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Cancer
de Colon
Marcos Flores Jimenez
Colon Forma parte del sistema digestivo y se extiende
entre el ciego y el recto. Tiene una longitud de
aproximadamente 1,5 metros y consta de en cuatro
partes:
•Colon ascendente
•Colon transverso
•Colon descendente
•Colon sigmoideo
Evaginaciones de su superficie conocidas
como haustras, las tenias del colon y los
apéndices omentales
La pared del colon y el recto está constituida
por cinco capas distintas: mucosa, submucosa,
muscular circular interna, muscular longitudinal
externa y serosa
Ramas de la arteria mesentérica
superior (arteria cólica derecha, arteria
cólica media y la rama cólica de la arteria
ileocólica) irrigan al colon ascendente y
transverso
El colon descendente y sigmoideo son
irrigados por ramas de la arteria mesentérica
inferior (arteria cólica izquierda y arterias
sigmoideas).
¿Que es?
Es un tumor maligno que se origina dentro de las paredes del intestino grueso,
incluye los segmentos:
• Ciego
• Colon ascendente
• Colon transverso
• Colon descendente
• Sigmoides y recto
62% COLON DISTAL 38% COLON PROXIMAL
NO incluye los tumores en los tejidos del ano o
del intestino delgado
Epidemiologia
Þ Mutaciones genéticas involucradas: MLH 1 y MSH 2
Þ El CCR es más frecuente en FAMILIARES DE PRIMER GRADO con
antecedentes.
Existen dos Síndromes Genéticos que predisponen:
1. Poliposis Adenopatosa Familiar (PAF) riesgo 60 – 90%
a. SÍNDROME DE GARNER: Ca Colon + Ca Papilar Tiroides
b. SÍNDROME DE TURCOT: Ca Colon + Tumores Malignos del SNC.
2. Cáncer Colo-Rectal Hereditario NO Asociado a Poliposis (CCHNP) à
Síndrome de Lynch
Enfermedad inflamatoria intestinal predispone al cáncer colorrectal y la
colitis ulcerosa crónica idiopática (CUCI)
● Sx de Gardner: Es un desorden genético caracterizado por los pólipos intestinales múltiples, las
anormalidades dentales, los osteomas múltiples, y los tumores mesenquimales del hueso y de los
tejidos suaves.
● Sx de Turcott: Trastorno hereditario poco frecuente en el que se
forman pólipos (crecimientos anormales de tejido) en las paredes
interiores del colon y el recto, y se forman tumores en el cerebro.
Factores Genéticos: Hasta un 25% de los pacientes tienen un familiar afecto y en <
10% existe un componente hereditario.
•Factoresgenéticos: Algunos síndromes genéticos aumentan el riesgo de desarrollar un cáncer colorrectal.
•Factores familiares:La incidencia es mayor en aquellas personas con uno o varios familiares diagnosticados de cáncer
colorrectal.
Síndromes de poliposis
● Sx de Poliposis Adenomatosa Familiar: Esta es una enfermedad hereditaria, que se transmite mediante un
rasgo autosómico (no ligado al sexo).
Se presentan más de 100 pólipos adenomatosos en el intestino grueso y en ocasiones invade al recto.
• SxdeLynch(cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis), es una
enfermedad hereditaria, autosómica dominante, que se caracteriza por la
presentación en adultos jóvenes de cáncer colorrectal, con predominio de
localización derecha,exceso de tumores sincrónicos y metacrónicos y neoplasisa
extracolónicas.
• SxdePoliposis Juvenil FamiliardeColon:Entidad en la que hay
centenares e incluso millares de pólipos distribuidos en colon y
recto. La poliposis juvenil difusa puede degenerarse.
Dieta muy rica en grasas,y pobre en frutas y verduras
frescas.
El tabaquismo
CLASIFICACIÓN DE DUKES
• Dukes A: no llega a la muscular propia.
• Dukes B1:infiltra hasta la muscular propia.
• Dukes B2: sobrepasa la muscular propia y llega
a la serosa o a la grasa pericólica.
• Dukes C1:B1con metástasis ganglionares.
• Dukes C2:B2 con metástasis
ganglionares.
• Dukes D: metástasis a distancia en
órganos y sitios como el hígado, el
peritoneo, el pulmón, y metástasis.
