Los problemas de salud más comunes en los bebés incluyen resfríos, tos, fiebre y vómitos. Los bebes también puede tener problemas de piel, como sarpullido del pañal o costra láctea. Muchos de estos problemas no son serios.

1. Alteraciones metabólicas del RN,
Postnatales y Patología
Neurológica
Equipo 5
Flores Jimenes Marcos
Procopio Madrigal Cinthia Abigail
Universidad Autónoma del estado
de México
UAP Chimalhuacán

2. Hipoglicemia Neonatal
Se define como una concentración de glucosa en suero < 40 mg/dL (< 2,2 mmol/L) en recién nacidos
de término sintomáticos
< 45 mg/dL (< 2,5 mmol/L) en recién nacidos de término asintomáticos entre 24 y 48 h de vida
Hipoglucemia neonatal persistente
Las causas de hipoglucemia persistente son
● Hiperinsulinismo
● Defecto de la liberación de hormonas
contrarreguladoras (hormona de
crecimiento, corticosteroides,
glucagón, catecolaminas)
Hipoglucemia neonatal transitoria
Las causas de hipoglucemia transitoria son
● Sustrato inadecuado (p. ej.,
glucógeno)
● Función enzimática inmadura que
hace que los depósitos de
glucógeno sean escasos
● Hiperinsulinismo transitorio

3. Cuadro Clinico
Signos
Neuroglucopenicos
Convulsiones, coma,
episodios cianóticos,
apnea, bradicardia o
dificultad respiratoria e
hipotermia
Signos
Adrenergicos
Diaforesis,
taquicardia, letargo
o debilidad y
temblores

4. Diagnostico
Realizar Historia
clínica para analizar
facotores de riesgo
Medir glucosa
sanguínea a las 2
horas de vida.
● Hipotermia.
Policitemia.
● Sepsis
● Prematurez
● Mayor a edad
gestacional

5. Traramiento
Sintomatico:
Administrar solución glucosada al
10%, en bolo IV (2 ml/kg- 200
mg/kg)
Iniciar infusión de SG 10%, con
aporte de 6-8 mg kg min
Determinación de glucosa a los 30
min ¿es >45 mg/dl?
Asintomatico:
<25mg/dl.
Iniciar solución glucosada al 10% con
aporte de 6-8 mg/kg/min. - Valorar la
posibilidad de alimentación enteral
25-45mg/dl.
Continuar alimentación vía oral,
preferentemente seno …..materno - De
no ser posible ofrecer sucedáneo de
leche materna 1-5 ml/kg/toma, 10 a 12
veces al día.

6. Hiperglucemia Neonatal
La causa más frecuente de hiperglucemia neonatal es
● Iatrogénico
Infusiones IV de dextrosa demasiado rápidas durante los primeros días de vida en recién
nacidos de muy bajo peso (< 1,5 kg).
Etiología: Cirugía, hipoxia, síndrome de dificultad respiratoria o sepsis
En recién nacidos prematuros, el procesamiento parcialmente defectuoso de proinsulina a
insulina y la resistencia relativa a la insulina pueden causar hiperglucemia.
Además, la diabetes mellitus neonatal transitoria es una causa rara, autolimitada, que suele
afectar a recién nacidos pequeños para la edad gestacional; asimismo, el tratamiento con
corticoides puede causar hiperglucemia transitoria.

