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Lesion celular reversible e irreversible copia copia 3
- 2. Introducción • Patología: Estudiode las enfermedad • Cambios estructurales, bioquímicos y funcionales en las células, tejidos y órganos en la enfermedad • Patología general: estudia las reacciones de la célula y los tejidos frente a estímulos anormales y defectos hereditarios • Patología sistémica: las alteraciones de órganos y tejidos especializados 2 2
- 3. Introducción Etiología y causa:serefiere al origen de los sígnos y síntomas •Factores hereditarios •Factores ambientales Patogenia: Secuencia de acontecimientos que constituyen la respuesta de las células o tejidos ante un agente etiológico 3 3
- 4. Introducción Cambios moleculares ymorfológicos •Son alteraciones estructurales de tejidos o células que caracterizan a una enfermedad •Los cambios morfológicos no son suficientes para diagnosticar una enfermedad 4 4
- 5. Introducción Alteraciones funcionales ymanifestaciones clínicas •Son el resultado final de las alteraciones bioquímicas, genéticas y estructurales de las células y tejidos •Generan alteraciones en las funciones del órgano o sistema produciendo signos y síntomas 5 5
- 6. RESPUESTA CELULAR ALESTRESS Programada genéticamente Especializada Depende de sustratos metabólicos Limitada por las demás células del tejido Aun así puede mantener la homeostasis (Estado de estabilidad normal)
- 7. RESPUESTA CELULAR ALESTRESS Las adaptaciones son respuestas funcionales y estructurales reversibles ante situaciones de estrés fisiológico más graves y ante algunos estímulos patológicos, durante los cuales se deben conseguir nuevos estadios de equilibrio, modificados, que permitan a la célula sobrevivir y seguir funcionando
- 8. RESPUESTA CELULAR ALESTRESS Hiperplasia: Aumento del número de células Hipertrofia: Aumento del tamaño de la célula Atrofia: Disminución en el tamaño y función Metaplasia: Cambio reversible de un epitelio adulto por otro
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- 10. LESIÓN Y MUERTECELULAR
- 11. RESPUESTA CELULAR ALESTRESS
- 12. Hiperplasia • Fisiológica: Compensauna función fisiológica • Fisiológica hormonal: Aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita • Fisiológica compensadora: Aumenta la masa tisular tras la resección o daño parcial • Ejem: Regeneración hepática, nefrectomía unilateral, mamas en la mujer (pubertad)
- 13. Hiperplasia • Patológica: Estimulohormonal excesivo o factores de crecimiento • Hiperplasia endometrial por desequilibrio entre estrógenos y progesterona • Hiperplasia de próstata por andrógenos • Aun hay control sobre el crecimiento celular • Predisponen al cáncer
- 14. Hipertrofia • Aumenta eltamaño de las células y del órgano • No hay células nuevas • Síntesis de componentes celulares • Ejem: Corazón y útero
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- 18. Atrofia • Disminución deltamaño de la célula por pérdida de sustancia celular • Puede terminar en muerte celular • Fisiológica y patológica • Fisiológica: Útero postparto
- 19. Atrofia • Atrofia pordesuso • Atrofia por denervación • Isquemia • Nutrición inadecuada • Pérdida de estímulo endócrino • Envejecimiento • Presión
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- 21. Metaplasia • Cambio deun epitelio por otro Las células madre del epitelio son las que inducen el cambio
- 22. LESIÓN Y MUERTECELULAR
- 23. PATOGENIA • El terminopatogenia se refiere a los mecanismos de generación de daño o enfermedad.
- 24. AGENTES LESIVOS • FÍSICOS •QUÍMICOS • BIOLÓGICOS
- 25. • LAS ALTERACIONESVAN DESDE QUE NO CONDUCEN EN FORMA INMEDIATA A LA MUERTE CELULAR, A AQUELLAS QUE DESTRUYEN LA CELULA
- 26. PRINCIPALES ALTERACIONES LISIS CELULAR: • la destrucción celular se debe fundamentalmente a la detención de la síntesis de macromoléculas celulares, por algunas proteínas virales.