Clasificación
Los cánceres se clasifican por etapas o estadios.
Este tipo de clasificación permite agrupar a los
pacientes con cánceres en los mismos estadios,
porque tienen un pronóstico similar y se les
aplican tratamientos similares.
RIESGO BAJO
• +50 años (negros +45 años)
• Sin historia personal de EII
• Sin historia familiar de CCR:
• Familiar 1º grado con Dx antes 60 años
• Dos familiares 1º grado Dx a cualquier edad
• Sin historia familiar de Pólipos Adenomatosos:
• Familiar de 1º grado dx antes de 60 años
CLASIFICACIÓN DEL RIESGO
RIESGO INTERMEDIO
• Pólipos de colon adenomatosos y hamartomatosos
• EII con 10 o más años de evolución
RIESGO ALTO
• Familiar 1º grado con Cáncer Hereditario Colo Rectal
• Historia familiar relacionada a CCHNP
• Cáncer extra colónico asociado: endometrio, ovario,
• gástrico, intestino delgado
Patología
Aspecto macroscópico.
1) exofítico/fungante, con crecimiento más voluminoso de la
neoplasia hacia la luz intestinal
2)endofítico/ulcerado, con crecimiento de la neoplasia al es
pesor de la pared intestinal
3) infiltrante difuso (linitis plástica), con crecimiento endofític
o poco aparente
4) anular, con afección de toda la circunferencia de la pared
intestinal y constricción de la luz intestinal.
HISTOLOGICA
Adenoma
Carcinoma
Tubular, velloso, tubulovelloso y
serrado
(95 a 98%): adenocarcinoma usual,
adenocarcinoma mucinoso,
carcinoma de células en anillo de
sello, carcinoma de
células pequeñas
(neoplasia neuroendocri
na bien diferenciada)
Adenocarcinoma
1. Esporádico
2. Hereditario Polipoide
3. Hereditario No Polipoide (Lynch I y II
Síndrome de Lynch II
1. Autosómico dominante
2. Inicio temprano (media 46 años)
3. Múltiple (sincrónico o metacrónico)
4. Más común en colon proximal (antes de ángulo esplénico)
5. Inestabilidad microsatelital 90%
● La mayoría de las veces, los pacientes con cáncer colorrectal presentan sintomatología en
● estadios avanzados de la enfermedad.
● Los síntomas frecuentes incluyen:
● Dolor abdominal,
● Presencia de sangre rectal o sangre en las heces
● Anorexia,
● Pérdida ponderal involuntaria
● Náusea
● Vómito
● Astenia
● Adinamia
Cuadro Clínico
Los síntomas dependen de la localización del cáncer, del tamaño de la neoplasia
y de la presencia de metástasis.
Colon izquierdo causen obstrucción intestinal o alteraciones en el hábito
intestinal, en comparación con los tumores del colon derecho.
Anemia microcítica
hipocrómica (sin etiología
aparente
Diagnostico
BÚSQUEDA DE SANGRE OCULTA EN HECES BASADAS EN
GUACAYO
Es el estudio de ESCRUTINIO EN POBLACIÓN DE RIESGO BAJO al no
ser invasiva.
Accesible. Realizar anualmente a partir de 50 años y realizar colonoscopia
en caso de resultado positivo.
Si se toman dos muestras diferentes se aumenta la sensibilidad.
NO es efectiva en detección de pólipos precancerosos y en menores de
1cm.
Previo al examen: Evitar AINES, ASA, Carne Roja, Viamina C.
BÚSQUEDA DE SANGRE OCULTA EN HECES CON
INMUNOHISTOQUÍMICA Detecta CCR y pólipos que sangran
periódicamente. Esta prueba detecta sangre oculta en heces utilizando uno
o más anticuerpos monoclonales.
Gold Estandar
COLONOSCOPÍA + TOMA DE BIOPSIA PARA HISTOPATOLOGÍA Este
estudio es invasivo y permite visualizar en forma directa toda la extensión del
colon.
• Existe un riesgo de perforación de 2/1,000 Indicada en :
Riesgo Bajo con prueba de sangre oculta en heces positiva a realizar cada 10
años.
