TRASTORNOS RENALES Y HEPÁTICOS DURANTE LA GESTACIÓN.
1. TRASTORNOS
HEPÁTICOS Y RENALES
DURANTE LA GESTACIÓN
Diana Narváez Pérez
Jefferson salguero.
Universidad de Manizales
Ginecología y obstetricia
Alto riesgo obstétrico
5. • Se define como vómito persistente,
deshidratación, cetoacidosis y pérdidas
de peso mayor al 5%. Se presenta en el
primer trimestre, puede empezar en la
semana 4 y prolongarse hasta la semana
18.
• Se debe al aumento de beta-hCG y
estrógenos y disminución de prolactina.
Se propone la estimulación de la tiroides
por la hCG, lo cual aumenta las
secreciones del tracto gastrointestinal
superior.
• Factores de riesgo:
• Hipertiroidismo
• Gestación múltiple
• Embarazo molar
• DM
• Trastornos psiquiátricos
HIPERÉMESIS GRAVÍDICA
6. • Diagnóstico:
• Clínico y de exclusión
• Alteración electrolítica (Mg, K), hepática y tiroidea
• Aumento de las aminotransferasas hasta 20
• Incremento del BUN y creatinina
• Tratamiento:
• Hidratación y corrección de trastornos
• Antieméticos
• Dieta baja en grasas
7. COLESTASIS
INTRAHEPÁTICA
DEL EMBARAZO
◦ Se presenta con mayor frecuencia en el
tercer trimestre.
◦ Es más común en las mujeres con
infección por hepatitis C se debe
realizar la serología viral.
◦ No se conoce su etiología con claridad:
alteraciones en los mecanismos de
trasporte de sales biliares y fosfolípidos,
lo cual se exacerba con los altos niveles
de estrógenos.
◦ Mutaciones del gen de resistencia a
múltiples fármacos 3 (MDR3),
transportador clave para fosfolípidos,
también se ha señalado como posible
etilogía.
8. Prurito
Ictericia, coluria e hipocolia,
Náuseas y vómitos
Molestias y/o dolor en hipocondrio derecho
Esteatorrea por mal absorción de vitaminas liposolubles (la deficiencia
de vitamina K aumenta el riesgo de hemorragia postparto)
Manifestaciones clínicas
9. • DIAGNÓSTICO:
• Colesterol total más elevado que en
un embarazo normal (LDL).
• Hiperbilirrubinemia de 3 a 4mg/dl.
• Fosfatasa alcalina elevada,
transaminasa normal o elevada.
• Elevación de ALT y AST. La ALT es el
marcador más sensible, el aumento
es de 2-10 veces.
• TRATAMIENTO
• se enfoca en el alivio de los síntomas.
• acido ursodesoxicolico 300mg, 3 veces
al día (disminuye los ácidos biliares y el
prurito) y antihistamínicos (prurito en
las noches).
10. Esteatosis
hepática aguda
del embarazo
◦ Se caracteriza por la acumulación de
lípidos. Se debe a anomalías
mitocondriales de la oxidación de
ácidos grasos heredados de forma
recesiva.
◦ Por lo general se presenta en las
últimas etapas del embarazo
(semana 31-42), más común en
nulíparas y con feto masculino.
◦ Manifestaciones clínicas: náuseas y
el vómitos persistentes son los
síntomas principales y existen
grados variables de malestar,
anorexia, dolor epigástrico e ictericia
progresiva.
11. ◦ se MANIFIESTA por hipofibrinogenemia,
hipoalbuminemia, hipocolesterolemia y
prolongación de los tiempos de coagulación,
asterixis, ascitis, hemorragia digestiva y genital,
disminución del nivel de conciencia y coma.
◦ Las concentraciones séricas de bilirrubina suelen
ser 10 mg/dl a expensas de la directa y las
concentraciones séricas de transaminasas
elevadas entre 300-500 U/L.
◦ TRATAMIENTO:
◦ Lo más apropiado es la inducción del parto lo
más precoz posible, asegurando la madurez
fetal.
◦ En los casos de feto a termino, inicio del
trabajo de parto.
12. SÍNDROME
HELLP
◦ coexiste con preeclampsia. La
mayoría de los casos ocurren
durante el tercer trimestre del
embarazo.
