Este documento habla sobre alergias alimentarias. Explica que las reacciones alérgicas a alimentos implican mecanismos inmunológicos específicos, generalmente anticuerpos IgE. Clasifica las reacciones adversas a alimentos en alergia alimentaria mediada o no mediada por IgE, formas mixtas e intoxicación alimentaria. Describe los síntomas, diagnóstico e implicaciones de la alergia a la proteína de la leche de vaca, una de las alergias alimentarias más comunes.

1. Alergias alimentarias
Dra. Diana Laura García Aguilera

2. CONCEPTOS
 Las reacciones alérgicas a alimentos definen los efectos adversos
en donde participan mecanismos inmunológicos específicos, en la
mayoría de los casos anticuerpos IgE, aunque también pueden
verse implicados linfocitos T o anticuerpos de otro isotipo.
 Hipersensibilidad:
 Signos o síntomas, reproducibles, por exposición a un estímulo a
dosis tolerada.
 Alergia:
 Reacciones en las que está implicado un mecanismo inmunológico
específico.
 Alérgeno de un alimento:
 Antígeno o proteína que induce respuesta alérgica.
 Atopia:
 Tendencia familiar o personal a producir anticuerpos específicos IgE
en respuesta a dosis bajas de alérgenos, y desarrollar síntomas
típicos de asma, rinoconjuntivitis, dermatitis.

3. Reacciones
adversas
relacionadas
con ingesta de
alimentos
CLASIFICACIÓN
1. Alergia a alimento / hipersensibilidad alérgica a alimentos:
1. Mediada por IgE.
2. No mediada por IgE.
3. Formas mixtas.
2. Hipersensibilidad no alérgica a alimentos.
3. Intoxicación alimentaria.

4. 1. Alergia a alimento / hipersensibilidad alérgica a alimentos:
Mecanismo inmunológico comprobado.
Los alimentos contienen proteínas con capacidad antigénica.
 Mediada por IgE:
 Se encuentran anticuerpos específicos de la clase IgE.
 Reacción inmediata, relación directa entre exposición al alérgeno y
aparición de síntomas.
 No mediada por IgE:
 No se comprueba existencia de IgE.
 Inflamación mediada por inmunidad celular específica, inmunocomplejos u
otras inmunoglobulinas.
 Reacciones retardadas.
 Formas mixtas:
 Mediadas por IgE e inmunidad celular.

5. 2. Hipersensibilidad no alérgica a alimentos:
 Relación causal alimento-clínica pero no se puede demostrar
mecanismo inmunológico.
 Causas:
 Defectos enzimáticos.
 Efectos farmacológicos de sustancias añadidas a alimentos (cafeína,
histamina).
3. Intoxicación alimentaria:
 Ocurre cuando se ingieren sustancias tóxicas que se incorporan al
alimento por procesamiento o contaminación.

6. Clasificación

7. Epidemiología
 Prevalencia general de alergia a alimentos 3-35%.
 La mayor parte de alergias alimentarias ocurren en los primeros
años de vida.
 Prevalencia:
 Hipersensibilidad a la leche 2.5% en el 1° año de vida.
 5-6% a los 3 años.
 1-3% al final de la infancia.
 Los alimentos responsables de >90% de las alergias son:
Leche, huevo, soya, trigo, cacahuates, nueces, pescados y mariscos.

8. Epidemiología
 La alergia a la proteína de la leche de vaca se desarrolla en el
primer año de vida.
 Aproximadamente 60 % está mediada por IgE y en más del 80%
desaparece a los 5 años.
 La alergia al huevo con frecuencia se resuelve hacia los 7 años,
mientras que la del pescado y frutos secos es más persistente,
aunque unos pocos pacientes llegan a tolerar estos alimentos.
 La alergia alimentaria se asocia en aproximadamente 1/3 de los
niños con dermatitis atópica.