Riesgo Intermedio y Alto, independientemente de resultado de sangre oculta en
heces à intervalo dependiendo de cada caso
COLON POR ENEMA DOBLE CONTRASTE
Se sugiere en riesgo bajo con sangre oculta en heces positiva en los
cuales no se pueda realizar los dos estudios previamente
mencinoados.
Riesgo intermedio y alto asintomáticos que no se puedan realizar los
previos.
IMAGEN CLÁSICA EN “CORAZÓN DE MANZANA”
SEGUIMIENTO DE INIDIVIDUOS ASINTOMÁTICOS:
Colonoscopía Cada 10 años
Sigmoidoscopía flexible Cada 5 años
Colon por enema doble Cada 5 años
• El principal objetivo es la
extirpación del tumor junto con
su aporte linfovascular. En caso de
encontrarse algún otro órgano
involucrado, deberá llevarse a
cabo una resección en bloque con
la técnica de no tocar.
• La cirugía es la forma primariade
tratamiento que proporciona una
curación en casi 50% de los
pacientes.
• La radicalidad implica la obtención
de drenaje linfático del segmento
implicado desde el origen de sus
vasos sanguíneos.
Tratamiento Quirúrgico
9
Colectomía total
Implica la resección de ciego,colon ascendente, ángulo
hepático, colon transverso,ángulo esplénico, colon
descendente y sigmoides, para restituir el tránsito
intestinal con una ileorrectoanastomosis.
Se indica en tumores múltiples sincrónicos.Las
principales complicaciones incluyen diarrea,
excoriación perianal y dehiscencia de la
anastomosis.
Anticuerpos monoclonales y una proteína
de fusión recombinante. Cetuximab,
panitumumab, bevacizumab y aflibercept
son fármacos biológicos, que se
administran por vía intravenosa, con
actividad dirigida contra una diana celular
(un factor de crecimiento o su(s)
receptor(es)).
• Los principales fármacos son las fluoropirimidinas (5- Fluorouracilo,
Capecitabina, UFT y Utefos), el oxaliplatino, el irinotecan, el
raltitrexed, el cetuximab (tumores RAS no mutado), el
panitumumab (tumores RAS no mutado), el bevacizumab, el
aflibercept y recientemente el regorafenib.
• Estos fármacos se pueden combinar entre sí, formando esquemas
de quimioterapia cuya eficacia y tolerancia varían según sus
componentes.

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  • 2. Colon Forma parte del sistema digestivo y se extiende entre el ciego y el recto. Tiene una longitud de aproximadamente 1,5 metros y consta de en cuatro partes: •Colon ascendente •Colon transverso •Colon descendente •Colon sigmoideo Evaginaciones de su superficie conocidas como haustras, las tenias del colon y los apéndices omentales La pared del colon y el recto está constituida por cinco capas distintas: mucosa, submucosa, muscular circular interna, muscular longitudinal externa y serosa
  • 3. Ramas de la arteria mesentérica superior (arteria cólica derecha, arteria cólica media y la rama cólica de la arteria ileocólica) irrigan al colon ascendente y transverso El colon descendente y sigmoideo son irrigados por ramas de la arteria mesentérica inferior (arteria cólica izquierda y arterias sigmoideas).
  • 4. ¿Que es? Es un tumor maligno que se origina dentro de las paredes del intestino grueso, incluye los segmentos: • Ciego • Colon ascendente • Colon transverso • Colon descendente • Sigmoides y recto 62% COLON DISTAL 38% COLON PROXIMAL NO incluye los tumores en los tejidos del ano o del intestino delgado
  • 5. Epidemiologia Þ Mutaciones genéticas involucradas: MLH 1 y MSH 2 Þ El CCR es más frecuente en FAMILIARES DE PRIMER GRADO con antecedentes. Existen dos Síndromes Genéticos que predisponen: 1. Poliposis Adenopatosa Familiar (PAF) riesgo 60 – 90% a. SÍNDROME DE GARNER: Ca Colon + Ca Papilar Tiroides b. SÍNDROME DE TURCOT: Ca Colon + Tumores Malignos del SNC. 2. Cáncer Colo-Rectal Hereditario NO Asociado a Poliposis (CCHNP) à Síndrome de Lynch Enfermedad inflamatoria intestinal predispone al cáncer colorrectal y la colitis ulcerosa crónica idiopática (CUCI)
  • 6. ● Sx de Gardner: Es un desorden genético caracterizado por los pólipos intestinales múltiples, las anormalidades dentales, los osteomas múltiples, y los tumores mesenquimales del hueso y de los tejidos suaves. ● Sx de Turcott: Trastorno hereditario poco frecuente en el que se forman pólipos (crecimientos anormales de tejido) en las paredes interiores del colon y el recto, y se forman tumores en el cerebro. Factores Genéticos: Hasta un 25% de los pacientes tienen un familiar afecto y en < 10% existe un componente hereditario. •Factoresgenéticos: Algunos síndromes genéticos aumentan el riesgo de desarrollar un cáncer colorrectal. •Factores familiares:La incidencia es mayor en aquellas personas con uno o varios familiares diagnosticados de cáncer colorrectal. Síndromes de poliposis ● Sx de Poliposis Adenomatosa Familiar: Esta es una enfermedad hereditaria, que se transmite mediante un rasgo autosómico (no ligado al sexo). Se presentan más de 100 pólipos adenomatosos en el intestino grueso y en ocasiones invade al recto.