◦ Triada: Hemólisis, enzimas
hepáticas elevadas y
disminución del número de
plaquetas.
◦ Las manifestaciones clínicas
son similares a las presentadas
en la preeclampsia: dolor en
epigastrio o hipocondrio
derecho (63%), náuseas y
vómitos (36%), cefaleas (33%),
hipertensión (85%) y
proteinuria (87%).
13. ◦ Pruebas de laboratorio:
◦ Cuadro hemático (recuento
de plaquetas <100.000 μ/l)
◦ Transaminasas AST y ALT
>70 UI/l
◦ ESP: alteraciones de los
hematíes
◦ LDH >600 UI/l
◦ Bilirrubina mayor de 1,2
mg/dl.
◦ Si no cumplen todos los
parámetros anteriores se
considera un síndrome HELLP
parcial, que tiene mejor
pronóstico.
14. ◦ COMPLICACIONES:CID (21%), el
desprendimiento de placenta (16%) y
falla renal aguda (8%). La mortalidad
materna es del 2-8% y la muerte
perinatal del 7-20%.
◦ TRATAMIENTO:
◦ Terminación del embarazo
◦ Corregir los trastornos de
coagulación
◦ Iniciar sulfato de magnesio
◦ Iniciar antihipertensivos en caso de
hipertensión severa
◦ Evaluar el bienestar fetal por medio
del monitoreo, perfil biofísico y
doppler
◦ En los embarazos de 26 a 36
semanas se puede esperar 24-28
horas mientras se logra
pulmonar
16. HEPATITIS
VIRAL
◦ La hepatitis viral por los virus A, B,
C, D y E representan el 40% de los
casos de ictericia observados en
mujeres embarazadas en el mundo
occidental.
◦ La mayoría de los casos de
hepatitis viral aguda son subclínicos
y anictéricos.
◦ Es fundamental hacer el
diagnostico diferencial etiológico
sumando también otras
hepatopatías (HELLP) y la hepatitis
autoinmune.
17. HEPATITIS A
◦ Típicamente adquirida vía fecal-oral por
medio de comidas contaminadas.
Usualmente causa enfermedad ictérica y
tiene un periodo de incubación de 2 a 7
semanas.
◦ Inicia con la presentación de coluria,
hepatomegalia y acolia.
◦ Las transaminasas se elevan 10 a 100 veces
encima del valor normal. La mayoría de los
síntomas se resuelven en 3 semanas.
◦ La presencia inmunoglobulina M (IgM) es
diagnóstico de la infección aguda y persiste
durante varios meses.
18. ◦ La transmisión en el primer
trimestre se asocia con peritonitis
meconial fetal, infección neonatal
asintomática o colestasis neonatal.
◦ No se transmite por leche materna
materna y el tratamiento es de
soporte con dieta y actividad física.
◦ TRATAMIENTO: inmunoprofilaxis
con inmunoglobulina a dosis de
0,02 ml/kg. Todos los casos tienen
recuperación completa y no hay
etapa crónica de la hepatitis A .
19. HEPATITIS B
◦ Se transmite por vía sexual y con el uso de
agujas contaminadas.
◦ Todas las gestantes deben ser tamizadas para
el virus buscando el antígeno de superficie de
hepatitis B en el primer control prenatal.
◦ En la gestación la hepatitis B se presenta de
forma aguda o crónica.
◦ La enfermedad sintomática (30% de casos)
incluye náuseas, vómitos, dolor abdominal,
fatiga e ictericia. Los síntomas extra hepáticos
incluyen rash cutáneo, artritis, edema
angioneurotico, glomerulonefritis aguda,
vasculitis y linfadenopatías.
20. ◦ El antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) y el antígeno e
(HBeAg) aparecen primero, seguidos de anticuerpos IgM contra el
core de hepatitis B.
◦ Hasta el 95 % de las mujeres se recuperan espontáneamente de la
enfermedad aguda en 3 - 4 meses.
◦ En infección activa el uso de inmunoglobulina anti HB asociado con
lamivudina desde la semana 28 de gestación disminuye el riesgo de
transmisión siendo protector para el feto. Algunos solamente usan
tratamiento de soporte y difieren el tratamiento hasta después del
parto.
