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Adaptación y muerte celular
- 1. Adaptación y Muerte Celular JulianaZapata M.V, MSc
- 2. Las células sonunidades adaptables (*variable), capaces de modificar su función metabólica o estructural para mantenerse viables en un ambiente que se modifica constantemente - Concentración de metabolitos: privación de nutrientes, agua, oxígeno….
- 3. En la enfermedad,también existen factores lesivos que modifican severamente el entorno celular y las demandas metabólicas. La célula se modifica para limitar el daño sufrido en procesos patológicos Son muchos los agentes lesivos y la sensibidad de las células es variable.
- 4. En la enfermedadla célula tiene que potenciar su capacidad adaptativa
- 5. Respuesta funcional yestructural REVERSIBLE. ADAPTACIÓN Preservación de la VIABILIDAD de la célula modulando su función en respuesta a estímulos de variada naturaleza.
- 6. Recordar… Las células disponende un rango limitado de funciones y estructuras según su función, actividad metabólica y especialización.
- 7. Adaptaciones Estructurales en laenferemedad Modificaciones en el patrón de crecimiento Busca un nuevo estado de equilibrio modificado Reversibles
- 8. Célula Normal (Homeostasis) Adaptación Estímulo Lesión Celular Lesión Reversible Lesión Irreversible NecrosisApoptosisMuerte Celular Incapacidad de Adaptación Grave, Progresiva Leve, Transitoria
- 9. Adaptación Aumento del tamaño delas células y de su actividad funcional Aumento en el número de células Reducción del tamaño y actividad metabólica de las células Cambio en el Fenotipo de las células Hipertrofia Hiperplasia Atrofia Metaplasia Si se elimina el estrés las células podrán volver a su estadío Inicial
- 10. HIPERTROFIA Aumento en eltamaño de las células. En respuesta a mayor trabajo o función: ej, ejercicio, estenosis valvular Mayor síntesis de componentes estructurales Aumento en el tamaño del órgano. Se observa en células con limitada capacidad de división Puede coexistir con la hiperplasia
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- 12. Hipertrofia músculo lisodurante el embarazo
- 13. HIPERPLASIA Aumento en elnúmero de células de un órgano o tejido. Aumento en el número de mitosis Se observa en tejido cuyas células poseen capacidad de división Puede ser fisiológica o patológica
- 14. Hiperplasia Fisiológica • Hormonal:Gland mamaria durante pubertad y embarazo • Compensadora: Post-hepatopatia parcial, pérdida de epitelios o mucosas
- 15. Hiperplasia Patológica Exceso dehormonas o factores de crecimiento sobre las células diana. Hiperplasia endometrial Hiperplasia prostática Se distingue del cáncer porque no hay mutaciones genéticas pero es un suelo fértil en que puede surgir una proliferación tumoral.
- 17. Atrofia Reducción del tamañode un órgano o tejido secundario a la reducción del número y el tamaño de las células. Patológica o fisiológica Local o generalizada
- 19. METAPLASIA Es un cambioreversible en el que una célula diferenciada (Epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular. Sustitución adaptativa por otros tipos celulares que resisten mejor el entorno adverso. Reprogramación de células madre.
- 20. METAPLASIA La metaplasia epitelialmás frecuente es la cilíndrica a escamosa. Metaplasia de tipo escamoso a cilíndrico Metaplasia tejido conjuntivo con formación de hueso, cartílago o tejido adiposo Los factores que predisponen a metaplasia cuando persisten pueden iniciar la transformación maligna del epitelio metaplásico
- 21. Epitelio cilíndrico aescamoso: Bronquios
- 22. Esófago: Epitelio escamoso- metaplasia gástrico-intestinal
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- 24. Lesión y MuerteCelular
- 25. Factores Lesivos • Isquemia •Deficiencia de nutrientes: Glucosa, aminoácidos… • Radicales libres • Radiaciones • Tóxinas • Tóxicos • Inflamación • Reacciones Autoinmunes • Calcio libre • Daño mecánico, térmico En algunos interdependencia
- 26. Cese del FlujoSanguíneo Falta de oxígeno y Glucosa Producción de ATP Cambio a Metabolismo anaeróbico Producción y acumulación de lactato pH bajo Fallo en bombas de membrana Na+/K+ Edema Intracelular Ca+ Activación de enzimas Disminución de síntesis Fosfolípidos y proteínas
- 29. Estructuras Blanco dela Lesión Celular • Membranas Celulares • Mitocondrias • Citoesqueleto • ADN Interdependencia
- 30. Cuales son lasrespuestas de la célula a un estímulo lesivo?