7. Hiperglicemia Neonatal
Tratamiento
Otro tx:
Sintomas
Diagnosticos
Reducción de la concentración
o la velocidad o ambas de la
infusión IV de dextrosa
Insulina por via IV
● No presenta sintomas
● Estrés en su cuerpo
-Infecciones
-Insuficiencia Cardiaca
Prueba de Glucosa Sérica
● Glucemia
● Hiperosmolaridad serica

8. Hiperglucemia neonatal, Tratamiento
Tx H. iatrogenica: Reducir la concentración de dextrosa o la
velocidad de infusión por vía IV la hiperglucemian, puede indicar
deficiencia relativa de insulina o resistencia a la insulina.
Insulina de acción rápida: Infusión IV de dextrosa al 10% a una
velocidad uniforme de 0,01 a 0,1 unidad/kg por hora y después
ajustar la velocidad hasta que se normalice la concentración de
glucosa.
Diabetes mellitus neonatal transitoria: Mantener las
concentraciones de glucosa y la hidratación hasta que la
hiperglucemia se resuelva en forma espontánea, habitualmente
en el término de algunas semanas.
Debe reponerse cualquier líquido o electrolito perdido por
diuresis osmótica.

9. Patologías Infecciosas
Prenatales

10. Torch
• TORCH acrónimo
• Toxoplasma gondii
• Rubeola
• Citomegalovirus
• Herpes simplex
• O otras
• Treponema pallidum
• Enterovirus
• Parvovirus B19
• Hepatitis B
• VIH

11. Toxoplasmosis

12. Diagnostico

13. Tratamiento

14. Rubeola
La rubéola es una enfermedad contagiosa transmitida a través de las secreciones
respiratorias de la nariz o garganta. El virus circula en la sangre materna 5- 7 días
después del contagio y puede transmitirse al feto por vía hematógena
transplacentaria.

15. Diagnostico
Importante la vacunación
Medidas de sosten

16. Citomegalovirus
La infección prenatal del feto es por vía transplacentaria. La infección perinatal puede
ocurrir intraparto mediante la exposición al CMV en el aparato genital

17. Diagnostico
La IgM sérica materna puede indicar una infección primaria reciente, reactivación
viral
Los recién nacidos pueden ser tratados con:
Ganciclovir intravenoso a una dosis de 6 mg/Kg. Cada 12
horas durante un total de 42 días

18. Herpes Simple

19. Cuadro Clinico
Generalmente comienzan entre la primera y la tercera semana de vida
Ampollas/ Ulceras

20. Diagnostico
Tratamiento

21. Hepatitis Aguda
Definición: Inflamación hepática se manifiesta bioquímicamente por elevación de
aminotransferasas con menos de 6 meses de duración.
Hepatitis A E
Fisiopatogenia Transmision: Fecal-oral, de persona a
persona, por ingesta de productos
contaminados (alimentos o transfusiones)
Consumo de vísceras,
alimentos crudos, agua
contaminada y convivencia
con mascotas
Evolucion Autolimitada, < 0.5% causa Hepatitis
fulminante, evol 10-20%, No cronica
Brotes: Tipo 1 y 2, grandes
brotes, embarazadas y
lactantes
Manifestacion Pediatricos: (Asintomaticos), gripa e
ictericia (30%)
Fase pré ictérica:5 a 7 días, fiebre, anorexia
vómito, dolor abdominal
EF: hepatoesplenomegalia, adenopatías
cervicales, hepatalgia.
Fase ictérica:4 a 30 días, aumento
bilirrubinas, hipocolia y coluria
Subclínica y anictérica en
niños
(Similares a hepatitis A)

22. Hepatitis Aguda
Hepatitis A E
Diagnostico Pruebas de funcionamiento hepático: Leve
aminotransferasas y gravedad de la enfermedad.
. 10 000 mg/dl de aminotransferasas.
. 5 a 10 mg/dl de BD.
• Prueba confirmatoria: 66 AntiHAV IgM + (VPP 88%).
Detecta 10 días antes del inicio de la sintomatología:
. 3 a 6 meses y, en un porcentaje muy pequeño,
pueden permanecer elevados hasta 12 a 14 meses.
. IgG 7 d, después de IgM: permanece presente toda
la vida y confiere inmunidad.
Falsos positivos: falta de ayuno (suero lipémico).
• Determinación de IgM
antiVHE: Detectable días
después del inicio de los
síntomas.
Presente hasta 4 a 6
meses después. IgG VHE
aparece días después de
IgM y permanece hasta
por 12 años.
• PCR VHE.
No vacunacion, tx
Tratamient
o
Deporte: Reposo, apoyo nutricional y evitar
hepatotóxicos
Inmunoglobulina: Protección a corto plazo:3 a 5mes
(IM). Contraindicada en deficiencia de IgA.
Vacunación: Aplicar 2 dosis separadas por 6 meses,
En >1 año:Inmunidad 37% a las 2 semanas.
90% a las 4 semanas.
Hepatitis A Nota
Evitar la administración
2 a 3 semanas después
de la aplicación de
vacunas de virus vivos o
atenuados.