◦ Los neonatos nacidos de madres infectadas por el virus de hepatitis B
deberían recibir inmediatamente inmunoprofilaxis con
inmunoglobulina para hepatitis B, y la primera de las tres dosis de la
vacuna para la hepatitis B.
21. HEPATITIS C
◦ Puede generar hepatitis crónica y mas
adelante evolucionar a cirrosis o
carcinoma hepatocelular. La via común
de transmisión es el uso de agujas
contaminadas, transfusiones, relaciones
sexuales sin protección y en caso de
neonatos y niños la vía vertical.
◦ Asintomatica.
◦ Se puede presentar de forma aguda o
crónica y debutar con ictericia, malestar
general, fiebre y dolor abdominal.
◦ La infección se asocia con colestasis
intrahepática del embarazo, diabetes
gestacional, BPN y parto pretérmino.
◦ El tamizaje para HCV se realiza guiado
por la presencia de factores de riesgo
maternos para la infección.
22. DIAGNÓSTICO se realiza con la
detección de anticuerpos IgG anti-
y PCR de ARN del virus en suero. En
los recien nacidos se realiza prueba
anticuerpos contra el VHC alrededor
de los 16 meses.
TRATAMIENTO preferido de VHC
crónica es una combinación de
interferón y ribavirina, sin embargo se
contraindica debido a su potencial
teratogénico.
◦ En mujeres en embarazo
crónicas de HCV que se embarazan
se sugiere control estricto durante la
gestación y continuar terapia
después del puerperio.
23. HEPATITIS D
◦ Se trasmite por vía parenteral y
solo se estudia en las mujeres
embarazadas con infección por
HBV.
◦ No requiere tamización en el
recién nacido debido a que no
se ha demostrado su
transmisión vertical a menos
que se asocie con HBV.
◦ El diagnóstico se realiza con
anticuerpos IgM anti HDV.
◦ La transmisión puede evitarse
con la inmunoprofilaxis para
HBV en el neonato.
24. HEPATITIS E
◦ Usualmente causa una hepatitis aguda
autolimitada (ictericia, dolor abdominal y fiebre),
pero las mujeres embarazadas son más
propensas a sufrir insuficiencia hepática
fulminante.
◦ Se asocia a parto pretermino y en casos de
transmisión en el tercer trimestre se puede dar
necrosis hepática neonatal y muerte.
◦ Se detecta con IgG anti HBE porque la IgM
desaparece en poco tiempo.
◦ El tratamiento es de soporte.
25. ENFERMEDADES DE LA VÍA
BILIAR
◦ El riesgo de presentar cálculos biliares aumenta con el número de embarazos, la
obesidad, y la edad presentándose especialmente en el segundo y tercer
trimestre aunque la gran mayoría de casos de litiasis biliar cursan asintomáticos.
◦ Los cálculos biliares se presentan debido a un incremento en la secreción de
colesterol y a la disminución de la motilidad de la vesícula biliar.
◦ El diagnóstico se realiza por medio de ultrasonografía idealmente y el
tratamiento se lleva a cabo con CPRE sopesando los riesgos y el estado de la
paciente.
◦ Se debe evaluar la severidad del cuadro clínico para establecer el pronóstico y
tratamiento. En caso de llevarse a cabo un tratamiento médico hay una
probabilidad de reincidencia antes del parto del 69%; si es quirúrgico pude
realizarse colecistectomía vía laparoscopia cuando no exista contraindicación. El
momento ideal para la realización es el segundo trimestre.
26. TOXICIDAD POR
MEDICAMENTOS
◦ En nuestro medio la causa más común es el
acetaminofén. La sobredosis puede
desencadenar necrosis hepatocelular e
insuficiencia hepática aguda.
◦ Los síntomas iniciales son nauseas, vómito y
diaforesis. Después de un periodo de latencia de
24 a 48 horas sobreviene insuficiencia hepática,
en estos pacientes la mortalidad es del 20-40%.
◦ Se administra tratamiento cuando las
concentraciones son >120 mcg/ml.
◦ Cuando no se tienen niveles plasmáticos, y la
cantidad ingerida supera los 7.5 gramos, se da
una carga inicial de 140 mg/kg de N-
acetilcisteina, y se acompaña de dosis de sostén
de 70 mg/kg cada 4 horas durante 72 horas.
