La regulación del flujo sanguíneo local depende de factores metabólicos, nerviosos y humoral. La circulación coronaria se regula por la demanda de oxígeno del miocardio, siendo la adenosina el principal regulador humoral. La insuficiencia coronaria ocurre cuando los vasos no pueden dilatarse adecuadamente ante un aumento en la demanda de oxígeno, mientras que la isquemia miocárdica es la falta de oxígeno que produce metabolitos tóxicos para el corazón.

2. Regulación local del flujo sanguíneo
• Cada órgano o tejido es capaz de regular su propio aporte vascular dependiendo de su metabolismo.
• Mientras mayor actividad metabólica tenga un tejido u órgano, mayor aporte sanguíneo tendrá.
Regulación metabólica
• Mientras mayor cantidad de lactato (disminución del pH) se produzca en el órgano o tejido producirá
mayor vasodilatación.
• La hipoxemia promueve vasodilatación en los tejidos excepto en la circulación pulmonar.
Regulación a corto y largo plazo de la circulación local
• Es un aumento del flujo sanguíneo de una región cuando se vuelve a establecer la circulación en ella tras
un periodo de oclusión.
Hiperemia reactiva

3. Hiperemia reactiva
 Al ocluir la perfusión de una región
corporal la región palidece.
 Al restablecer la circulación de la zona
poco perfundida, ocurre una
vasodilatación refleja que se distingue
por un enrojecimiento (hiperemia) de la
región.

4. Autorregulación del flujo local
• Hace referencia a la regulación muscular intrínseca que poseen las arteriolas de
poder regular el flujo sanguíneo.
• Los cambios de pH y oxígeno modifican la respuesta arteriolar, provocando
vasoconstricción o vasodilatación.
Regulación miogénica
• Está dado por el Sistema Nervioso Autónomo.
• Comienza a nivel de los centros vasomotores del tallo cerebral y llevan a cabo
su acción por medio de los Sistemas Nerviosos Simpático y Parasimpático.
Regulación nerviosa

5. Regulación nerviosa de la Presión Arterial
• Centro vasomotor bulbar: se sitúa entre el puente y la médula oblongada. Tiene una
porción presora y una depresora. Es la encargada directa del tono vascular.
• Centros controladores superiores: se sitúan en el resto del tallo y el diencéfalo.
Modifican la actividad del centro vasomotor bulbar.
Centros vasomotores
• El tono vascular general depende de la regulación del centro vasomotor bulbar.
• La activación de la zona presora genera vasoconstricción y está asociada principalmente
al Sistema Nervioso Simpático.
• La activación de la zona depresora genera vasodilatación y está asociada principalmente
al Sistema Nervioso Parasimpático.
Tono vascular

6. Regulación nerviosa de la Presión Arterial

7. Control reflejo de la función del Sistema
Cardiovascular
• Ante un incremento de la presión arterial, se produce un incremento en la descarga nerviosa al
centro vasomotor bulbar.
• Como respuesta a ello hay vasodilatación periférica y bradicardia.
Reflejo barorreceptor del seno carotídeo
• El reflejo barorreceptor actúa disminuyendo la presión arterial sistémica a corto plazo.
• A largo plazo, el reflejo barorrceptor no es importante para regular la presión arterial sistémica.
Regulación a corto y a largo plazo por el reflejo barorreceptor
• Cuando existen bajas concentraciones de oxígeno o aumentos de dióxido de carbono en sangre,
se provoca activación de la porción presora del centro vasomotor bulbar, provocando aumento de
la presión arterial sistémica y por ende de la perfusión en general.
Reflejo quimiorreceptor

8. Reflejo barorreceptor y quimiorreceptor
 El aumento de la presión
arterial activa el reflejo
barorreceptor lo que
provoca: (a) bradicardia y
(b) vasodilatación.
 La hipoxemia y la
hipercapnea activan al
sistema simpático
provocando: (a)
vasoconstricción y (b)
taquicardia.

9. Respuesta del SNC a la isquemia y
reacción de Cushing
• El aumento de la presión intracraneal produce activación simpática lo que promueve:
(a) vasoconstricción y (b) taquicardia (primera etapa).
• Los barorreceptores detectan hipertensión lo que genera activación vagal, lo que
genera: bradicardia (segunda etapa).
• La presión intracraneal elevada y la taquicardia elevan la presión del tronco cerebral lo
que genera: alteraciones de la respiración (tercera parte).
Reflejo de Cushing
• El aumento de los niveles cerebrales de dióxido de carbono, lactato y otros ácidos
contribuyen al aumento de la porción presora del centro vasomotor bulbar.
Respuesta isquémica del SNC

10. Regulación humoral de la Presión Arterial
• Son pequeños polipéptidos derivados de la alfa-2 globulina por acción de la calicreína (enzima
escencial para formar bradicinina.
• Funciona como vasodilatador arteriolar y aumenta la permeabilidad capilar.
Bradicinina
• Es una hormona derivada de la histidina que es liberada por mastocitos y basófilos.
• Funciona como vasodilatador arteriolar y aumenta la permeabilidad capilar.
Histamina
• Es una amina biógena derivada del triptófano.
• La serotonina dependiendo el sitio donde se encuentre tiene funciones tanto vasodilatadoras como
vasoconstrictoras.
Serotonina (5-hidroxitriptamina)

