Respuesta celular ante el estres y reacciones por tóxicos: adaptación, lesión y muerte
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Este documento presenta información sobre las respuestas celulares ante el estrés y las agresiones por tóxicos, incluyendo adaptación, lesión y muerte celular. Describe procesos como hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia, necrosis y apoptosis. Además, identifica diferentes agentes lesivos y las características morfológicas asociadas a lesiones reversibles e irreversibles.
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- 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA Campus Valle Dorado Escuela de Ciencias de la Salud – Medicina Patología Básica Dra. Wendolyn Flores Respuestas celulares ante el estrés y las agresiones por tóxicos: adaptación, lesión y muerte Camacho Medrano Yhomara Alicia Cosio Benson Dalia del Carmen Durazo Vargas Ana Karen Gómez Sánchez Yazmín Vázquez Medrano Jesús Emmanuel Grupo 401 Ensenada B.C. a 05 de enero, 2014.
- 2. RESPUESTAS ADAPTATIVAS Hipertrofia Hiperplasia Atrofia Metaplasia Durazo Vargas Ana Karen
- 3. Estadios de la respuesta celular frente al estrés y estímulos nocivos. Durazo Vargas Ana Karen
- 4. Alteración de los estímulos fisiológicos Lesivos no letales + Demanda + Estimulación Hiperplasia Hipertrofia - Nutrientes - Estimulación Atrofia Irritación crónica *Física *Química Metaplasia Durazo Vargas Ana Karen
- 5. Menor aporte de oxígeno Lesión química Infección microbiana Aguda y transitoria Lesión reversible aguda Edema celular Cambio graso Progresiva y grave Lesión irreversible Muerte celular Necrosis Apoptosis Durazo Vargas Ana Karen
- 6. Alteraciones metabólicas, genéticas o adquiridas. Lesiones crónicas Acumulaciones intracelulares Calcificación Lesiones subletales acumuladas a lo largo de la vida Envejecimiento celular Durazo Vargas Ana Karen
- 8. Aumento del las células, que determina un aumento del tamaño del órgano. Síntesis de más componentes estructurales. Células incapaces de dividirse aumentan su masa tisular. Cosio Benson Dalia
- 9. Fisiológica Patológica Aumento de las exigencias funcionales o estimulación por hormonas o factores de crecimiento. Cosio Benson Dalia
- 10. El estimulo más habitual para la hipertrofia es el aumento de esfuerzo. Cosio Benson Dalia
- 11. Sobrecarga hemodinámica crónica. Sintetizan + proteínas, + tamaño = Potencia, trabajo Cosio Benson Dalia
- 12. Cosio Benson Dalia
- 13. El músculo cardíaco puede realizar cierta proliferación y repoblarse a partir de precursores, además de sufrir hipertrofia. Cosio Benson Dalia
- 14. Consecuencia de la producción de proteínas celulares. Inducida por sensores mecánicos, factores de crecimiento y agentes vasoactivos. Fosfoinositol 3- quinasa/Akt Señales distales de los receptores acoplados a la proteína C.
- 15. Cosio Benson Dalia
- 16. Al final se llega a un límite, la masa muscular no compensa el aumento de la carga. Lisis, cambios en elementos contráctiles. Muerte por apoptosis o necrosis. Hipertrofia de un orgánulo subcelular. Cosio Benson Dalia
- 17. Hipertrofia del RE liso de los hepatocitos. Aumenta la cantidad de enzimas. La adaptación determina una menor respuesta a los fármacos = mejor capacidad de metabolizar otros. Cosio Benson Dalia
- 18. Hiperplasia es el aumento en el número de células de un órgano o tejido, que en general determina el aumento de masa de los mismos. Hiperplasia Hiperplasia Hormonal Patológica Fisiológica Hiperplasia Compensadora Vázquez Medrano Emmanuel
- 19. Vázquez Medrano Emmanuel
- 20. Hiperplasia Endometrial Bocio Vázquez Medrano Emmanuel
- 21. Reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una reducción del tamaño y el número de células. -Atrofia fisiológica -Atrofia patológica Gómez Sánchez Yazmín
- 22. Reducción de carga de trabajo Pérdida de inervación Reducción de irrigación Nutrición inadecuada Pérdida de estimulación endócrina Presión Gómez Sánchez Yazmín
- 23. Gómez Sánchez Yazmín
- 24. •Reducción de tamaño y orgánulos •Reducción de necesidades metabólicas •Equilibrio nuevo •Función disminuida, células no muertas Gómez Sánchez Yazmín
- 25. Se produce por una menor síntesis de proteínas con aumento de su degradación en las células Vía de la ubicuitina Deficiencia nutrientes y desuso Activación ubicuitina ligasas Unen ubicuitina a proteínas celulares Degradación por proteasas Gómez Sánchez Yazmín
- 26. Proceso mediante el cual la célula en ayuno se come sus propios componentes en un intento de encontrar nutrientes y sobrevivir. Gómez Sánchez Yazmín
- 27. Yhomara Alicia Camacho Medrano Cambio reversible en el que una célula diferenciada se sustituye por otro tipo celular Puede ser por una sustitución adaptativa de las células que son sensibles al estrés por otros tipos celulares que resisten mejor. Metaplasia epitelial mas frecuente: Cilíndrica escamosa Escamoso a cilíndrico Metaplasia de tejido conjuntivo
- 28. La metaplasia: es el resultado de una programación de las células madre que existen en los tejidos normales o de células mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conjuntivo. • Yhomara Alicia Camacho Medrano
- 29. • Yhomara Alicia Camacho Medrano La diferenciación de las células madre hacia un estirpe determinado se debe a señales generadas por Estos estímulos externos inducen la expresión de los genes que dirigen a la célula hacia una vía de diferenciación especifica .