28. HEPATITIS AUTOINMUNE
◦ Es causa de hepatitis crónica, inflamación hepatocelular, necrosis y cirrosis.
◦ Los síntomas incluyen fatiga, mialgias, prurito, nauseas, anorexia, amenorrea y
dolor en el hipocondrio derecho. Picos de presentación:10-30 / 40-50 años.
◦ Se clasifica en 3 tipos según los auto anticuerpos presentes:
◦ Tipo I: el más común, se da a cualquier edad. Se caracteriza por anticuerpos
antinucleares (ANAs 70 %) o anticuerpos anti musculo liso (SMAs 57%).
◦ Tipo II: afecta más comúnmente a niños y mujeres jóvenes. Tipo más severo
con aumento de riesgo de enfermedades autoinmunes extra hepáticas. Se
presentan anticuerpos microsomales anti renales y anti hepáticos.
◦ Tipo III: son característicos los antígenos hepáticos insolubles y anticuerpos
contra hígado y páncreas.
29. ◦ La AIH mal controlada se asocia con
riesgo de parto prematuro.
◦ Factores que influyen en el resultado
de un embarazo
◦ Edad al momento del diagnóstico,
◦ Adherencia al tratamiento
◦ Recaída dentro de los 12 meses
anteriores a la concepción
◦ Presencia de cirrosis.
◦ Las mujeres que continúan la terapia
inmunosupresora durante la gestación
suelen tener menos resultados
adversos. La azatioprina no está
asociada con resultados adversos en
embarazo o lactancia.
30. CIRROSIS
◦ Lesión hepática crónica irreversible con fibrosis
extensa y nódulos degenerativos.
◦ Las manifestaciones clínicas consisten en
ictericia, edema, coagulopatía, anomalías
metabólicas e hipertensión portal con varices
gastroesofágicas y esplenomegalia.
◦ El pronóstico es desfavorable y el 75% tiene
una enfermedad progresiva que causa el
fallecimiento en uno a cinco años.
◦ Las complicaciones frecuentes abarcan
insuficiencia hepática transitoria, hemorragia
por varices, parto prematuro, restricción del
crecimiento fetal y muerte materna.
31. HIPERTENSIÓN
PORTAL
◦ La hipertensión portal es una de las
enfermedades preexistentes que más
empeora con el embarazo.
◦ 25% de la pacientes tiene varices
esofágicas y desarrollan sangrado
digestivo.
◦ El momento de mayor riesgo es el
segundo trimestre cuando se alcanza
el pico de la presión portal y al
momento del parto por el aumento
de la presión intra abdominal.
◦ En cuanto al manejo el propanolol es
ampliamente utilizado como opción
terapéutica, pero puede ocasionar
restricción en el crecimiento fetal,
bradicardia neonatal e hipoglicemia.
32. ENFERMEDAD DE
WILSON
También llamada
degeneración
hepatolenticular
Trastorno poco
común con herencia
autosómica recesiva
Generalmente
afecta a personas
jóvenes menores de
40 años
En los niños
comienza a
manifestarse entre
los 5-6 años de
edad
Consiste en una
alteración del
metabolismo del
cobre.
El organismo
absorbe y retiene
cantidades excesivas
de cobre
Depósitos en el
hígado, cerebro,
riñones y el tejido
ocular.
Necrosis tisular
Disfunción orgánica
33. ◦ La mayoría de pacientes con síntomas neurológicos presenta cirrosis
subclínica y anillo corneal de Kayser-Fleischer.
◦ Diagnóstico:
◦ Valores bajos de ceruloplasmina sérica
◦ Cupruria > 100 mg/dl/24 horas.
◦ Concentración hepática de cobre > 250 mg/g (valor normal 15-55mg/g).
◦ Las complicaciones durante el embarazo incluyen:
◦ Aumento de la tasa de abortos (26%)
◦ Muerte fetal anteparto
◦ Parto prematuro
Afección hepática Afección neurológica
Aparece en la mitad de los
casos
Hepatitis crónica
Cirrosis hepática
Temblor de reposo e
intencional
Disartria
Sialorrea
Ataxia
34.