23. Hepatitis Aguda TOXICOS
● Se debe obtener una historia cuidadosa de exposición familiar a fármacos
y hongos.
● Adolescentes, obtener referencias de consumo ilícito de drogas o
aspiración de solventes.Se debe tener un grado especial de escepticismo
con ellos.
● La exposición significativa se considera una causa probable (grado de
exposición a acetaminofén, salicilato y Fe)
● El nomograma de Rumack-Matthew67 es útil para establecer la conducta a
seguir dependiendo de los valores séricos de paracetamol

24. Hepatitis Aguda por Tóxicos “Tratamiento”
• Indicación de N-acetilcisteína:
Sobredosis aguda: concentraciones séricas de ingesta >140
mg/kg o 7.5 g 8 horas antes, historia de ingesta de acetaminofén
y alteración en pruebas hepáticas.
Sobredosis crónica: historia de ingesta por encima de la
recomendada por varios días
• Alteración en enzimas hepáticas.
• Vómito persistente.
• Nivel sérico de acetaminofén inconsistente con dosis
terapéuticas.
Antídoto específico que suple al glutatión: Administra 24 horas
disminuye el riesgo de daño hepático, se le utiliza aun después
de 72 horas.
● Dosis de carga: 140 mg/kg.
● Dosis de mantenimiento: 70 mg/kg cada 4 horas (por 18
horas).

25. Hepatitis Cronica
La hepatitis crónica es un proceso inflamatorio difuso del hígado, se prolonga
por 6 meses o más.
Clasificación
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
5ta causa de muerte a nivel mundial
La Hepatitis viral cronica causa
-Cirrosis
-Hipertension portal
-Carcinoma hepatocelular

26. Hepatitis B
● Picornavirus
Vias de Transmision
Madre a Hijo: + Transmision vertical o perinatal, antes del parto a traves de la
circulacion placentaria
Madre padece Hepatitis aguda en el 3er trimestre = 70% Ç
En el 1er trimestre = 10%
- AgeHB activo= RN 90% (25% Desarrolla Cirrosis hepática o hepatocarcinoma)
- Lactancia materna: Infeccion del RN (no contraindicada)
Via parenteral:
Sangre
Particulas de Dane: Componente interno o
central, con doble capa circular entrelazada de
ADN por 3 200 nucleotidos y enzima de
polimerasa
Replicacion:
Higado, linfocitos,
bazo, riñon y
pancreas

27. Hepatitis B Patogenia
Lesión producida
por mecanismos
inmunitarios:
Virus infecta los
hepatocitos
Aparecen: AgcHb
en la superficie cel.
Combinacion
P. Histocompatibilidad
Hepatocito
Cel. Diana
(lisis x lin.T citotoxicos)
Hepatitis Cronica
-No activan Lin T citotóxicos
-No destrucción de Hepatocito
-No lisis celular
Fallo
Infeccion de cel. Infectadas por el
virus a celulas sanas,
Perpetúa la infección