9. Reacciones
adversas a
alimentos.
Clínica
1. Reacciones mediadas por IgE:
 Respuesta inmediata (síntomas en menos de 2 hrs).
Cutáneas Urticaria y/o angioedema.
Digestivas *Alergia oral: prurito orofaríngeo con o sin eritema, angioedema
labial, lingual y/o de úvula.Tras contacto bucal con frutas/vegetales
crudos.
*Alergia gastrointestinal: náusea, vómito, dolor abdominal y diarrea.
Respiratorias *Rinoconjuntivitis y asma inducido por alimentos.
*Edema laríngeo.
*Síntomas en contexto de anafilaxia.
*Síntomas inducidos por mecanismos de reactividad cruzado entre
alérgenos inhalados y alimentarios.
Anafilaxia Más frecuente en niños mayores o adolescentes relacionado sobre
todo con LV, huevo, pescado, mariscos, vegetales, frutas frescas y
secas.
Cuadro clínico: prurito, edema generalizado, malestar, urticaria,
disnea, obstrucción de bronquios y vías respiratorias altas,
hipotensión.

10. 2. Reacciones no mediadas por IgE:
 Respuestas retardadas, predomina clínica gastrointestinal.
Proctocolitis asociada a proteínas. Aparece en los primeros meses de vida.
Sobretodo niños que reciben lactancia
materna, puede aparecer en alimentados
con formula.
Sangre roja en heces.
Enteropatía sensible a alimentos. Aparece en primeros 2 años de vida (+
frecuente 6 a 12 meses).
Cuadro clínico: vómito, diarrea que puede
evolucionar a afectación de curva
ponderal.
Enterocolitis inducida por alimentos. Simi lar a enteropatía sensible a alimentos
pero más agudo y grave.
Aparece en el primer año de vida.
Vómitos mucho más frecuentes después
de ingesta de alimentos, diarrea con o sin
sangre.
Enfermedad celíaca.

11. 3. Formas mixtas:
 Dermatitis atópica.
 Trastornos gastrointestinales eosinofílicos*
 Otros cuadros probablemente relacionados: cólico del lactante, estreñimiento,
RGE.**
*Trastornos gastrointestinales eosinofílicos.
Esofagitis eosinofílica. Intensa infiltración de eosinófilos a
esófago de manera aislada.
Predomina en varones con atopia.
Cuadro clínico: vómitos, dolor abdominal,
rechazo al alimento, disfagia,
impactación.
Requiere diagnóstico medico.
Gastroenteritis eosinofílica. Infiltrado eosinofílico a nivel de
estómago, intestino delgado o ambos,
afectación variable de esófago e intestino
grueso.
Cuadro clínico: dolor abdominal, vómitos,
diarrea, hematemesis.

12. ** Otros cuadros probablemente relacionados.
Cólico del lactante. Sensibilización a PLV es aceptada como
posible factor etiológico en formas
graves.
Estreñimiento. Asociación a APLV es controvertida.
Se puede considerar en casos resistentes
a tratamiento habitual, sobre todo en
niños con atopia.
Reflujo gastroesofágico (RGE). Algunos niños con RGE responden al
retiro de las PLV de la dieta, durante 2
semanas como prueba diagnóstica.

13. Diagnóstico
 Historia clínica:
 Antecedentes familiares de atopia.
 Relación entre síntomas y exposición al alimento.
 Tiempo entre exposición y síntomas.
 Cantidad de alimento.
 Características y gravedad de los síntomas.
 Edad de inicio.
 Factores asociados o desencadenantes.
 Encuesta dietética exhaustiva: 7 días (valorar manifestaciones no
inmediatas tanto digestivas como cutáneas).
 Exploración:
 Estado nutricional.
 Buscar signos de atopia
 Pliegue de Dennie-Morgan, lengua geográfica,
surco nasal transversal.

