La célula es capaz de adaptarse a cambios mediante varios procesos como la atrofia, hipertrofia, hiperplasia y metaplasia. La célula también puede sufrir daño y morir a través de necrosis o apoptosis. La necrosis causa la pérdida de la integridad de la membrana celular mientras que la apoptosis es un proceso altamente regulado de muerte celular. Los agentes lesivos como la radiación, toxinas y falta de oxígeno pueden causar daño celular a través de la formación de radicales libres,

1. Adaptación, daño y muerte
celular
Dra. Xiomara Pereira
EUCS/UNAHVS

2. La célula
• Estructura capaz de adaptarse a cambios de una
forma impresionante
• Responde a lesiones agudas o agresiones crónicas
• Su respuesta depende del tipo de lesión o estímulo
y de la temporalidad del mismo
• Cambio interno en respuesta a cambios externos
• Atrofia.
• Hipertrofia.
• Hiperplasia.
• Metaplasia.
• Displasia.
• Las respuestas de adaptación celular incluyen
también acumulaciones intracelulares y
almacenamiento de productos en cantidades
anómalas

3. Cambios moleculares asociados adaptación
• Efectos alterando la función de los genes.
• En general, los genes que se expresan en todas
las células caen dentro de 2 categorías:
• Genes operantes que son necesarios para el
funcionamiento normal de la célula.
• Genes que determinan las características de
diferenciación de un tipo particular de célula.
• En muchas respuestas de adaptación celular, se
altera la expresión de los genes de
diferenciación, mientras que los genes
operantes permanecen sin afectarse.
• Es por ello que la célula es capaz de cambiar de
tamaño o forma sin comprometer su función
normal.

7. Atrofia
• Estímulo: disminución de las
demandas de trabajo o condiciones
ambientales adversas
• Respuesta: disminución del tamaño
y función
• Objetivo: función compatible con la
supervivencia
• Sucesos:
• Disminución consumo O2, tamaño y #
organelas (mitocondrias, RE)
• Ejemplos endometrio, músculo
CAUSAS
Desuso.
Denervación.
Pérdida de la estimulación endocrina.
Nutrición inadecuada.
Isquemia o disminución del flujo
sanguíneo.

8. Endometrio

10. Hipertrofia
• Estímulo: aumento en la carga de
trabajo impuesta sobre el órgano o la
parte del cuerpo, y se observa con
frecuencia en los tejidos musculares
cardíaco y esquelético
• Respuesta: aumento en el tamaño de la
célula y, por tanto un aumento en la
cantidad de masa de tejido funcional
• Puede ser fisiológica o patológica,
compensatoria por extirpación
• Objetivo: equilibrio entre la demanda y
la capacidad funcional.
• Sucesos: aumento número de organelas
y proteínas, ATP

11. Hiperplasia
• Aumento en el número de células en un órgano o tejido.
• Células que son capaces de división mitótica, como la epidermis, el
epitelio intestinal y el tejido glandular
• Proceso controlado que ocurre en respuesta a un estímulo adecuado y cesa
después de que el estímulo desaparece.
• Estímulos fisiológicos
• Hormonal: embarazo
• Compensadora: hepatectomía
• Cicatrización
• Estímulos no fisiológicos
• Estimulación hormonal excesiva: estrógenos, HPB
• Efectos de factores de crecimiento

13. Metaplasia
• CAMBIO REVERSIBLE
• Una célula diferenciada es cambiada por otra totalmente
diferenciada
• Estímulo ----- Respuesta: sustitución de células que son mejores para
sobrevivir bajo circunstancias en las que un tipo de célula más frágil
tal vez sucumba.
• Se modifican bajo el mismo linaje celular: epitelio a epitelio, no
sobrepasa los límites del tejido de origen

14. Metaplasia escamosa del epitelio respiratorio

16. Esófago de Barret
FR para adenocarcinoma de esófago

17. Displasia
• Crecimiento celular desordenado
de un tejido específico que da
como resultado células de
diversos tamaños, formas y
organización.
• Los grados menores de displasia
están relacionados con irritación
crónica o inflamación.
• Reversible si se elimina la causa
• Implicada fuertemente como
precursor del cáncer

18. Acumulaciones intracelulares
• Sustancias que las células no pueden utilizar o
eliminar de inmediato.
• Las sustancias se acumulan en el citoplasma (con
frecuencia en los lisosomas) o en el núcleo.
1. Sustancias corporales normales, como lípidos,
proteínas, carbohidratos, melanina y bilirrubina, que
están presentes en cantidades extrañamente grandes.
2. Productos endógenos anómalos, como los que son
resultado de errores ingénitos del metabolismo.
3. Productos exógenos, como agentes ambientales y
pigmentos, que la célula no puede desintegrar.