35. ◦ El control debe ser estricto, mensual, con vigilancia de la función
hepática, pruebas de coagulación y el valor de cobre.
◦ Tratamiento: quelantes del cobre durante toda la gestación:
◦ D-penicilamina 500 mg/día
◦ Trientina 1-2 g/día
◦ Sulfato de cinc 150-200 mg/día
◦ En general, los resultados maternofetales son realmente buenos
y el parto puede darse vía vaginal.
◦ En caso de cesárea reducir la dosis de D-penicilamina al 50%
para evitar el efecto anti cicatrizante del fármaco; así mismo
debe evitarse la lactancia.
36. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Joshi, D., James, A., Quaglia, A., Westbrook, R. H., & Heneghan, M. A. (2010).
Liver disease in pregnancy. The Lancet, 375, 594-605.
2. Riely, C. A. (1994). Hepatic disease in pregnancy. The American journal of
medicine, 96(1), 18-22.
3. European Association For The Study Of The Liver. (2009). EASL Clinical Practice
Guidelines: management of cholestatic liver diseases. Journal of
hepatology, 51(2), 237-267.
4. Sookoian S. Liver disease during pregnancy: acute viral hepatitis. Ann Hcpatol
2006;5 (3): 231-6
5. Jaiswal S P B, Jain A K, Naik G, Soni N, Chitnis D S. Viral hepatitis during
pregnancy. Int J Gynccol Obstct Vol 2001; 72 (2): 103-8
6. European Association For The Study Of The Liver. (2012). EASL clinical practice
guidelines: Wilson’s disease. Journal of Hepatology, 56(3), 671-685.
7. Hanns-Ulrich Marschall,Elisabeth Wikstr€om Shemer, Jonas F. Ludvigsson,Olof
Stephansson. Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy and Associated
Hepatobiliary Disease: A Population-Based Cohort Stud. HEPATOLOGY, Vol. 58,
No. 4, 2013.
8. Laura Brouwers et al. Oudijk. Intrahepatic cholestasis of pregnancy: maternal
and fetal outcomes associated with elevated bile acid levels. Am J Obstet
Gynecol 2015. 212:100. e1-7.
37. 9. Ashraf A Almashhrawi, Khulood T Ahmed, Rubayat N Rahman, Ghassan M Hammoud, Jamal A
Ibdah. Liver diseases in pregnancy: Diseases not unique to Pregnancy. World J Gastroenterol 2013
November 21; 19(43): 7630-7638.
10. V. Geenes, C. Williamson / Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 29 (2015)
612e624 Liver disease in pregnancy
11. S. Shekhar, G. Diddi / Taiwanese Journal of Obstetrics & Gynecology 54 (2015) Liver disease in
pregnancy Glantz, A., Marschall, H. U., & Mattsson, L. Å. (2004). Intrahepatic cholestasis of
pregnancy: relationships between bile acid levels and fetal complication rates. Hepatology, 40(2),
467-474.
12. Tank, P. D., Nadanwar, Y. S., & Mayadeo, N. M. (2002). Outcome of pregnancy with severe liver
disease. International Journal of Gynecology & Obstetrics, 76(1), 27-31.
13. Bailit JL. Hyperemesis gravidarium: Epidemiologic findings from a large cohort. Am J Obstet Gynecol.
2005;193(3 Pt 1):811-4.
14. Kamimura, K., Abe, H., Kawai, H., Kamimura, H., Kobayashi, Y., Nomoto, M.,Terai, S. (2015). Advances
in understanding and treating liver diseases during pregnancy: A review. World Journal of
Gastroenterology : WJG, 21(17), 5183–5190.
15. Ahmed, K. T., Almashhrawi, A. A., Rahman, R. N., Hammoud, G. M., & Ibdah, J. A. (2013). Liver
diseases in pregnancy: Diseases unique to pregnancy. World Journal of Gastroenterology :
WJG, 19(43), 7639–7646.
39. Cambios renales
durante la
gestación:
El sistema renal durante el embarazo
presenta cambios tanto anatómicos como
fisiológicos, la modificación más
importante es la dilatación del sistema
colector, cálices, pelvis renal y uréteres
que puede persistir hasta el final del
puerperio.