- 30. Variaciones del tamaño y forma. Aumento, irregularidad y hipercromatismo. Disposición desordenada. Cosio Benson Dalia
- 31. Respuesta a estímulos nocívos persistentes y tiende a involucionar cuando desaparecen. Carácterísticas citologicas del cáncer. Cosio Benson Dalia
- 32. Es una lesión preneoplásica, en el sentido de que es una fase necesaria en la evolución celular hacia el cáncer a través de múltiples pasos. Es el resultado de mutaciones sucesivas en una población celular que prolifera. Las células diplásicas no son autónomas. Cosio Benson Dalia
- 33. Cosio Benson Dalia
- 34. Reducción F.ox. Déficit ATP. Edema celular. Alteración en organelos. Cosio Benson Dalia
- 35. Morfología, mecanismo y papel en fisiología y patología. La necrosis es siempre patológica. Conexiones entre ellas. Cosio Benson Dalia
- 36. Privación de oxígeno O2 Disminución del flujo Sanguíneo Hemorragias Vázquez Medrano Emmanuel
- 37. Agentes físicos Traumatismos Cambios extremos de temperatura Radiaciones Cambios en la presión atmosférica Vázquez Medrano Emmanuel
- 38. Agentes químicos y fármacos NaCl Dañinas en Concentraciones Hipertónicas Venenos Cianuro Arsénico Sales de Mercurio Vázquez Medrano Emmanuel
- 39. Agentes infecciosos Vázquez Medrano Emmanuel
- 40. Reacciones inmunológicas Reacciones autoinmunitarias Reacciones contra microbios Vázquez Medrano Emmanuel
- 41. Alteraciones Genéticas *Errores congénitos del metabolismo Deficiencia congénita de enzimas Vázquez Medrano Emmanuel
- 42. Desequilibrios nutricionales Desnutrición Obesidad Vázquez Medrano Emmanuel
- 43. Primer efecto a nivel molecular o bioquímico Cambios morfológicos en las lesiones reversibles: ◦ Edema ◦ Bullas ◦ Agregación de cromatina ◦ Separación de ribosomas del RE Gómez Sánchez Yazmín
- 44. Dentro de los límites la célula puede recuperar la normalidad. Las lesiones persistentes o excesivas culminan muerte celular (necrosis o apoptosis). Gómez Sánchez Yazmín
- 45. Gómez Sánchez Yazmín
- 46. Estas se caracterizan por: • Yhomara Alicia Camacho Medrano Edema generalizado Agregación de la cromatina nuclear Separación de los ribosomas del RE Presencia de bullas en membrana plasmatica Estos cambios morfológicos se asocian a: •Menor generación de ATP •Perdida de integridad de la membrana celular •Defectos en la síntesis de proteínas • lesiones del citoesqueleto •Daño en el DNA
- 47. El microscopio óptico permite reconocer dos características de las lesiones celulares reversibles: • Yhomara Alicia Camacho Medrano EDEMA CELULAR CAMBIO GRASO Este se produce siempre que las células no consiguen mantener su equilibrio iónico y de líquidos y es consecuencia del fracaso de las bombas iónicas dependientes de energía de la membrana celular Propio de la lesión hipóxica y de diversos tipos de lesión tóxica y metabólica. Se manifiesta por aparición de vacuolas de lípidos en el citoplasma
- 48. Causas - Desnaturalización de proteínas - Digestión enzimática de la célula con daños. Sin integridad de membrana Extravasación de contenidos Durazo Vargas Ana Karen
- 49. Morfología de células necróticas Pérdida de glucógeno Citoplasma se vacuoliza (Apolillado) Figuras de mielina Fagocitadas o degradadas a ácidos grasos Calcificación Jabones de Ca Discontinuidad de membrana y orgánulos Dilatación de mitocondrias Figuras de mielina Proteínas desnaturalizadas Durazo Vargas Ana Karen Estudio al Microscopio electrónico.