14. Exámenes
complementarios
 Alergia mediada por IgE:
 IgE total en suero  Orienta para atopia, NO diagnostica alergias.
 IgE específica al alimento o alimentos sospechosos.
 Pruebas cutáneas a través de prick test:
 Positivo si la pápula es igual o superior a 3mm respecto a control
negativo.
 Sensbilidad 90%, especificidad 50%.
 Alergia no mediada por IgE:
 Test del parche: reacciones de tipo retardado.
 Poner alimento en contacto con piel y ocluir durante 48 hrs
realizando lecturas posteriores a desoclusión; es positivo si hay
eritema, induración y pápulas.
 Sólo s recomienda en alergia a alimentos mixta, esofagitis
eosinofílica o enterocolitis inducida por proteínas de alimentos.

15. Exámenes
complementarios
 Prueba de reto oral con alimentos:
 Se denomina PRUEBA DE RETO ORAL DOBLE CIEGO CON
ALIMENTOS.
 Estándar de oro en el diagnóstico de alergia alimentaria.
 Contraindicada en pacientes con antecedente de reacciones
anafilácticas por alimentos.

16. ¿En qué
consiste la
prueba de reto
oral con
alimentos?
 Debe realizarse bajo supervisión médica, medio hospitalario.
 El niño debe estar libre de infecciones agudas.
 Retiro de antihistamínicos 72 hrs antes. Suspender corticoides
sistémicos.
 Consiste en determinar el agente, se elimina y posteriormente se
reintroduce para determinar manifestaciones clínicas.
 Esta prueba se realiza al año de edad, y de no tolerar realizar cada
6 meses hasta los 3 años; y cada año hasta los 15 años.

17. Exámenes
complementarios
 Endoscopia y biopsia.
 Valorar arquitectura vellositaria en enfermedad celíaca y
enteropatía asociada a proteínas de la dieta.

18. Tratamiento
 El tratamiento básico: eliminación estricta de la dieta del agente
causal y aquellos con reactividad cruzada.
 Identificación precisa del alérgeno:
 Número y volumen de las tomas, tipo de fórmula.
 Valoración de la dieta de 3-7 días en niños con alimentación
complementaria.
 Registro de síntomas-alimentos.
 Añadir alimento(s) sospechosos a la dieta a intervalos de 4 a 5 días
para verificar reacciones adversas o tolerancia.

19. Tratamiento
 Diseño del plan alimenticio excluyendo el (los) alimento (s)
siempre asegurando las necesidades nutricionales.
 Evitar restricciones dietéticas de riesgo nutricional  Sustitución
de un alimento por otro equivalente, en la pirámide alimenticia.

20. Tratamiento
 Para establecer una dieta de eliminación se necesita:
1. Identificación precisa del alérgeno alimentario.
2. Instauración de la dieta de eliminación.
3. Asegurar la colaboración del paciente, padres y educadores en
el seguimiento de la dieta.
4. Reevaluación clínica y/o pruebas complementarias (IgE
específica/prick/parches) cada 6-12 meses, según el alimento
implicado, para decidir su posible reintroducción, la cual se
indicará de modo individualizado.

21. Tratamiento
 Siempre realizar valoración nutricional individualizada tanto al
diagnóstico como en el seguimiento.
 ¿Qué incluye?
 Somatometría.
 Exploración física.
 Exámenes complementarios (además de los diagnósticos):
 BH, cinética de Hierro, albúmina, prealbúmina, electrolitos.

23. Alergia a la proteína de
la leche de vaca

24.  Se le llama alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) a las
reacciones de hipersensibilidad iniciadas por un mecanismo
específico inmunitario contra dicha proteína.
 Puede ser mediada o no por IgE, o mecanismos mixtos.

25. Alergia a la
proteína de
leche de vaca
(APLV)
 Prevalencia entre 3.9 - 18%.
 Se desarrolla, en casi la totalidad de los pacientes, durante el
primer año de vida.
 60% de los casos es mediada por IgE.
 >80% de los casos, desaparece a los 5 años.
 La mayoría de los niños pueden retomar el consumo de leche
después de 1-4 años de suprimir el consumo re la proteína.
 No incluye otras reacciones adversas a la leche, como intolerancia
a la lactosa.