28. Formas Clinicas
Asintomatica: Estado de portador con
lesión hepática o sin esta
Hepatitis aguda: Periodo de
incubacion 2 a 6meses, Prurito, rash,
erupciones, urticarias, purpuricas
maculosas o maculopapulosas
(ocaciones crodermatitis)
Periodo icterico 12 semanas
Evolucion: Hepatitis fulminante, segun
el grado de necrosis del higado y
causar la muerte

29. Forma clinica
Hepatitis aguda prolongada: 3 a 6 mese de evolucion con persistencia de los
sintomas y signos clinicos, aminotransferasas elevadas y marcadores virales
+
Hepatitis cronica
Persistencia de sintomas y signos clinicos
Aminotransferasas elevadas
Marcadores virales + (6meses de evolucion)
Dx: Realizar biopsia hepatica
Evolucion: Cirrosis hepática y Carcinoma hepatocelular (adultos)

30. Hepatitis B Diagnóstico
Elementos clinicos:
● Humorales: Aminotransferasas,
GGT (0 a 30-50U), Nucleotidas,
bilirrubina, fosfatasa alcalina
elevadas
● Inmunologico: Marcadores virales
+
● Laparoscopia
● Histologicos

31. Hepatitis B
Tratamiento Preventivo
Educacion sanitaria
Mantener el control sistemático de la calidad
de sangre y hemoderivados
Realizar esterilización correcta a todo el
instrumental
Prevenir el contacto de via sexual (Condon)
Atención diferenciada por AgsHB+

32. Hepatitis B
Tratamiento Inmunización pasiva
● Aplicación de gammaglobulina
hiperinmune a hijos de madres
portadoras de AgsHB en las primeras 24h
de nacido
● Individuos expuestos a sangre
● Px hemoderivados AgsHB+

33. Hepatitis B
Tratamiento Inmunización activa
Vacuna contra la
hepatitis por virus B

34. Hepatitis B
Tratamiento Específico
Px con buenos resultados clinicos:
Interferon alfa 2b recombinante, paciente
curado cuando el paciente ya no
presenta sintomas
(Se normalizan las aminotransferasas,
AgsHB, y aparecen marcadores de
curacion e inmunidad

35. Hepatitis Delta
Rizzeto (1977): Describio un nuevo sistema antigeno anticuerpo en el nucleo de los
hepatocitos de los pacientes AgsHB+, el cual a sido llamado “ AGENTE DELTA” VHD
Particula Viral
Pequeña, circular de
ARN y y el genoma
rodeado por
antigeno del virus B
● Virus defectuoso o incompleto
● Dependiente de AgsHB
(réplica y supervivencia)
Mecanismo de transmision:
Via Parenteral,
Via percutanea
Madre - hijo (poco frecuente)
Incubacion: 21 a 140 dias

36. Hepatitis Delta
Infección por virus Delta ocurre simultáneamente con la Hepatitis B
● COINFECCION
● Portadores
crônicos
+ Frec. Hepatitis crónica y
cirrosis
Diagnosticos:
Ag VHD
Anti VHD IgM e IgG
RNA del virus
Tratamiento
Vacuna de Hepatitis B, previene
la infeccion por virus delta

37. Hepatitis C
Es un virus de ARN de cadena simple dentro
de una nucleopside
El RNA y la nucleopside estan envueltos en
unacubierta de membranas del huesped en
donde las glicoproteinas codificadas del
virus son insertadas para iniciar su
replicacion en el huesped, son insertados
para iniciar su replicacion en el huesped,
expresa sus proteinas y causa la enfermedas
Transmite: Vía parenteral (Sangre y
hemoderivados)
Madre e hijo 10%

38. Hepatitis C

39. Manifestaciones clinicas

40. Hepatitis C
Evolucion: Formas crónicas de 70 a 80%
Causa: Cirrosis hepática y hepatocarcinoma del
hígado
Diagnóstico: Anticuerpo contra el virus de la
hepatitis C y ARN viral
Tratamiento:
● Interferón útil en formas crónicas en niños
● Interferón con ribavirina en adultos