- 50. Cambios nucleares en células necróticas Cariólisis Picnosis Cariorrexis Desaparición de la basofilia de la cromatina. Retracción nuclear con aumento de la basofilia. Núcleo picnótico se fragmenta. Durazo Vargas Ana Karen
- 51. Morfología Coagulativa Corte Intestino delgado. Necrosis coagulativa Durazo Vargas Ana Karen La lesión: - Desnaturaliza proteínas y enzimas. - Bloquea proteólisis de células muertas.
- 52. Licuefactiva Necrosis licuefactiva (encefalomalacia) Necrosis licuefactiva, abscesos pulmonares. Durazo Vargas Ana Karen - Digestión de células muertas - Infección bacterianas y micóticas - Pus
- 53. Gangrenosa Caseosa Necrosis caseosa en pulmón. Durazo Vargas Ana Karen - Infección tuberculosa - Granuloma
- 54. Grasa Figura 9-8 Necrosis grasa, vista microscópica. La necrosis grasa consiste en esteatocitos que han perdido sus núcleos y cuyos citoplasmas tienen un aspecto rosado y granular. Estos hallazgos son más pronunciados en la zona derecha de la imagen. Pancreatitis hereditaria. Durazo Vargas Ana Karen
- 55. Fibrinoide Durazo Vargas Ana Karen - En reacciones inmunitarias de vasos - Depósitos inmunocomplejos en paredes arteriales
- 56. Farreras-Rozman 16va ed. (2008) Medicina Interna. Editorial Elsevier. Barcelona, España Kumar, Abbas, Fausto, Aster 8va edición (2010) Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. Barcelona, España. Ross M. 6ª edición (2012) Histología: texto y atlas con biología celular y molecular. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, Argentina. Referencia: P. Sdek, P. Zhao, Y. Wang, C.-j. Huang, C. Y. Ko, P. C. Butler, J. N. Weiss, W. R. MacLellan. Rb and p130 control cell cycle gene silencing to maintain the postmitotic phenotype in cardiac myocytes. The Journal of Cell Biology, 2011; 194 (3): 407 DOI: 10.1083/jcb.201012049 En español: http://www.bioblogia.com/2011/08/por-que-las-celulas- del-corazon-no-se-pueden-regenerar/#.Uu2yOPl5NqU
Notas del editor
- Cuando una celula normal (homeostasis) se expone a un estimulo nocivo o a estrés fisiologico, queda privada de nutrientes y afecta sus elementos escenciales, y se produce una seria de acontecimientos que se denominan: LESIÓN CELULAR La lesion celular es reversible hasta cierto punto, aunque si el estimulo persiste o es muy intenso, la celula sufre una LESIÓN IRREVERSIBLE Entonces, la muerte celular, es la consecuencia final de una LESIÓN CELULAR PROGRESIVA. Tambien, la privacion de nutrientes puede activar una respuesta adaptativa llamada autofagia que igualmente puede acabar en muerte celular.
- La respuesta celular va a depender de la naturaleza del estímulo lesivo
- Las adaptaciones son cambios reversibles en el numero, tamaño, actividad metabólica, o funciones de las células en respuesta a cambios en su entorno. Estas adaptaciones pueden adoptar diversas formas, como la hipertrofia.
- -…. Un organo hipertrofiado ni tiene células nuevas, sino que éstas son más grandes. -El aumento del tamaño de las células se debe a la… -Las células que son capaces de dividirse pueden responder ante el éstres por hiperplasia (el aumento de numero de células) e hipertrofia. Mientras que las células incapaces de dividirse aumentan de masa tisular exclusivamente por hipertrofia. -En muchos organos la hiperplasia e hipertrofia pueden coexistir y ambas contribuir al aumento del tamaño.