20. Calcificaciones patológicas
• Depósito anómalo de sales de calcio en el tejido, junto con
cantidades más pequeñas de hierro, magnesio y otros minerales.
• Calcificación distrófica cuando ocurre en tejido muerto o moribundo:
lesiones ateromatosas de la ateroesclerosis avanzada.
• Calcificación metastásica cuando ocurre en tejido normal: aumento
de las concentraciones séricas de calcio (hipercalcemia),
hiperparatiroidismo, lesiones óseas metastásicas o inmovilización; e
intoxicación por vitamina D

22. Lesión y muerte celular

23. Causas de lesión celular
Físicos
Radiación
Química
Biológicos
Desequilibrios
nutricionales

24. Nemotecnia: TIPD
Tóxica
• Factores
endógenos: errores
metabólicos,
anomalías
macroscópicas
reacciones de
hipersensibilidad
• Factores exógenos:
alcohol, plomo, CO,
drogas:
quimioterápicos,
inmunosupresores
Infecciones
• Virus
• Hongos
• Protozoos
• Bacterias
• Interfieren la
síntesis celular =
mutantes = VIH
Físicas
• Térmicas: eléctricas
o por radiación:
rayos X,
radioterapia
• Mecánica: trauma o
cirugía:
congelación,
accidente vehicular,
isquemia
Déficit
• Déficit de agua,
oxígeno, nutrientes
• Alteraciones de
temperatura y
manejo de
desechos

25. Mecanismos de lesión celular
• 3 mecanismos principales por
los que la mayoría de los
agentes nocivos ejercen sus
efectos:
• Formación de radicales libres.
• Hipoxia y disminución de ATP.
• Trastorno de la homeostasis
del calcio intracelular

26. Lesiones por hipoxia> repaso indepentiente

27. Daño mitocondrial> repaso independiente

28. Daño celular mediado por calcio: repaso
independiente

29. Lesión reversible y muerte celular: necrosis y
apoptosis

30. Lesión reversible
• Deterioro, no muerte
• 2 patrones:
• La tumefacción celular: ocurre con el deterioro de la bomba de la membrana
de Na+/K+-ATPasa dependiente de energía, por lo general, como resultado de
lesión celular hipóxica.
• Los cambios grasos están vinculados con acumulación intracelular de grasa.

31. Apoptosis
• El número de células en los tejidos está
regulado mediante un equilibrio entre la
proliferación celular y la muerte celular.
• La muerte celular ocurre mediante
necrosis o una forma de muerte celular
programadas denominada apoptosis
• Proceso altamente selectivo que elimina
las células lesionadas y envejecidas, con
lo que se controla la regeneración
tisular.

32. Apoptosis fisiológica

33. 2 vías básicas para
la apoptosis

35. Necrosis
• Muerte celular en un órgano o tejido que sigue siendo parte de un
organismo viviente
• La necrosis se diferencia de la apoptosis porque causa pérdida de la
integridad de la membrana celular y desdoblamiento enzimático de
partes celulares y desencadena el proceso inflamatorio
• Interfiere con el reemplazo celular y la regeneración del tejido

37. Tipos de necrosis
• Necrosis por licuefacción: ocurre cuando
algunas células mueren pero sus enzimas
catalíticas no se destruyen
• Un ejemplo de necrosis por licuefacción es el
reblandecimiento del centro de un absceso
con secreción de su contenido

38. • Necrosis por coagulación: se desarrolla acidosis y desnaturaliza las
proteínas enzimáticas y estructurales de la célula.
• Este tipo de necrosis es característico de la lesión hipóxica y se observa en las
áreas infartadas

39. • Necrosis caseosa: característica de
necrosis por coagulación en la cual las
células muertas persisten de manera
indefinida.
• Se encuentra con más frecuencia en el
centro de los granulomas por
tuberculosis

40. Gangrena.
• Masa considerable de tejido sufre necrosis
• Gangrena seca: la parte se vuelve seca y se enjuta, la piel se arruga y su color
cambia a pardo oscuro o negro.
• Reacción inflamatoria (es decir, línea de demarcación) entre el tejido muerto del área
gangrenada y el tejido sano
• Resultado de interferencia con el riego sanguíneo arterial a una parte sin interferencia con el
retorno venoso y es una forma de necrosis por coagulación.
• Gangrena húmeda: el área está fría, tumefacta y sin pulso.
• La piel está húmeda, negra y bajo tensión.
• En la superficie se forman ampollas, ocurre licuefacción y la acción bacteriana produce un
mal olor.
• No existe línea de demarcación entre el tejido normal y el enfermo, y la diseminación del
daño tisular es rápida
• Síntomas sistémicos
• Resultado principalmente de la interferencia del retorno venoso desde esa parte.

41. Gangrena gaseosa
• Tipo especial de gangrena que es provocada por la infección de
tejidos desvitalizados por una de varias bacterias Clostridium, la más
frecuente es Clostridium perfringens
• Tiende a ocurrir en los traumatismos y fracturas compuestas en las
cuales están incrustadas tierra y partículas

42. Diferencias entre necrosis y apoptosis

44. Preguntas???