42. Varicela
La varicela es una enfermedad sumamente contagiosa de la niñez causada por el
Virus de Varicela Zoster.
● Peso bajo al nacer
● Cicatrices cutánea
● Hipoplasia de
miembros Microcefalia
● Atrofia
● Cataratas y otras
anomalías del ojo

43. Fisiopatologia

44. Diagnostico
Diagnóstico clínico puede ser confirmado por las pruebas rápidas
como la Reacción en Cadena de Polimerasa o la Valoración
Fluorescente
● Biometria hematica:
leucopenia,trombopenia y
linfocitosis
● Aislarse el virus en las
vesículas, los 3-4
primeros días de la
erupción

45. Tratamiento
Si la varicela ocurre durante el embarazo debe iniciarse tratamiento con
Aciclovir oral en las 24 horas que siguen a la aparición de erupción
La vacuna contra la varicela no
debe ser administrada durante el
embarazo.
Solo en mujeres susceptibles y
en periodo fertil

46. Listeriosis Neonatal
La listeriosis neonatal se adquiere por vía transplacentaria o durante el parto o después de éste
La infección dentro del útero por Listeria monocytogenes
puede provocar diseminación fetal con formación de
granulomas (piel, hígado, glándulas suprarrenales, tejido
linfático, pulmones, etc).
Exantema: Granulomatosis infatiséptica.
La aspiración o deglución de líquido amniótico o
secreciones vaginales puede provocar infección pulmonar
dentro del útero o perinatal, que se manifiesta en los
primeros días de vida por dificultad respiratoria, shock y
evolución fulminante.
● Mujeres embarazadas típicamente adquieren la
infección por alimentos contaminados.
(lácteos, vegetales crudos, carnes o refrigerados).

47. Signos y sintomas
Diagnostico
● Cultivo o PCR (polymerase chain reaction) de muestras
de sangre, cuello uterino y líquido amniótico (si se
encuentra disponible) en una embarazada febril
● Cultivo de sangre o PCR (polymerase chain reaction),
líquido cefalorraquídeo, aspirado gástrico, meconio y
tejidos infectados del recién nacido enfermo
Tratamiento
Ampicilina más un aminoglucósido
Las infecciones en embarazadas pueden ser asintomáticas o
caracterizarse por una bacteriemia primaria su manifestación
inicial es una enfermedad seudogripal inespecífica.
Otras
-Infeccion se manifiesta en término de horas o días del
nacimiento (inicio temprano) o retrasarse hasta varias semanas
(inicio tardío).

48. Estreptococos Grupo B
El Streptococcus del Grupo B, es una bacteria Gram positiva encapsulada,habitante común
del tracto digestivo y genitourinario
Durante el embarazo o el
período posparto, las mujeres
pueden contraer amnionitis,
endometritis o septicemia por
este germen
La enfermedad nacido puede
ser de aparición
temprana (en los 7 primeros
días después de nacimiento)
tardía (entre 7–89
días después
del nacimiento).

49. Transmision
Flora normal del tracto gastrointestinal desde donde
coloniza la vagina y, a veces, el tracto urinario.

50. Se manifiesta por
● septicemia neonatal
● Después del nacimiento;
dificultad
respiratoria
● Apnea
● Hipo perfusión y shock.
Las enfermedades de aparición
tardía se presentan principalmente
con septicemia, meningitis o
neumonía y menos frecuentemente
como artritis o celulitis.
Manifestaciones

51. Diagnostico
Las mujeres embarazadas se realizan pruebas para detectar el estreptococo del grupo B en el tercer
trimestre del embarazo
Muestra de la vagina y del recto de la mujer
con un hisopo a 36 o 37 sg
cultivo de la sangre o médula espinal del bebé
Valorar factores de riesgo
● Temperatura durante el parto
● Raza negra
● Prematurez <37
● Rotura de la bolsa amniótica o
pérdida de líquido amniótico antes
de las 37 semanas de gestación