◦ Todo esto inducido primariamente por la
acción de la progesterona como relajante
del músculo liso.
40. Cambios renales durante la
gestación:
El riñón aumenta 1 cm su longitud y también su
peso a la semana 12.
Se modifica el metabolismo ácido-base: el
bicarbonato disminuye 4-5 mmol/L y la PCO2 en
10 mmHg.
La excreción de glucosa se incrementa, por lo que
es frecuente la existencia de una glucosuria con
valores normales de glucemia.
Aumenta el flujo plasmático renal eficaz y la
filtración glomerular, alcalinización del pH de la
orina.
Disminuyen la creatinina y el BUN en el segundo
trimestre (valores normales en el embarazo 0.8
mg/dl y 12mg/dl respectivamente).
41. INFECCIÓN DE
VÍAS URINARIAS
Es una entidad clínica inducida por la
invasión, colonización y multiplicación
microbiana en el tracto urinario que
sobrepasa la capacidad de los mecanismos
de defensa del huésped, y termina en la
expresión de alteraciones morfológicas o
funcionales.
Del 5-10% de las embarazadas presentan
IVU, generalmente se presenta en el primer
trimestre y pueden generar complicaciones
como la pielonefritis que es más frecuente
en el 2do y 3er trimestre.
42. ETIOLOGÍA:
◦ Escherichia Coli (70-80%)
◦ Klebsiella pneumoniae
◦ Proteus Mirabillis
◦ Staphylococcus saprophyticus
◦ Especies de Enterobacter
◦ Streptococcus agalactiae
La presencia de más de una especie de bacteria,
así como de microorganismos que normalmente
no causan infección urinaria, como por ejemplo
corinebacterias (difteroides) o lactobacilos, en
general, indican contaminación.
43. CLASIFICACIÓN:
Bacteriuria asintomática Cistitis Pielonefritis
Más de 100.000 UFC en un
urocultivo en muestra
espontanea
Es la presencia de bacteriuria
asociada a síntomas locales
IVU alta con compromiso
sistémico, fiebre, escalofríos,
sensibilidad costovertebral.
sin presencia de síntomas Síntomas como: frecuencia
urinaria, urgencia miccional,
disuria, hematuria, piuria.
Muchas pacientes están
sépticas sin síntomas locales
Uropatogeno único Puede haber presencia de
cistitis mecánica, por debilidad
del piso pélvico, no dar ATB se
dan antiinflamatorio del piso
pélvico como uroxacin,
bladuryl.
>a la semana 23 se asocia a
PPT y compromiso fetal
Requiere una muestra de orina
únicamente
< a la semana 23 no se asocia
a compromiso fetal
Disminuye en un 90% el riesgo
de pielonefritis
Más común su desarrollo en el
2do y 3er trimestre
En el medio hospitalario se
toma por sonda sí: hay RPM,
TPP, IVU recurrente.
1er trimestre: 4%
2do trimestre: 67%
3er trimestre: 27%
44. TRATAMIENTO:
◦ Se inicia de forma empírica
cuando la gestante consulta
por síntomas urinarios y
posteriormente se ofrece el
tratamiento definitivo
teniendo en cuenta el perfil
de sensibilidad y resistencia
de la bacteria encontrada en
el urocultivo.
45.
46. Tratamiento:
El tratamiento en la pielonefritis aguda se recomienda por 10-14
días, Si los síntomas y la fiebre persisten después de 48 horas de
tratamiento, se debe repetir el urocultivo y realizar un estudio de
imagen para descartar complicaciones.
47. NEFROLITIASIS
La nefrolitiasis es una
complicación rara en el
embarazo, su incidencia es
del 0.03 al 0.57% y aumenta a
mayor edad gestacional, la
mayoría de los litos son
ureterales y están formados
por cristales de calcio.
Puede ser secundaria a
hiperparatiroidismo,
sarcoidosis, hipercalcemia o
neoplasias.
48. MANIFESTACI
ONES
CLÍNICAS:
Los principales síntomas son
dolor intenso en el flanco y
cuadrante inferior con
hematuria microscópica, se
debe hacer diagnóstico
diferencial con:
◦ Apendicitis.
◦ Amenaza de parto
pretérmino.
◦ Pielonefritis.
