Las alergias alimentarias han sido documentadas desde hace más de 2000 años. En la actualidad, se estima que al menos un miembro de un tercio de las familias estadounidenses padece alguna alergia alimentaria. Los alimentos más comunes que causan alergia son la leche, los huevos, maní, soya y pescado. El diagnóstico se basa en la historia clínica, pruebas cutáneas y pruebas alimentarias doble ciego controladas con placebo. El tratamiento consiste en la estricta eliminación

1. Diagnóstico y tratamiento de las alergias alimentarias L. en N. Noé González Gallegos

2. Antecedentes Hace más de 2000 años: Primeros registros de reacciones alimentarias adversas descritas por Hipócrates. Principios del siglo XX: bibliografía médica con relatos de pacientes.

3. Antecedentes 1950: Loveless reportó las primeras pruebas alimentarias ciegas controladas de alergia a la leche y sensibilidad al almidón de maíz. Goldman publicó sus estudios en niños sobre alergia a la leche. Introdujo los criterios para establecer el diagnóstico. 1976: May introduce el uso de pruebas alimentarias doble ciego controladas con placebo (PADCCP) para diagnosticar alergias.

4. Definiciones EuropeanAcademy of Allergy and ClinicalInmunology Reacción alimentaria adversa: Cualquier reacción aberrante posterior a la ingesta de un alimento o de un aditivo del alimento. Tóxicas: Ocurren en cualquier persona siempre que la dosis sea suficiente. No tóxicas: Dependen de la susceptibilidad individual y pueden deberse a: Mecanismos inmunológicos (alergia o hipersensibilidad). Mecanismos no inmunológicos (intolerancias).

5. Prevalencia Por lo menos un miembro en un tercio de las familias estadounidenses estudiadas. 20 % en el Reino Unido. El método PADCCP en británicos confirmó 1.4 a 1.8% de reacciones alimentarias adversas en los adultos. 2% en Holanda.

6. Prevalencia Más comunes en los niños más chicos. 8% en lactantes estadounidenses. 12% de ellos presentaron reacciones a las frutas y jugos. 2.2 a 2.8 % de los lactantes presentan alergia a la leche de vaca. Los sujetos atópicos presentan mayor prevalencia de alergia alimentaria.

7. Fisiopatología Los antígenos alimentarios entran a nivel de tubo digestivo. La permeabilidad a los antígenos está aumentada: En los lactantes (inmadurez del tejido linfoide relacionado con el intestino y de los mecanismos no inmunológicos). Después de gastroenteritis.

8. Alimentos alergénicos más frecuentes Niños: Leche Huevos Cacahuates Soya Calor Adultos: Pescado Mariscos Cacahuates Nueces

9. Fisiopatología Barreras no inmunológicas Alimentos y bebidas Secreción gástrica ácida Proteólisis Peristalsis Capa mucosa Membrana de las microvellosidades Más grande carga antigénica Proteínas extrañas

10. Fisiopatología Barreras inmunológicas Alimentos y bebidas Secreción de inmunoglobulinas: IgA, IgG Complejos inmunes que liberan moco de las células calciformes y promueven la proteólisis de la superficie de la mucosa Más grande carga antigénica Proteínas extrañas

11. Fisiopatología Diminutas cantidades de antígenos en los alimentos atraviesan la barrera intestinal o son absorbidos selectivamente por las células M en las placas de Peyer intestinales presentadoras de antígeno s linfocitos locales.

13. Contracción de músculo liso

14. Secreción de mocoProstaglandinas Leucotrienos * Los alergenos corresponden a fracciones de glucoproteínas de los alimentos

15. Fisiopatología Tipos de reacciones alérgicas

17. Urticaria / Angioedema

18. Erupciones eccematosas

19. Rinoconjuntivitis

20. Asma

21. Vómito

23. Signos y síntomas clínicos Reacciones no mediadas por IgE: Gastroenteritis eosinofílica alérgica: Náusea posprandial Vómito Dolor abdominal Diarrea Esteatorrea ocasional Pérdida de peso en el adulto o declinación del crecimiento en el lactante

24. Signos y síntomas clínicos Reacciones no mediadas por IgE: Síndrome respiratorio de Heiner (hemosiderosis pulmonar): Rinitis crónica Infiltrados pulmonares y hemosiderosis Pérdida de sangre por vía gastrointestinal Anemia por deficiencia de hierro Declinación del crecimiento

25. Pruebas diagnósticas Valoración inicial: Historia clínica cuidadosa Alimentos sospechosos y cantidad aproximada ingerida Tiempo entre la ingesta y la presentación de los síntomas Descripción, frecuencia y reproducibilidad de los síntomas Presentación más reciente Otros factores relacionados a la reacción (ejercicio) Examen físico adecuado Características de atopia

26. Pruebas diagnósticas Pruebas de laboratorio: Pruebas cutáneas con extractos de alimentos (precisión predictiva positiva baja) Pruebas cutáneas intradérmicas (menos específicas aun, no recomendadas para alergias alimentarias) Pruebas radioalergoabsorbentes Pruebas alimentarias doble ciego controladas con placebo (PADCCP) Para reacciones mediadas por IgE: Nivel de histamina plasmática, espirometría y concentración de histamina en lavado nasal

27. Pruebas diagnósticas Hipersensibilidades de origen gastrointestinal: Prueba ciega simple con administración de la proteína implicada Endoscopia y biopsia intestinal: Normales después de tres meses de exclusión del alergeno Atrofia de vellosidades tras tres meses de la restitución del alergeno

28. Tratamiento Eliminación estricta del alimento ofensivo Leer y comprender las etiquetas de los alimentos (formas ocultas de alimentos comunes) Etapas agudas de enterocolitis: terapia con corticosteroides Fórmula hipoalergénica en lactantes pequeños

29. Bibliografía Sampson HA. Diagnóstico y tratamiento de las alergias alimentarias. En: Shils ME, editor. Nutrición en la salud y enfermedad. 9 ed. México D. F.: McGraw-Hill; 2006. p. 1745-54. Hubbard SK. Terapia nutricional médica en las alergias alimentarias y las intolerancias alimentarias. En: Mahan K, Escott-Stump S, editores. Krause Dietoterapia. 12 ed. Barcelona: Masson; 2009. p. 739-63.