52. Profilaxis
PROFILAXIS CON ANTIBIÓTICOS INTRAPARTO Penicilina G (5 millones
de unidades IV seguidas de 2,5 millones de
unidades cada 4 horas hasta el parto)
Combinacion de ampicilina con penicilina
25 a 50 mg 3 a 4 tomas

53. Tetanos
Definicion
Enfermedad aguda causada por clostridium tetani, que penetra el
organismo a traves de una herida cutanea, el bacilo produce un
potente exotocina de manifestaciones clinicas de la enfermedad
Etiologia
Bacilo tetanico gram +, anaerobio produce esporas resistentes al
calor y anticepticos.
Localizan: Agua, polvo de albañal y heces de los animales
Puerta de entrada: Herida en la piel (Puncion, quemaduras,
aplastamiento, etc), Edad y sexo indeficinidos
Evolucion: El bacilo se multiplica en el sitio de inoculacion rimaria y
produce toxinas, alcanza al SNC y produce contracciones
musculares

54. Tetanos
Cuadro clinico
-Periodo de incubación: 1 a 21 días
-Inicio de enfermedad: Rigidez, primero en
mandibula y cuello
-De 24 a 48h comenzada la enfermedad, se
propaga tronco y extremidades, Risa sardonica
(Espasmos de la mandibula -Trismus, con
parpados y angulos de la boca)
Pared abdominal: Contraida
-Dolores espasmos paroxisticos: Segundos a
minutos, por estimulos, visuales, aut¡ditivos y
cutaneos (Evoluciona mas fuerte y > tiempo)
TETANOS NEONATAL
Inicio: 7 dias de nacido “Enf del 7to dia”
Caracteriza: Convulsiones y Dificultad
alimenticia (trismus)
Evolucion: Risa sardonica y opistotonos se
hacen aparentes
Sitio de Infeccio: Ombligo, no hay asepsia en el
corte y manipulacion del cordon umbilical al
nacimiento

55. Tetanos
Complicaciones
Transtornos de ventilacion pulmonar: Naumonia y Atelectasia
Fracturas vertebrales y heridas en la lengua durante las crisis de
espasmos
Tratamiento Preventivo
Activa: Vacuna toxoide, en un caso de herida en un
inmunizado debe ser reactivadasi ocurren heridas
graves, altamente contaminadas o de aplastamiento
sobre todo con fracturas oseas - Tx: Añadir toxoide a
la inmunoglobulina antitetanica humana 250U i.m
Pasiva: No vacunados actrivamente deben ser
protegidos con inmunoglobulina antitetanica
humana en caso de herida 500 U i.m

56. Tetanos
Tratamiento Especifico
● Diazepam i.v 0.1 a 0.2 mg /kg cd 3 a 6h: Controla el
espasmos musculares y convulsiones
● Situar al paciente en penumbra sin ruido
● Neutralizar la toxina, administrar antiglobulina
antitetanica 3000 a 6000 U dosis unica (o)
● Antimicrobianos: Penicilina cristalina i.v
100,000U/kg/diacd 4 o 6h, caso de alergia a penicilinas
usar Eritromicina, los antibioticos de 10 a 14 dias
● Realizar traqueostomia indicado con espasmos
prolongados de los musculos respiratorios, incapacidad
para comer o deglutir obstruccion laringea por
espasmos, secrecion y coma.