49. TRATAMIENTO:
◦ Durante el embarazo depende de la
gravedad y duración de los síntomas.
◦ El manejo medico se realiza con reposo,
hidratación, analgésicos, antibióticos
◦ En caso necesario, el tratamiento quirúrgico
con la aplicación de un stent uretral por
cistoscopia, nefrostomía percutánea o
cirugía abierta para extracción del cálculo
(muy raro en el embarazo).
◦ La litotripsia no está indicada por las ondas
de choque que utiliza.
50. ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
la ERC se define como las anormalidades en la estructura o la función
renal presente y persistente por un periodo mayor a 3 meses con
implicaciones para la salud, las anormalidades son las siguientes:
51. CLASIFICACIÓN:
Las guías KDIGO clasifican la ERC basados en la tasa de filtración
glomerular y en la excreción de albumina de la siguiente manera:
Categoría TFG(ml/min/1,73m2)
G1 >90 Normal o elevada
G2 60-89 Medianamente reducida
G3a 45-59 Medianamente a moderadamente reducida
G3b 30-44 Moderada a severamente reducida
G4 15-29 Severamente reducida
G5 <15 Falla renal
Categoría Albuminuria
A1 <30mg/24h Normal a medianamente aumentada
A2 30-300mg/24h Moderadamente elevado
A3 >300mg/24h Severamente elevado
52. ETIOLOGÍA:
la pielonefritis crónica es la etiología más
frecuentemente asociada a ERC en
embarazo, entre las otras causas más
comunes no necesariamente asociadas al
embarazo tenemos:
◦ Diabetes mellitus: 33%
◦ Hipertensión arterial: 24%
◦ Glomerulonefritis: 17%
◦ Enfermedad poliquistica renal: 15%
53. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
◦ La mayoría de mujeres afectadas presentan ERC temprana (G1 a G3a)
con una TFG >45.
◦ La enfermedad renal puede manifestarse o descubrirse
incidentalmente en el transcurso de la gestación ya que el embarazo
puede ser el primer momento para muchas mujeres que se les
tamizan uroanálisis y presión arterial.
◦ Clínicamente puede contemplarse desde dos escenarios: el
diagnóstico de enfermedad renal crónica (nefropatía previa no
diagnosticada) y el antecedente conocido (nefropatía subyacente) de
enfermedad renal crónica que precede a la gestación.
54. consultas prenatales frecuentes para vigilar la presión arterial,
determinación de las concentraciones de creatinina y excreción de
proteínas de forma seriada.
La BAS se trata para disminuir el riesgo de PNA y complicar una
patología renal ya existente.
No se recomiendan dietas con restricción de proteínas, la anemia
responde a la administración de EPO (de un 50-100% más de la dosis
normal).
Tratamiento :
55. LESIÓN RENAL
AGUDA
La LRA se define cuando hay presencia de
alguna de las siguientes condiciones:
◦ Incremento de la creatinina sérica >0.3mg/dl
en 48 horas.
◦ Aumento de la creatinina sérica >1.5 veces
del valor base, lo cual se presume ocurrió en
los 7 días anteriores.
◦ Volumen urinario <0.5 ml/kg/h por 6 horas.
57. COMPLICACIONES:
◦ Preeclampsia con criterios de
severidad.
◦ Eclampsia grave.
◦ Síndrome HELLP.
◦ Desprendimiento prematuro
de placenta.
◦ Septicemia.
◦ Hígado graso agudo durante
el embarazo.
58. TRATAMIENTO:
◦ Vigilancia de diuresis y perfusión
tisular: Oliguria: gestante que
elimine < de 500 ml día o menos
de 30 ml hora (0.5 cc/kg/h), e
hipotensión por debajo de 90/50.
◦ Vigilancia de la creatinina sérica: Cr
> 1.2 mg/dl se asocia a LRA.
◦ Líquidos parenterales que
garanticen normo volemia,
adecuada perfusión y oxigenación
tisular.
◦ tratar la causa de la LRA,
mantenimiento de la volemia, de la
presión arterial y de la oxigenación
tisular.
59. ENFERMEDAD
URÉMICA
◦ Se define uremia al proceso
derivado de la acumulación
de productos de desecho
orgánico que deben ser
depurados por el riñón.