- 31. Célula Normal (Homeostasis) Estímulo Adaptación LesiónCelular Lesión Reversible Lesión Irreversible Necrosis ApoptosisMuerte Celular Incapacidad de Adaptación Grave, Progresiva Leve, Transitoria
- 32. Lesión Celular El estímuloes tan fuerte o prolongado que las respuestas adaptativas no se alcanzan a instaurar o son insuficientes; sobrevienen daños en los sistemas celulares básicos y puede generarse la muerte de la célula Subletales (reversibles) o Letales* (Irreversibles)
- 33. Hay un límitepara la respuesta celular Lesión Reversible Lesión Irreversible Función Celular Muerte Celular Alteraciones Bioquímicas Cambios Ultraestructurales Cambios Microscopio Opt Cambios Macroscópicos Duración de la Lesión Celular EFECTO
- 34. Lesiones subletales • Reversibles •Pueden identificarse con cambios microscópicos y a veces macroscópicos • Se asocian a cambios principalmente en organelas como mitocondrias y retículo endoplásmico
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- 42. Aspecto Macroscópico Hígado NormalHígado Graso
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- 45. Muerte celular Difieren ensu causa, morfología, mecanismos y efectos sobre la fisiología. Necrosis Apoptosis Autólisis
- 46. Necrosis Es consecuencia dela desnaturalización de proteínas intracelulares y la digestión enzimática de la célula con daños mortales. Las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y sus contenidos se extravasan, un proceso capaz de estimular la inflamación en el tejido circundante.
- 47. Necrosis Las enzimas quedigieren las células provienen de los lisosomas de las células moribundas (autólisis) y de los lisosomas de los leucocitos que son atraídos como parte de la reacción inflamatoria
- 48. Características Morfológicas dela necrosis y la apoptosis Característica Necrosis Apoptosis Tamaño Nuclear Aumentado (edema) Reducido (retracción) Núcleo Picnosis – Cariorrexis – Cariólisis Fragmentado Membrana Plasmática Rota Intacta; estructura alterada, Cambios en la orientación de los lípidos Contenido Celular Digestión Enzimática Intacto – pueden liberarse cuerpos apoptósicos Inflamación Adyacente Frecuente No Papel fisiológico o Patológico Invariablemente patológico (culminación de una lesión celular irreversible) Con frecuencia fisiológico, patológico tras algunos tipos de lesión celular, ppalmente lesiones de ADN
- 49. Necrosis: cambios nucleares •Cariólisis: Disminución de la tinción nuclear por degradación del ADN por endonucleasas. • Picnosis: Retracción e incremento de la basofilia del núcleo. • Cariorrexis: Fragmentación de núcleos picnóticos.
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- 55. Patrones de laNecrosis • Coagulativa • Licuefactiva • Caseosa • Hemorrágica • Grasa • Fibrinoide • Gangrenosa
- 56. Necrosis Coagulativa Se observaen isquemia – infarto. Excepto SNC Se conserva la arquitectura, consistencia firme. Se desnaturalizan las proteínas estructurales pero también las enzimas y se bloquea la proteólisis. Células eosinofilicas anucleadas pueden persistir durante semanas o días, finalmente se eliminan por fagocitosis
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- 62. Necrosis Coagulativa. Riñon- Infarto
- 63. Necrosis Coagulativa. Riñón- Infarto
- 64. Necrosis Coagulativa. Riñón- Infarto
- 65. Necrosis licuefactiva Se observaen infecciones bacterianas o reacciones inflamatorias intensas. Presencia de pus. En hipoxia del SNC Hay digestión de las células muertas, transformando el tejido en una masa viscosa líquida. .
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- 68. Necrosis de licuefacción.Infarto Cerebral
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- 72. Necrosis Gangrenosa No esun patrón especifico morfológico – Uso Clínico. Suele observarse en miembros distales, tras procesos de necrosis isquémica con necrosis coagulativa con superposición de infección bacteriana y necrosis licuefactiva.
- 74. Necrosis Caseosa Asociada ainfección tuberculosa, zonas blanquecinas y friables. Microscópicamente formación de granulomas - Aislamiento
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- 82. Necrosis Grasa Pancreatitis aguda Digestiónenzimática de la grasa abdominal, licuefacción, saponificación
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- 87. Necrosis Fibrinoide Termino empleadopara describir el aspecto histológico de las arterias en casos de vasculitis (inflamación primaria de los vasos) e hipertensión, al depositarse fibrina en la pared del vaso necrótico
- 89. Necrosis Hemorrágica Describe lostejidos muertos llenos de eritrocitos extravasados. Este patrón se observa sobre todo cuando la muerte celular se debe a la obstrucción del drenaje venoso de un tejido, con congestión sanguínea masiva y la consiguiente falta de perfusión arterial
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- 93. Formas de resoluciónde la necrosis Dependientes de la extensión de la lesión y el órgano afectado: Pérdida de la función… Muerte Calcificación metastásica Respuesta inflamatoria Respuesta reparativa con fibrosis Respuesta reparativa con restitución del tejido.
- 94. AUTÓLISIS • Digestión enzimáticade células por enzimas que están presentes dentro de ellas. • Las células más suceptibles a la autólisis son las muertas o agónicas. • Se observa en cadáveres, no solo en organismos vivos.
- 95. APOPTOSIS Permite eliminar célulasque ya no se necesitan y mantener el número estable de células en los diferentes tejidos Embriogenia Involución de tejidos dependientes de hormonas Perdida celular en poblaciones en proliferación Eliminación de linfocitos autoreactivos