57. VIH
Virus ARN, familia Retroviridae, género Lentivirus •
VHI-1: causante de la pandemia mundial
– VHI-2: menos patógeno y menos transmisible (África), rara vez vez produce SIDA
Sexual:
exposición de virus a mucosa oral, rectal o vaginal.
Corresponde al 90% de las infecciones VIH mundial.
Parenteral:
Hemoderivados, trasplantes, equipos contaminados.
Vertical:
Parto (65 %) : exposición a sangre materna, fluidos corporales
y líquido amniótico.
Lactancia : riesgo adicional de 14 a 29 %

58. Luego de su entrada al cuerpo a través de mucosas o de la sangre, HIV es atrapado en
los ganglios linfáticos regionales. La presencia de HIV, al igual que la presencia de
cualquier otro estímulo antigénico, causa una activación de los linfocitos CD4 y de los
macrófagos ganglionares
Diseminación a otros órganos del sistema linfático a través de la migración de los linfocitos
infectados para una reproducción masiva en TL y sangre
2 semanas después de la infección inicial, comienzan a aparecer respuestas
inmunes celulares y humorales dirigidas específicamente contra HIV.
•Linfocitos CD8 citotóxicos destruyen a los
linfocitos CD4 infectados

59. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

63. •El síndrome de inmunodeficiencia adquirida es la fase más grave de la infección
por el VIH.
•Las personas con SIDA tienen el sistema inmunitario tan dañado que comienzan a
tener una cantidad cada vez mayor de enfermedades graves, las cuales se llaman
infecciones oportunistas.
Las personas reciben el diagnóstico de SIDA cuando sus recuentos de células CD4
caen por debajo de 200 células/mm

64. Diagnostico
Ac anti VIH
Muestras de saliva o sangre
Complementarios
Linfocitos CD4

65. Tamizaje en embarazadas
Acceso universal en el primer control prenatal
Si es negativo, repetir a las 32 a 34 sem en aquellas de mayor
riesgo:
● Antec drogas
● Múltiples parejas
● Portación de ella o la pareja de VHB, VHC, TBC, Sífilis u otras
ITS
● Serodiscordancia con pareja VIH (+).
Gestantes con test reactivo obtenido desde las 20 sem,
iniciar protocolo de terapia sin esperar confirmación

66. Manejo
La TAR desde iniciarse a
las 14 sem cuando la carga viral >
100.000 copias/mL
Controlar carga viral y niveles de
CD4 cada 6 semanas iniciado el
TAR
Luego mensual hasta las 34
semanas
Zidovudina

68. COVID-19
Es una enfermedad infecciosa causada por el virus SARS-CoV-2.
Transmision
Persona - Persona (Gotitas de Flugge, obtejos o superficies contaminadas)
Factores de Riesgo
● Obesidad
● Diabetes
● Asma
● Enfermedades cardíacas congénitas
● Afecciones genéticas
● Afecciones que afectan al sistema nervioso o al metabolismo

69. COVID-19
Manifestaciones Clínicas (Síntomas a largo plazo)
6d despues de la expocision
● Tos
● Fiebre, os que se vuelve productiva (con flema).
● Dolor de cabeza, pecho y garganta
● Pérdida repentina del gusto o del olfato.
● Cambios en la piel, como decoloración en los pies y
las manos.
● Pérdida repentina del gusto o del olfato.
● Náuseas, vómitos, dolor de estómago o diarrea.
● Escalofríos.
● Dolores musculares.
● Cansancio extremo.
● Congestión nasal repentina.
● Trastornos del sueño
● Dolor articular

70. Diagnostico
Muestras del tracto respiratorio
PCR
● Superior: preferiblemente exudado nasofaríngeo y
orofaríngeo
● Inferior: Preferentemente lavado broncoalveolar,
esputo (si es posible) y/o aspirado endotraqueal,
especialmente en pacientes con enfermedad
respiratoria grave.
Prueba de Antigenos:
Frotis nasal o de la garganta, losresultados pueden ser en
1h o menos
Muestra de suero:

