La adaptación y reparación celular involucra cambios reversibles en la célula como hipertrofia, hiperplasia y metaplasia que permiten a la célula ajustarse a estímulos. Si el estrés es grave y continuo, puede causar una lesión celular reversible o irreversible como necrosis o apoptosis, llevando a la muerte celular. La adaptación mantiene la homeostasis, mientras que la lesión y muerte ocurren cuando la célula ya no puede ajustarse.

1. ADAPTACIÓN Y
REPARACIÓN
CELULAR
DRA. TATIANA ROBAYO HERRERA

2. HOMEOSTASIS
Participan activamente en su
entorno, ajustan de modo
constante su estructura y función
para acomodarse a las
demandas cambiantes
Diferentes tipos de estrés
extracelular

3. RESPUESTA CELULAR AL ESTRÉS Y LOS
IMPULSOS NOCIVOS
ADAPTACIÓN
HIPERTOFIA HIPERPLASIA
METAPLASIA
ATROFIA
Estrés
Estímulo
lesivo
LESIÓN CELULAR
LESIÓN IRREVERSIBLE
NECROSIS APOPTOSIS
LESIÓN REVERSIBLE
LEVE O
TRANSITORIA
 Cambio:
forma.
 estructura
.
 fenotipo Aumento funcional de la
célula
Incapacidad
adaptación
Grave y
progresiva
Muerte celular
programada

4. ADAPATACIÓN CELULAR A ESTRÉS
SON CAMBIOS REVERSIBLES EN TAMAÑO,
FORMA, FENOTIPO, ACTIVIDAD METABÓLICA
O FUNCIONES DE LA CÉLULA, EN
RESPUESTA A CAMBIOS REGISTRADOS EN SU
ENTORNO

5. HIPERTROFIA
 AUMENTO TAMAÑO CÉLULAS
 INCREMENTO TAMAÑO DEL ÓRGANO AFECTADO
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA
DEMANDA FUNCIONAL
ESTIMULACIÓN POR HORMONAS Y
FACTORES DE CRECIMIENTO

6. HIPERTROFÍA PATOLÓGICA
• El miocardio es sometido mayor carga: HIPERTENSIÓN
• se adapta hipertrofia: aumento del tamaño de las
células individuales y totalidad del corazón
• Disminución del flujo sanguíneo (isquemia) las células
musculares pueden resultar lesionadas, oclusión leve
• El miocardio puede sufrir un daño reversible
• lesión irreversible (infarto), después de una oclusión
completa o prolongada.
• No solo la morfología, sino también al estado
funcional de las células y de los tejidos los miocitos
lesionados de modo
forma de estrés específica induzca
adaptación o cause una lesión reversible o
irreversible depende no solo de la
naturaleza e intensidad del estrés, sino
también de otras variables, como son el
metabolismo celular, el flujo sanguíneo y el
estado nutricional.

7. MECANISMOS DE LA HIPERTROFIA
POR QUÉ EL AUMENTO
DE LA CÉLULA
AUMENTO DE LA
SÍNTESIS DE PROTEÍNA
• Aumenta la cantidad de
proteínas en la membrana
plasmática
• Retículo endoplasmático
• Mitocondrias y microfilamentos
• Mayor número de organelos

8. IMÁGENES
HIPERTOFIA DEL CORAZÓN
TEJIDO CARDIACO NORMAL

9. HIPERPLASIA
AUMENTO EN EL NÚMERO DE LAS CÉLULAS DADO POR
UN RITMO AUMENTDO DE LA DIVISIÓN CELULAR EN
RESPUESTA A UN ESTÍMULO
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
 Necesidad de aumentar
la capacidad funcional
de los órganos sensibles
a hormonas.
 Necesidad de un
aumento compensatorio
tras una lesión o
resección.
Adolescencia

10. HIPERPLASIA PATOLÓGICA
SON CAUSADAS POR ACCIONES EXCESIVAS O
INAPROPIADAS DE HORMONAS O FACTORES
DE CRECIMIENTO QUE ACTÚAN SOBRE LA
CÉLULA DIANA
PROLIFERACIÓN ANORMAL DE CÉLULAS
NORMALES EN RESPUESTAS A ESTIMULACIÓN
EXCESIVA DE FACTORES DE CRECIMIENTO EN LAS
CÉLULAS BLANCO
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL HIPERPLASIA PROTÁTICA BENIGNA
HORMONA HIPOFISIARIA
ESTRÓGENOS OVÁRICOA
poca progesterona, que
evite la proliferación
Glándula
prostática Estimulación
hormonal
Andrógenos
A
D
A
P
T
A
C
I
O
N
E
S
LESIÓN
REVERSIBLE