  • 7. • SxdeLynch(cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis), es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante, que se caracteriza por la presentación en adultos jóvenes de cáncer colorrectal, con predominio de localización derecha,exceso de tumores sincrónicos y metacrónicos y neoplasisa extracolónicas. • SxdePoliposis Juvenil FamiliardeColon:Entidad en la que hay centenares e incluso millares de pólipos distribuidos en colon y recto. La poliposis juvenil difusa puede degenerarse. Dieta muy rica en grasas,y pobre en frutas y verduras frescas. El tabaquismo
  • 8. CLASIFICACIÓN DE DUKES • Dukes A: no llega a la muscular propia. • Dukes B1:infiltra hasta la muscular propia. • Dukes B2: sobrepasa la muscular propia y llega a la serosa o a la grasa pericólica. • Dukes C1:B1con metástasis ganglionares. • Dukes C2:B2 con metástasis ganglionares. • Dukes D: metástasis a distancia en órganos y sitios como el hígado, el peritoneo, el pulmón, y metástasis. Clasificación
  • 9. Los cánceres se clasifican por etapas o estadios. Este tipo de clasificación permite agrupar a los pacientes con cánceres en los mismos estadios, porque tienen un pronóstico similar y se les aplican tratamientos similares.
  • 10. RIESGO BAJO • +50 años (negros +45 años) • Sin historia personal de EII • Sin historia familiar de CCR: • Familiar 1º grado con Dx antes 60 años • Dos familiares 1º grado Dx a cualquier edad • Sin historia familiar de Pólipos Adenomatosos: • Familiar de 1º grado dx antes de 60 años CLASIFICACIÓN DEL RIESGO RIESGO INTERMEDIO • Pólipos de colon adenomatosos y hamartomatosos • EII con 10 o más años de evolución RIESGO ALTO • Familiar 1º grado con Cáncer Hereditario Colo Rectal • Historia familiar relacionada a CCHNP • Cáncer extra colónico asociado: endometrio, ovario, • gástrico, intestino delgado
  • 11. Patología Aspecto macroscópico. 1) exofítico/fungante, con crecimiento más voluminoso de la neoplasia hacia la luz intestinal 2)endofítico/ulcerado, con crecimiento de la neoplasia al es pesor de la pared intestinal 3) infiltrante difuso (linitis plástica), con crecimiento endofític o poco aparente 4) anular, con afección de toda la circunferencia de la pared intestinal y constricción de la luz intestinal.