26. Alergia a la
proteína de
leche de vaca
 Se relaciona con otras enfermedades como:
 Reflujo gastroesofágico.
 Cólico grave del lactante.
 Estreñimiento.
 Atopia.
 Los niños atópicos tienen mayor prevalencia de alergia a los
alimentos.

27. Alergia a la
proteína de
leche de vaca
 Síntomas leves a moderados:
 Mantener lactancia materna, eliminar de la dieta materna las PLV
(suero de leche, caseína, lactoalbúmina) y el huevo durante 2 a 4
semanas y revalorar.
 Si hay mejoría, continuar con la restricción materna de proteínas de
leche de vaca mientras dure la lactancia.

28. Alergia a la
proteína de
leche de vaca
 Lactantes con alergia PLV que reciben alimentación con fórmula
láctea:
 Otorgar fórmulas especiales con proteínas modificadas.
 Evitar leche de otros mamíferos por reactividad cruzada.
 Cabra, oveja, burra, búfalo, yegua.

29. Características
ideales de las
fórmulas para
lactantes con
APLV
 Reducida antigenicidad para evitar los síntomas alérgicos.
 Origen proteico distinto o reducción del tamaño proteico.
 Para que una fórmula se considere hipoalergénica debe asegurar
que es tolerada por más del 90% de pacientes con APLV.
 No reactividad cruzada con PLV.
 Composición nutricional adecuada para lograr crecimiento idóneo.
 Sabor agradable para que no repercuta en la ingesta.
 Precio bajo.

30. Entonces…
¿Qué formulas podemos
utilizar en pacientes con
APLV?

31. FÓRMULAS
HIPOALERGÉNICAS
Fórmulas extensamente hidrolizadas: reducción en antigenicidad.
 Origen: caseína, proteínas séricas de LV, soya, arroz.
 Modificación en:
 CHOs: polímeros de glucosa, dextrinomaltosa, lactosa.
 Lípidos: adición de MCT (Tgl de cadena media).
 Adicionadas con vitaminas y oligoelementos.
Fórmulas de elección en lactantes <6 meses que no presentan
mejoría con LM exclusiva y dieta de restricción de proteína de
leche de vaca en la madre después de 4 semanas de tratamiento.
Fórmulas elementales: aminoácidos  NO alergénicas.
1. CHOs: igual que hidrolizadas.
2. Lípidos: triglicéridos de cadena media y larga.
3. Adicionadas con vitaminas y oligoelementos.
Indicadas en caso de persistencia en síntomas alérgicos a pesar de
tratamiento con formulas hidrolizadas o alergia a múltiples
proteínas.

32. Fórmulas de soya: capacidad antigénica debido a que NO son
proteínas hidrolizadas.
 Alergia a soya 10-50% de los pacientes, sobretodo <6 meses.
 CHOs: SIN lactosa, contienen dextrinomaltosa o polímeros de
glucosa.
 Lipidos: mezcla de aceites de soya, girasol y coco.
 Suplementación con metionina, taurina y carnitina.
Indicada en paciente con APLV mediada por IgE sin afectación
digestiva y sin desnutrición.
NO ES DE PRIMERA OPCIÓN.

33. Mantenimiento
 La duración del tratamiento con dieta de restricción y uso de
fórmulas se debe mantener hasta el desarrollo de tolerancia.
 Tolerancia: paciente con alergia a la proteína de la leche de vaca
capaz de consumirla sin presentar síntomas.
 Prueba de tolerancia.

34. Prevención de
alergias
alimentarias
 La supresión de alimentos alergénicos en embarazo y lactancia
NO protege al niño del desarrollo de alergia alimentaria.
 Puede disminuir el riesgo la introducción de leche de vaca y huevo
a los 12 meses.
 Puede disminuir el riesgo la introducción de cacahuates, nueces,
mariscos después de los 2 años.
 No se justifica el uso de probióticos en niños para prevenir alergias
alimentarias. OJO: no es lo mismo un probiótico que la microbiota
intestinal, esta última sí se ve modificada según la vía de
nacimiento.