◦ El manejo de la uremia tiene
dos grandes estrategias la
diálisis y el trasplante renal,
sin embargo, en la gestante
la diálisis es el único medio
de manejo razonable para la
uremia.
60. ◦ Los signos y síntomas de esta enfermedad
son bastante variados, encontramos fatiga,
neuropatía periférica, lentitud mental,
convulsiones, anorexia, náuseas, calambres.
ETC y son evidentes por debajo de una TFG
menor 50.
◦ El bienestar de la gestación y en especial para
el feto son la anemia, los trastornos
electrolíticos y la acidosis metabólica
◦ Manejo
◦ Hemodialisis temprana (20 horas
semanales)
◦ Monitoreo fetal frecuente
◦ Perfil biofísico ( 2 semanales)
◦ Pacientes inestables (terminación del
embarazo)
61. DIÁLISIS Y
EMBARAZO
◦ La diálisis es una medida transitoria
y relativamente ineficiente para el
tratamiento de la uremia, pero es
la única alternativa al trasplante
renal.
◦ Las complicaciones más frecuentes
encontradas en gestantes
sometidas a hemodiálisis son la
hipotensión, desequilibrio
hidroelectrolítico, anemia,
polihidramnios asociado a niveles
de BUN maternos elevados.
◦ Las metas con esta terapia son
BUN menor a 60 mg/dl y una
creatinina menos a 4.5 mg/dl.
62. Bibliografía:
◦ Matuszkiewicz-Rowińska J, Małyszko J, Wieliczko M. Urinary tract
infections in pregnancy: old and new unresolved diagnostic and
therapeutic problems. Arch Med Sci [Internet].2015;11(1):67–77.
◦ Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, Rice JC, Schaeffer A, Hooton TM.
Infectious Diseases Society of America Guidelines for the Diagnosis and
Treatment of Asymptomatic Bacteriuria in Adults. Clin Infect Dis.
2005;50(5):643–54.
◦ Glaser AP, Schaeffer AJ. Urinary Tract Infection and Bacteriuria in
Pregnancy. Urol Clin North Am [Internet]. Elsevier Inc; 2015;42(4):547–60.
◦ Wing DA, Fassett MJ, Getahun D. Acute pyelonephritis in pregnancy : an
18-year retrospective analysis. Am J Obstet Gynecol [Internet]. Elsevier
Inc; 2014;210(3):219.e1-219.e6.
63. ◦ Lichtenberger P, Hooton TM. Antimicrobial prophylaxis in women with
recurrent urinary tract infections. Int J Antimicrob Agents [Internet].
Elsevier B.V.; 2011;38(SUPPL.):36–41.
◦ Guías de Práctica Clínica para la prevención, detección temprana
tratamiento de las complicaciones del embarazo, parto o puerperio.
Guía No. 11 -15 ISBN: 978-958-57937-4-3. Bogotá. Colombia Abril de
2013.
◦ Urinary tract infection during pregnancy, angiogenic factor profiles, and
risk of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol [Internet]. Elsevier Ltd;
2016;214(3):387.e1-387.e7.
◦ Goldberg O, Moretti M, Levy A, Koren G. Exposure to nitrofurantoin
during early pregnancy and congenital malformations: a systematic
review and meta-analysis. J Obstet Gynaecol Can 2015;2: 150–6.
64. ◦ Schneeberger C, Geerlings SE, Middleton P, Crowther CA. Interventions
for preventing recurrent urinary tract infection during pregnancy
(Review). Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 7. Art.
No.: CD009279.
◦ Fiza Rana, Sidra Siddiqui, Ayesha Khan, Fariha Siddiqui, Zobia Noreen,
Sadia Bokhari & Habib Bokhari (2016): Resistance patterns of diversified
phylogroups of Escherichia coli associated with mothers having history
of preterm births in Pakistan, The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal
Medicine
◦ Cunningham G, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D. Williams
obstetricia. 23ª ed. Mexico: McGraw Hill; 2010.
◦ Alkhunaizi A, Melamed N, Hladunewich M. Pregnancy in advanced
chronic kidney disease and end-stage renal disease. Curr Opin Nephrol
Hypertens. 2015; 24: 252-259.