- 28. • Baja tensiónde oxígeno en los tejidos. • Según su patogenia pueden distinguirse las siguientes cuatro formas: • Hipoxia anóxica • Hipoxia anémica • Hipoxia circulatoria • Hipoxia histotóxica
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- 31. Hipoxia circulatoria • Enesta forma está disminuido el flujo de sangre por los tejidos, la tensión de oxígeno en la sangre y la cantidad de hemoglobina no están alteradas. • Esa insuficiencia circulatoria se produce típicamente en el shock, en el paro cardíaco, en ciertas arritmias y en la estenosis mitral acentuada
- 32. Hipoxia histotóxica • Enesta forma está impedida la respiración celular por inhibición de las enzimas de la cadena respiratoria, como se ve en la intoxicación por cianuro
- 33. Lesión isquémica ehipóxica
- 34. ALTERACIONES DE LAS ESTRUCTURASCELULARES
- 35. LESIÓN CELULAR LESIONES REVERSIBLES. •Implica que la célula ha sufrido modificaciones patológicas que pueden revertir cuando se interrumpe el estimulo patogénico, o bien en aquellas casos en las que la causa de lesión es mas leve.
- 36. LESIÓN CELULAR • LESIÓNIRREVERSIBLE. • Supone la presencia de alteraciones patológicas que tienen carácter permanente y que dan lugar a muerte celular.
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- 41. Cambios celulares reversibles •Tumefacción celular: pérdidade la función de las bombas iónicas •Cambio Graso: por hipoxia y tóxicas
- 42. Disminuye transporte electònico (ATP) DisminuteB oxidación Pérdida de potencial de membrana RETICULO ENDOPLÁSMICO Se hincha y se dispersan los ribososmas PARÉNQUIMA CELULAR DISMINUYE FOSFORILACIÓN OXIDATIVA GLUCOLISIS, pH Y POTASIO, AUMENTA EL LACTATO
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- 44. Cambios irreversibles Necrosis: Cambiomorfológico que sigue a la muerte celular •Correlación macroscópica e histológica de la muerte celular •Digestión enzimática de la célula y desnaturalización de proteínas •Autolisis: Digestión de la célula por enzimas propias del tejido •Heterólisis: Destrucción por productos de desecho de las células circulantes
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- 47. Tipos de necrosis •Por coagulación: el contorno celular se preserva varios días (IAM) • Por licuefacción: infecciones bacterianas u hongos (Forma pus) • Necrosis gangrenosa: Necrosis por coagulación • Necrosis caseosa: aspecto de queso de la zona necrótica. Otra forma de coagulación
- 48. Tipos de necrosis Cerebro:Necrosis por liquefacción Pulmón con necrosis caseosa por TBP
- 49. LESION CELULAR INDUCIDA PORRADICALES LIBRES. • Los radicales libres son productos inestables y muy reactivos que pueden interactuar con proteínas, líquidos e hidratos de carbono y que están implicados en la lesión celular causada por diferentes acontecimientos químicos y biológicos
- 50. • Los efectosson muchos de estas especies reactivas pero tres son las relevantes: • -Peroxidación lipídicas de las membranas • -Modificación oxidativa de las proteínas • -Lesión del DNA
- 51. LESION QUIMICA. Se dapor dos mecanismos generales: •Directamente: Al unirse a algunos componentes moleculares críticos como es la parte SH de las proteínas de membrana celular. •Indirectamente. Por conversión de metabolitos tóxicos reactivos
- 52. LESIÓN REVERSIBLE EIRREVERSIBLE
- 53. 53 Tamaño celularTamaño celularAgrandadoAgrandado ReducidoReducido NúcleoNúcleo Picnosis-Picnosis- cariorrexis-cariorrexis- cariolisiscariolisis DesintegraciónDesintegración en fragmentosen fragmentos MembranaMembrana plasmáticaplasmática RotaRota IntactaIntacta ContenidosContenidos celularescelulares DigestiónDigestión enzimáticaenzimática IntactosIntactos InflamaciónInflamación adyacenteadyacente FrecuenteFrecuente NoNo PapelPapel fisiológicofisiológico patológicapatológica PatológicoPatológico siempresiempre A menudoA menudo fisiológicofisiológico
- 54. Apoptosis • Muerte celularprogramada • Regulada genéticamente • Elimina selectivamente células no deseadas • No genera inflamación • No hay escape de sustancias intracelulares • La membrana permanece íntegra
- 55. Apoptosis • Causas fisiológicas •Embriogénesis • Involución de tejidos hormonodependientes • Eliminación de células para mantener un número constante • Muerte de células que han cumplido su función • Eliminación de linfocitos autorreactivos • Muerte de células inducidas por Linf. citotóxicos (virus o cáncer)
- 56. Apoptosis • Causas patológicas •Radiación • Fármacos citotóxicos • Calor • Hipoxia • Los estímulos pueden generar cáncer • Infecciones víricas (hepatitis) • Atrofia por obstrucción de un conducto • Muerte celular en tumores
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