11. IMÁGENES
HIPERPLASIA SEUDOPAPILOMATOSA DEL
EPITELIO
HIPERPLASIA EPITELIAL
FOCAL
HIPERPLASIA PROTÁTICA
BENIGNA

12. ATROFIA
REDUCCIÓN DEL TAMAÑO DE UN ÓRGANO O
TEJIDO, POR LA REDUCCIÓN DEL NÚMERO Y
DIMENSIONES CELULARES
DISMUNUCIÓN DE LAS
SÍNTESIS DE PROTEÍANAS
ATROFÍA
FISIOLÓGICA PATOLÓGICA

13. ATROFIA PATOLÓGICA
 FALTA DE ACTIVIDAD
 PÉRDIDA DE INERVACIÓN
 DISMINUCIÓN DEL RIEGO SANGUÍNEO (ISQUEMIA)
 NUTRICIÓN INADECUADA
 PÉRDIDA ESTIMULACIÓN ENDOCRINA
(MENOPAUSIA)
 PRESIÓN CONSTANTE AL ÓRGANO (TUMOR)
FUNCIÓN DISMUNUÍDA, NO MUERTE CELULAR

14. ATROFIA

15. METAPLASIA
ES UN CAMBIO REVERSIBLE EN EL
UN GRUPO DE CÉLULAS
DIFERENCIAS (EPITELIAS O
MESENQUIMATODO)
SON REEMPLAZADA POR
OTRO TIPO DE CÉLULAS
CÉLULAS CAPACES DE RESISTIR EL
ENTORNO ADVERSO
• METAPLASIA
EPITELIAL
• METAPLASIA
MESENQUIMATOSOS

16. IMÁGENES

17. METAPLASIA INTESTINAL
EPITELIO METAPLÁSICO

18. MUERTE CELULAR
LESIÓN CELULAR
ESTÍMULO LESIVO,
AGREVE Y PROGRESIVO
CÉLULA NO ES
CAPAZ DE
ADAPTARSE
LESIÓN
CELULAR
REVERSIBLE
MUERTE
CELULAR

19. LESIÓN REVERSIBLE
 CAMBIOS FUNCIONALES Y
MORFOLÓGICOS SON REVERSIBLES
 LESIÓN NO SUELTENER DAÑO DE
LA MENBRANA.
 NO HAY DISOLICIÓN NUCLEAR
SI SE RETIRA EL ESTÍMULO

20. MUERTE CELULAR, NECROSIS
Con un daño continuado, la lesión se vuelve
irreversible y, en este momento, la célula ya
no se puede recuperar y muere.
 Daño en las membranas es intenso
 Enzimas salen de los lisosomas
 Penetran en el citoplasma
 Digieren la célula
 Necrosis
 Apoptosis
Difieren en su
morfología,
mecanismos y
funciones en la
enfermedad y
fisiología.
Necrosis
contenidos celulares salen a través de
la membrana plasmática dañada y
desencadenan una reacción en el
huésped (inflamación).
Isquemia,
Exposición a toxinas,
Infecciones
Traumatismos
resultado

21. MUERTE CELULAR, APOPTOSIS
Célula carece de factores de crecimiento o cuando el
ADN de la célula o las proteínas resultan dañados sin
posibilidad de reparación la célula se mata a sí misma.
CARACTERÍSTICAS:
 Disolución nuclear sin una pérdida completa de la
integridad de la membran.
 Forma parte de muchas funciones normales y no
necesariamente se asocia a una lesión celular
patológica.
 No induce una respuesta inflamatoria para adaptarse
a su papel en determinados procesos fisiológicos

22. LESIÓN IRREVERSIBLE O MUERTE CELULAR

23. MUERTE CELULAR

24. NECROSIS

25. GRACIAS
DRA. TATIANA ROBAYO
HERRERA