  • 12. HISTOLOGICA Adenoma Carcinoma Tubular, velloso, tubulovelloso y serrado (95 a 98%): adenocarcinoma usual, adenocarcinoma mucinoso, carcinoma de células en anillo de sello, carcinoma de células pequeñas (neoplasia neuroendocri na bien diferenciada) Adenocarcinoma
  • 13. 1. Esporádico 2. Hereditario Polipoide 3. Hereditario No Polipoide (Lynch I y II Síndrome de Lynch II 1. Autosómico dominante 2. Inicio temprano (media 46 años) 3. Múltiple (sincrónico o metacrónico) 4. Más común en colon proximal (antes de ángulo esplénico) 5. Inestabilidad microsatelital 90%
  • 14. ● La mayoría de las veces, los pacientes con cáncer colorrectal presentan sintomatología en ● estadios avanzados de la enfermedad. ● Los síntomas frecuentes incluyen: ● Dolor abdominal, ● Presencia de sangre rectal o sangre en las heces ● Anorexia, ● Pérdida ponderal involuntaria ● Náusea ● Vómito ● Astenia ● Adinamia Cuadro Clínico Los síntomas dependen de la localización del cáncer, del tamaño de la neoplasia y de la presencia de metástasis. Colon izquierdo causen obstrucción intestinal o alteraciones en el hábito intestinal, en comparación con los tumores del colon derecho. Anemia microcítica hipocrómica (sin etiología aparente
  • 15. Diagnostico BÚSQUEDA DE SANGRE OCULTA EN HECES BASADAS EN GUACAYO Es el estudio de ESCRUTINIO EN POBLACIÓN DE RIESGO BAJO al no ser invasiva. Accesible. Realizar anualmente a partir de 50 años y realizar colonoscopia en caso de resultado positivo. Si se toman dos muestras diferentes se aumenta la sensibilidad. NO es efectiva en detección de pólipos precancerosos y en menores de 1cm. Previo al examen: Evitar AINES, ASA, Carne Roja, Viamina C. BÚSQUEDA DE SANGRE OCULTA EN HECES CON INMUNOHISTOQUÍMICA Detecta CCR y pólipos que sangran periódicamente. Esta prueba detecta sangre oculta en heces utilizando uno o más anticuerpos monoclonales.
  • 16. Gold Estandar COLONOSCOPÍA + TOMA DE BIOPSIA PARA HISTOPATOLOGÍA Este estudio es invasivo y permite visualizar en forma directa toda la extensión del colon. • Existe un riesgo de perforación de 2/1,000 Indicada en : Riesgo Bajo con prueba de sangre oculta en heces positiva a realizar cada 10 años. Riesgo Intermedio y Alto, independientemente de resultado de sangre oculta en heces à intervalo dependiendo de cada caso
  • 17. COLON POR ENEMA DOBLE CONTRASTE Se sugiere en riesgo bajo con sangre oculta en heces positiva en los cuales no se pueda realizar los dos estudios previamente mencinoados. Riesgo intermedio y alto asintomáticos que no se puedan realizar los previos. IMAGEN CLÁSICA EN “CORAZÓN DE MANZANA” SEGUIMIENTO DE INIDIVIDUOS ASINTOMÁTICOS: Colonoscopía Cada 10 años Sigmoidoscopía flexible Cada 5 años Colon por enema doble Cada 5 años
  • 18. • El principal objetivo es la extirpación del tumor junto con su aporte linfovascular. En caso de encontrarse algún otro órgano involucrado, deberá llevarse a cabo una resección en bloque con la técnica de no tocar. • La cirugía es la forma primariade tratamiento que proporciona una curación en casi 50% de los pacientes. • La radicalidad implica la obtención de drenaje linfático del segmento implicado desde el origen de sus vasos sanguíneos. Tratamiento Quirúrgico
  • 19. 9
  • 20. Colectomía total Implica la resección de ciego,colon ascendente, ángulo hepático, colon transverso,ángulo esplénico, colon descendente y sigmoides, para restituir el tránsito intestinal con una ileorrectoanastomosis. Se indica en tumores múltiples sincrónicos.Las principales complicaciones incluyen diarrea, excoriación perianal y dehiscencia de la anastomosis. Anticuerpos monoclonales y una proteína de fusión recombinante. Cetuximab, panitumumab, bevacizumab y aflibercept son fármacos biológicos, que se administran por vía intravenosa, con actividad dirigida contra una diana celular (un factor de crecimiento o su(s) receptor(es)).
  • 21. • Los principales fármacos son las fluoropirimidinas (5- Fluorouracilo, Capecitabina, UFT y Utefos), el oxaliplatino, el irinotecan, el raltitrexed, el cetuximab (tumores RAS no mutado), el panitumumab (tumores RAS no mutado), el bevacizumab, el aflibercept y recientemente el regorafenib. • Estos fármacos se pueden combinar entre sí, formando esquemas de quimioterapia cuya eficacia y tolerancia varían según sus componentes.