71. Vacunas
6 meses a 5 años: Pfizer-BioNTech, se administran 3 en un
intervalo de tres a ocho semanas. La tercera dosis debe
administrarse al menos ocho semanas después de la segunda.
6 - 23 meses, eficacia 51%
2 a 5 años, eficaia 37%
Niños de 5 a 11 años: Pfizer-BioNTech se adminitras 3 dos dosis en
un intervalo de tres a ocho semanas.
Eficacia 91%
Niños y adolescentes 12 a 17 años: Pfizer-BioNTech se
administran 3 dosis, con un intervalo de tres a ocho semanas, La
tercera dosis (refuerzo) debe administrarse al menos dos meses
después de la segunda. (12 a 15 años)
12 a 15 años, eficacia del 100%
16 años tres y ocho semanas después de la primera (3er dosis),
eficacia 91%

72. Prevencion

73. Sepsis neonatal
Infección invasiva, en general bacteriana, que se produce durante el período neonatal.
Sepsis neonatal de inicio precoz
Por lo general, la sepsis neonatal de inicio
temprano se debe a microorganismos
adquiridos intraparto. La mayoría de los
recién nacidos presentan síntomas dentro
de las 6 h del parto
La mayoría de los casos se
debe a
● Estreptococo grupo B
● Escherichia coli

75. Sepsis neonatal de aparición tardía
Por lo general, la sepsis de inicio tardío se contagia del ambiente ( ver Infección
neonatal hospitalaria). Los estafilococos
Catéteres vasculares
centrales
herpes simple diseminado,
enterovirus, adenovirus,
virus sincitial respiratorio

76. Manifestaciones Clínicas
Mal estado general “no se ve bien”. Inestabilidad térmica: hipotermia menor de 36.5ºc o
fiebre mayor de 37.5 º C de (axilar)

80. Onfalitis
La onfalitis consiste en la infección del ombligo y los tejidos que lo
rodean. Es una infección típica del periodo neonatal (primera semana de
vida)
● No aseo de manos
● Uso de fajas o uso inadecuado de pañal
● Aplicación de talco,aceites etc
● Parto no Esteril
● Instrumentos insalubres para cortar cordón
● Roptura prolongada de membranas
Staphylococcus aureus (el más común)
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus del Grupo A
Escherichia co

81. Secreción purulenta en la base del ombligo
Retardo de llenado capilar
Fiebre.
Taquicardia.
Irritabilidad.
Vómitos.
Somnolencia
Mala succion
Ausencia de peristalsis

82. Diagnostico
El diagnóstico es clínico, siendo los signos más característicos el exudado purulento
junto con el eritema periumbilical.
Se deben recoger muestras para cultivo del exudado purulento y hemocultivo en
todos los casos
EGO ≥ 10.000 unidades formadoras de colonias /mL
Proteína C reactiva
Un hemograma con leucocitosis

83. Tratamiento
En diagnóstico de onfalitis sin signos de complicación, solo se aplica tratamiento
local de tipo de ungüento de neomicina o de mupirocina.
PROFILAXIS Luego del
nacimiento es habitual que se
coloque sobre el cordón un
antiséptico: alcohol 70

84. Al parecer datos clínicos de complicaciones, se recomienda el uso de antimicrobianos
intravenosos del tipo de: Aminoglucósidos Clindamicina Cefotaxima Metronidazol
Imipenem
Septicemia: presentan signos no específicos como inestabilidad en la
temperatura y distensión abdominal
Fascitis Necrosante: edema periumbilical, piel con apariencia de naranja por
obstrucción de vasos linfáticos.
Complicaciones Peritoneales: vómito biliar, diarrea, distensión abdominal e
hipersensibilidad

85. Cuidados del cordón umbilical
1. Lavarse las manos
2. Mantener el cordón limpio y seco.
3. El cordón se limpiara con una gasa o
hisopo
4. Coloca la gasa en alcohol puro.
5. Limpia la base (parte baja) del ombligo
con un movimiento de rotación.
6. Con otra gasa limpiar la parte
distal(parte de arriba) del ombligo.
7. Colocar el pañal doblado por debajo
del ombligo, asi se invita que se moje con
la orina. 15 dias