- -La hipertrofia puede ser… -Y se debe a un aumento de las exigencias… -Las células musculares miocardicas y esqueleticas tienen una capacidad de division muy limitada y responden a las exigencias metabolicas principalmente mediante la hipertrofia.
- -P.ej. Los prominentes musculos de los fisicoculturistas que se dedican a levantar pesas se debe al aumento del tamaño de sus fibras musculares en respuesta al aumento de las demandas.
- -El estimulo responsable de la hipertrofia suele ser una sobrecarga hemodinámica crónica, que puede deberse a hipertensión o alguna enfermedad valvular. -(IMAGEN). En la imagen (A) se puede observar una hipertrofia por presión debida a obstruccion del ventriculo izq. En la imagen (B) el primer corazon sufre una hipertrofia en comparacion con un corazon normal (centro). El tercero tiene un aumento de masa pero un grosor parietal normal. -En ambos tipos celulares (fibras cardiacas y esqueléticas), las células sintetizan más proteinas y aumentan el tamaño de los filamentos musculares. Esto incrementa la potencia y capacidad de trabajo del músculo.
- -El crecimiento del utero durante el embarazo, es otra manera de presentar la hipertrofia. El aumento del tamaño es inducido por hormonas estrogenicas sobre las células musculares lisas, lo que detemina un aumento en la sintesis de proteinas y por ende un incremento en el tamaño celular. IMAGEN: En la imagen A observamos la hipertrofia de un utero posparto en comparacion a un utero normal. En la imagen B tenemos las células musculares lisas de un utero normal y en la imagen C las mismas células pero ahora más y grandes y rechonchas con el mismo aumento.
- La hipertrofia es consecuencia de un aumento en la produccion de proteinas celulares. La hipertrofia puede ser inducida… …La primer via bioquimica se considera importante en condiciones fisiologicas normales como en el auento del ejercicio. La segunda que se consideran mas importantes en la hipertrofia patologica.
- Se puede inducir por sensores mecánicos (que se activan por el aumento de la carga de trabajo). Los factores de crecimiento (Factor de crecimiento insulínico tipo 1) y los agentes vasoactivos (como hormonas alfa-adrenergicas, endotelina y angiotensina). De hecho los sensores mecánicos inducen la produccion de fact de crecimiento y agonistas. La hipertrofia puede asociarse tambien a un cambio de proteinas contractiles de una forma madura a una fetal o neonatal. (P.ej. El Gen del factor natriuretico auricular). Puede haber una reinduccion de la expresion del gen ANF y se relaciona con la hipertrofia. … Las dos vias bioquimicas más importantes para la hipertrofia son…
- Sea cual sea la causa exacta, al final se llega a un limite…
- Consiste en un crecimiento y una maduración desordenados de los componentes celulares de un tejido. Cuando se usa el termino displasia, se quiere indicar que el aspecto monónoto se ha alterado por:…. Variaciones del tamaño y forma de las celulas, aumento regularidad e hipercronatismo en los nucleos, disposicion desordenada de las celulas en el epitelio. IMAGEN: El epitelio displásico del cuello uterino ha perdido la polaridad normal y las distintas células muestran nucleos hipercromáticos, aumento de la relacion nucleo-citoplasma y una disposicion desordenada.
- Al igual que la metaplasia, la displasia es una respuesta a estimulos nosivos persistentes y tiende a involucionar cuando aquellos desaparecen. Por ejemplo: dejar de fumar o cuando se elimina el virus del papiloma humano en el cuello uterino. sin embargo la displasia comparte muchas caracteristicas citologicas del cáncer y la linea de separacion es un corta. Asi, un problema de Dx frecuente es la distion entre displasia grave y cáncer precos del cuello uterino.
- La displasia es una lesion preneoplásica, en el sentido de que es una fase necesaria en la evolucion celular hacia el cáncer a traves de multiples pasos. En realidad la displasia se incluye hoy en las clasificaciones morfologicas de las fases de la neoplasia intraepitelial de varios organos (cuello uterino, protata, vejiga) y se admite que la displsia grave es una indicacion para el tratamiento preventivo destinado a curar, eliminar el agente nosivo o estripar el tejido alterado. *Lo mismo que sucede con el desarrollo del cáncer, la displasia es el resultado de mutaciones sucesivas en una poblacion celular que prolifera. La acumulacion de estas mutaciones libera progresivamente a la celula de las limitaciones que impone su regulacion normal. A diferencia de las celulas cancerosas ls displasicas no son totalmente autonomas, y el tejido puede aun recuperar su aspecto histologico normal.