11. Endotelio
• Modulación del tono vascular.
• Modulación del flujo sanguíneo.
• Prevención de la coagulación intravascular.
• Angiogénesis
Funciones
• Las células endoteliales son capaces de sintetizar varias hormonas, la más importante de ellas es el
óxido nítrico.
• Esta sustancia genera vasodilatación importante y aumento del flujo vascular.
• Se libera cuando la sangre genera fuerzas de cizallamiento sobre las células endoteliales.
• Esta es la única hormona que actúa formando como segundo mensajero el GMPc.
Modulación del tono vascular y el flujo sanguíneo: óxido nítrico
• La angiogénesis es favorecida por las células endoteliales al liberar factor de crecimiento derivado del
endotelio vascular (VEGF).
• Este factor se produce cuando hay aumento de la actividad metabólica de manera prolongada,
aumentando la perfusión a largo plazo de una región corporal.
Angiogénesis

12. Angiogénesis
 De manera normal, la
angiogénesis se promueve
cuando la región irrigada
presenta hipoxia. Esto favorece
la liberación de VEGF que
estimula la formación de
nuevos vasos sanguíneos y
posteriormente los niveles de
VEGF disminuyen.

13. Óxido nítrico
 La óxido nítrico sintasa endotelial
favorece la liberación de óxido nítrico.
Esta sustancia actúa formando GMPc
como segundo mensajero.
 El aumento del GMPc genera el cierre
de canales de calcio dependientes de
GMPc y la apertura de canales de K
dependientes de GMPc, lo que llevará
finalmente a la vasodilatación.

14. Circulación coronaria
1) Hemodinámica en la circulación coronaria
2) Modificaciones de la resistencia por la presión intracavitaria y la compresión de
los vasos intramurales
3) Regulación local del flujo coronario
4) Conceptos de insuficiencia coronaria e isquemia miocárdica

15. Hemodinámica en la Circulación
Coronaria
• El corazón recibe solo el 5% del gasto cardiaco.
• El aporte sanguíneo de oxígeno puede aumentar hasta tres o cuatro veces con la
actividad física.
Generalidades
• Las presiones presentes en la circulación coronaria son muy elevadas, ya que al ser
las primeras ramas de la aorta son las que reciben la mayor parte de la presión
sanguínea.
Presiones
• La resistencia y el flujo coronario están modulados por diferentes tipos de hormonas.
• La adenosina es una sustancia vasodilatadora que funciona como la hormona más
importante a nivel de la circulación coronaria.
• Esta sustancia es la más importante en el control del flujo y la resistencia coronaria.
Resistencia y flujo

16. Modificaciones de la resistencia por la
presión intracavitaria y la compresión de
vasos intramurales
• Los vasos coronarios discurren a través del epicardio y se introducen en ángulo recto al miocardio, dando
ramas (vasos intramurales) que ayudan a irrigar al miocardio.
Generalidades
• Durante la sístole cardiaca, los vasos que pasan a través del miocardio son comprimidos, disminuyendo de
esta manera el flujo coronario.
• Durante la diástole cardiaca, los vasos que pasan a través del miocardio se abren, aumentando el flujo
coronario.
• Por ello, la nutrición del miocardio ocurre durante la diástole cardiaca.
Variaciones del flujo coronario durante el ciclo cardiaco
• La diferencia arterio-venosa de oxígeno del miocardio es la más grande del cuerpo.
• El corazón recibe sangre altamente oxigenada y de él drena sangre con baja cantidad de oxígeno.
• Por ello, el vaso sanguíneo que tiene menor cantidad de oxígeno en el cuerpo es el seno coronario.
Limitación del aporte de oxígeno por el flujo

17. Flujo sanguíneo coronario durante el
Ciclo Cardiaco
 Durante la sístole cardiaca, se
observa un cierre de los vasos
intramurales, lo que disminuye la
irrigación del miocardio.
 Durante la diástole cardiaca, se
observa una apertura de los
vasos intramurales, lo que
aumenta la irrigación del
miocardio.

18. Regulación local del flujo coronario
• La regulación humoral depende principalmente de la demanda de oxígeno del
miocardio.
• La adenosina es la principal sustancia que participa en la regulación humoral en
la circulación coronaria.
• Se ha visto que intervienen el potasio, bradicinina, prostaglandinas y óxido nítrico
en la regulación del flujo sanguíneo coronario.
Regulación humoral
• La activación del Sistema Nervioso Simpático (noradrenalina) genera
vasodilatación coronaria.
• La activación del Sistema Nervioso Parasimpático (acetilcolina) genera
vasoconstricción coronaria.
Regulación nerviosa

19. Adenosina y vasodilatación coronaria
 Al disminuir el oxígeno a nivel del
corazón, disminuyen los niveles de
ATP cardiacos. El ATP es
degradado hasta formar adenosina,
el cual es liberado al intersticio y
genera vasodilatación arteriolar a
nivel coronario.

20. Insuficiencia coronaria e isquemia
coronaria
Insuficiencia coronaria
• Se define como la incapacidad de los vasos coronarios
de responder a la elevación del aporte metabólico
cardiaco.
Isquemia miocárdica
• Se define como un estado de falta de oxígeno
acompañada de una remoción inadecuada de
metabolitos secundarios a la disminución de la
perfusión.

21. Insuficiencia Coronaria
 Se define como la incapacidad de la
circulación coronaria de responder a la
elevación de la demanda de oxígeno
cardiaco.
 La principal causa es la presencia de
arteriosclerosis coronaria, lo que
disminuye la distensibilidad coronaria, lo
que impide que exista una vasodilatación
coronaria adecuada para aumentar la
perfusión.

22. Isquemia miocárdica
 Se define como el estado de falta de
oxígeno coronario con el aumento
de metabolitos nocivos para el
corazón.
 Clínicamente los pacientes
presentan dolor torácico generado
por la falta de perfusión del corazón
que puede o no llevar a la necrosis
del mismo (infarto).