE INFORMACION LO NUEVO Y ANTIGUO SE COMPARAN BUSCANDO DIFERENCIAS Y SEMEJANZAS LOS NUEVOS RECUERDOS SE ALMACENAN EN ASOCIACION DIRECTA CON OTROS DEL MISMO TIPO ESTO ES NECESARIO PARA PODER BUSCAR EN EL ALMACEN DE MEMORIA EN UNA FECHA POSTERIOR
  • 40.
    ESTRUCTURAS ENCEFALICAS HIPOCAMPOPROMUEVE ALMACENAMIENTODE RECUERDOS – EJM Qx DE EPILEPSIA NO AFECTA MEMORIA PREVIA A CIRUGIA AMNESIA ANTEROGRADA  NO PUEDE ALMACENAR INFORMAR VERBAL O SIMBOLICA A LARGO PLAZO AMNESIA RETROGRADAINCAPACIDAD DE RECUPERAR RECUERDOS A LP CONEXIONES CON EL SISTEMA LIMBICO: RECOMPENSA Y CASTIGO LESIONES DEL HIPOCAMPO : – PRODUCEN AMNESIA ANTEROGRADA Y RETROGRADA – NO ES IMPORTANTE EN APRENDIZAJE REFLEJO LESIONES DEL TALAMO DORSAL  SOLO A. RETROGRADA (TALAMOAYUDA A BUSCAR O LEER RECUERDOS)
  • 42.
  • 43.
    TRASTORNOS COGNITIVO-PRODUCTIVOS Agnosias: Formas clínicasy localización de las lesiones. Disturbios de la atención visual: formas clínicas.
  • 44.
    TRANSTORNOS COGNITIVOS VISUALES ILUSIONES Y ALUCINACIONES OPTICAS TRANSTORNOS DE LA COGNICION DEL COLOR  ACROMATOPSIA TRANSTORNOS DE LA DETECCION DEL ESTIMULO – SENSORIALES – ATENCIONALES
  • 45.
    A. TRASTORNOS COGNITIVOSVISUALES 1.ILUSIONES Y ALUCINACIONES VISUALES – Las ilusiones se generan en la corteza de nivel Inconsciente. Pueden ser episódicas (en las crisis epilépticas parciales simples, migraña o por isquemia transitoria), o persistentes (psicosis; delirio) – Las alucinaciones se generan en áreas neocorticales apropiadas como el área temporal lateral o inferior, por excitación local o procedente de otras áreas, o por deshinbición. Las formas epilépticas son las crisis simples psíquicas y las psicomotoras. Las formas persistentes son parte de los estados de delirio y psicosis
  • 46.
    2. TRASTORNOS DELA DISCRIMINACIÓN VISUAL • Trastornos de la cognición del color: acromatopsia • Trastornos de la discriminación de las dimensiones espaciales de los objetos: de tamaño, longitud, curvatura • Trastornos de la apreciación de las relaciones espaciales: ubicación, distancia (ataxia, óptica), dirección y velocidad del movimiento, profundidad, perspectiva, tercera dimensión.
  • 47.
    3. TRASTORNOS DELA DETECCIÓN DEL ESTÍMULO – Sensoriales • Ambliopía, amaurosis • Hemianopsia - Atencionales: • Extinción (o atenuación) visual unilateral • Inatención visual unilateral
  • 48.
    INATENCION VISUAL IZQUIERDA AUTORRETRATOS DEUN ARTISTA A LOS 2,3,6 Y 9 MESES DE HABER SUFRIDO UN INFARTO CORTICAL PARIETAL POSTERIOR DERECHO
  • 49.
    INATENCION VISUAL IZQUIERDA LESIONDE CORTEZA PARIETAL DERECHA RECORDAR PUNTOS DE REFERENCIA – A. FRENTE A LA CATEDRAL DE MILAN – B. ESCALERAS DE LA CATEDRAL (BISIACH Y LUZZATTI, 1978)
  • 50.
  • 51.
  • 52.
    AGNOSIAS VISUALES INCAPACIDAD DERECONOCER 1 OBJETO VISUAL A PESAR DE – AGNOSIAS ASOCIATIVAS PRESERVAR LAS FUNCIONES – AGNOSIAS PERCEPTIVAS VISUALES Y MENTALES. MUNKS (1981) ABLACION OCCIPITAL BILATERAL EN UN – AGNOSIA PARA LOS PERRO. FREUD (1891) PRIMERO EN OBJETOS USAR TERMINO DE AGNOSIA – AGNOSIA PARA COLORES BENDER Y FELDMAN (1972) COEXISTENCIA DE AGNOSIAS – AGNOSIA PARA FORMAS CON HEMIANOPSIAS O CUADRANTANOPSIAS BENSON (1974) CAUSA MAS FREC INFARTO DE CEREBRAL POST DEL HEMISF. DOMINANTE
  • 53.
  • 54.
  • 55.
  • 56.
    PROSOPAGNOSIA INCAPACIDAD DE RECONOCER ROSTROS FAMILIARES.UTILIZAN OTROS DETALLES O SEÑALES PARA RECONOCER POR LO GRAL. CON HEMIANOPSIA LOCALIZACION: LESIONES BILATERALES MESIALES TEMPOROCCIPITALES.. CAUSAS: VASCULARES, TUMORES Y TRAUMA. MECANISMO : EN DISCUSION. DESCONEXION ENTRE LA PERCEPCION Y MEMORIA DE LOS ROSTROS
  • 57.
    ALEXIA PURA INCAPACIDAD DELEER CON PRESERVACION DE LA ESCRITURA. DEFECTO HOMONIMO DERECHO LESION: LOBULO OCCIPITAL Y ESPLENIO DEL CUERPO CALLOSO. MECANISMO : DESCONEXION DE LA CORTEZA VISUAL FUNCIONANTE CON EL GIRUS ANGULAR DEL LOB PARIETAL IZQUIERDO DEBIDO A DAÑO DEL CUERPO CALLOSO
  • 58.
  • 59.
    TRASTORNOS DE RECONOCIMIENTO HÁPTICO – AGNOSIA TÁCTIL: LESIÓN PARIETOTEMPORAL (S-II?) – AESTEREOGNOSIA: LESIÓN DEL ÁREA DE LA MANO – ANOMIA TÁCTIL: LESIÓN DEL CUERPO CALLOSO
  • 60.
    APRAXIA TRASTORNOS DE LA APRAXIA CONSTRUCTIVA ORGANIZACIÓN DE APRAXIA IDEOMOTRIZ LA ACTIVIDAD PRODUCTIVA APRAXIA DEL VESTIR INCAPACIDAD DE APRAXIA BUCOFACIAL EJECUTAR CORRECTAMENTE APRAXIA DE LA MARCHA DESTREZAS MOTORAS. SIN QUE EXISTA DEBILIDAD, NI COMPROMISO DE SENSIBILIDAD, NI ATAXIA, NI COMPROMISO COGNITIVO SEVERO.
  • 61.