- La lesion celular se produce cuando las células se cometen a un estrés tan importante que no pueden adaptarse ya. Las lesiones pueden progresar através de una fase reversible o incluso llegar a la muerte celular.
- En fases tempranas o formas leves de la lesion, los cambios morfologicos o funcionales son reversibles si se elimina el estimulo lesivo. Caracteristicas de las lesiones reversibles: reduccion de la fosforilacion oxidativa, con deficit de las reservas energeticas (ATP); el edema celular secundario a cambios en las concentraciones de iones y entrada de agua. Tambien se pueden encontrar alteraciones en orgánulos intracelulares como mitocondrias y citoesqueleto.
- Cuando persiste la agresión la lesion llega a ser irreversible, la celula no se puede recuperar y muere. Existen dos tipos de muerte celular (necrosis y apoptosis) se diferencian en morfologia, mecanismo y papeles en la fisiologia y enfermedad. Cuando las lesiones de las membranas son graves, enzimas lisosomicas entran en el citoplasma y digieran la celula y el contenido celular se sale (necrosis). Si se producen lesiones no susceptibles de ser reparadas en el ADN o las proteinas celulares, las células se destruyen asi mismas por apoptosis. Muerte celular caracterizada por disolucion nuclear, fragmentacion de la célula con integridad de la membrana y eliminacion rápida de elementos célulares. La necrosis es siempre patológica. La apoptosis se emplea para funciones normales y no siempre se asocia a un daño celular. Existen conexiones entre ellas como que ambas puedan producirse tras la misma agresion p.ej. La isquemia en distintas fases, la apoptosis puede evolucionar a necrosis y la muerte celular por autofagia puede presentar caracteristicas quimicas de la apoptosis.
- La aparicion de la necrosis es consecuencia de: Desnaturalizacion de proteinas Digestion enzimatica de celula con daños
- pérdida de las partículas de glucógeno ( fig. 1-9C ). Cuando las enzimas han digerido los orgánulos citoplasmáticos, el citoplasma se vacuoliza y aparece apolillado. Las células muertas se pueden sustituir por grandes masas de fosfolípidos arremolinadas, que se llaman figuras de mielina y se originan en las membranas celulares lesionadas. Estos precipitados de fosfolípidos pueden ser fagocitados por otras células o degradarse todavía más a ácidos grasos; la calcifi cación de estos ácidos grasos residuales determina la formación de jabones de calcio. Por tanto, las células muertas se pueden calcifi car al final. El estudio con microscopio electrónico de las células necróticas
- Los cambios nucleares en las células necróticas se producen por la degradación inespecífica del ADN. CARIÓLISIS: La basofilia de la cromatina puede desaparecer PICNOSIS: retracción nuclear con + de la basofilia. La cromatina se condensa en una masa solida y es retraida. CARIORREXIS: el núcleo picnótico se fragmenta y de 1 a 2 días desaparece por completo.
- Se conserva la estructura de los tejidos muertos por unos días. Los tejidos muestran textura firme La lesión: Desnaturaliza proteinas y enzimas Bloquea proteólisis de células muertas Al final, las celulas necroticas son eliminadas por fagocitosis o por enzimas de leucocitos. * UNA ZONA DE NECROSIS COAGULATIVA LOCALIZADA DE LLAMA INFARTO
- Se caracteriza por la digestión de las células muertas, haciendo que el tejido se convierta en una masa viscosa líquida. Se produce en infecciones bacterianas y micóticas El material necrotico es PUS
- GANGRENOSA No es un patron especifico de muerte celular. Suele aplicarse en los miembros, que han perdido la irrigacion y sufren de una necrosis coagulativa. Pero si hay infeccion bacteriana se produce necrosis licuefactiva, que atrae leucocitos, y estos son los que determinan la gangrena húmeda. CASEOSA Caracteristica de infección tuberculosa. Presenta granuloma: que es un resto granular amorfo, rodeado de un margen inflamatorio.
- Se refiere a áreas de destrucción de la grasa. Se debe a la liberacion de lipasa pancreática activada al tejido pancreático y a la cavidad peritoneal. Se asocia a la pancratitis aguda. Las lipasas separan los esteres de TAG de los adipocitos y los ag. Se convinan con calcio = areas blancas
- Se suele encontrar en reacciones inmunitarias en que participan los vasos Se depositan inmunocomplejos en las paredes arteriales