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AMEBIASIS




 Por: Carlos Vargas
ÍNDICE

   INTROUDUCCIÓN..

   ETIOLOGÍA.

   CICLO DE VIDA

   PATOGENIA.

   EPIDEMIOLOGÍA.

   HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD.

   TRIADA EPIDEMIOLÓGICA.

   CADENA EPIDEMIOLÓGICA.
INTRODUCCIÓN

   Amibiasis es la infección producida por Entamoeba
    histolytica, especie parásita del hombre, que puede
    vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la
    mucosa intestinal produciendo ulceraciones y tener
    localizaciones extraintestinales.
ETIOLOGÍA

   El agente etiológico, como se mencionó antes es la
    especie E. histolytica, la cual tiene la capacidad de
    invadir tejidos y producir enfermedad.



   La ameba presenta dos estados dentro de su ciclo de vida:
             Trofozoíto                    Quiste




                              Ameba
ETIOLOGÍA

         TROFOZOÍTO                                   QUISTE

   Estado vegetativo.                     Estado de latencia o resistencia.
   Mide de 20 a 40 micras.                Mide de 10 a 18 micras.
   En estado móvil presenta el            Estructura ovoide o redondeada.
    típico pseudópodo que le
                                           En el exterior se pueden
    confiere esa motilidad
                                            observar de 1 a 4 núcleos con las
    “ameboide”.
                                            características de la especie.
   En los trofozoítos patógenos se
    pueden observar eritrocitos en el
    citoplasma fagocitados.
ETIOLOGÍA

   TROFOZOÍTO   QUISTE
CICLO DE VIDA
   Los trofozoítos se encuentran en la luz del colon o
    invadiendo la pared intestinal, donde se reproducen por
    simple división binaria.


   En la luz del colon se van inmovilizando y van formando
    prequistes, inicialmente de un núcleo hasta los quistes
    tetranucleados típicos.


   La formación de quistes se da exclusivamente en la luz
    del colon.
CICLO DE VIDA
   En las heces humanas se pueden encontrar las tres
    formas, sin embargo solo los quistes constituyen el
    estado infectante por vía oral.



   En el medio externo en condiciones apropiadas los
    quistes permanecen viables durante semanas o meses.



   Los quistes son diseminados por
    agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos
    contaminados.
CICLO DE VIDA

 Mecanismos de transmisión
 conocidos:
 • Oral: mano-ano-boca.
 • Consumo de alimentos y
 agua contaminados.
 • Contacto directo con
 personas que realizan
 prácticas higiénicas
 inadecuadas (manejadores
 de alimentos).
 • Prácticas sexuales anales
 sin protección.
PATOGENIA

A.   INVASIÓN A LA MUCOSA.

B.   FACTORES DE
     VIRULENCIA.

C.   MECANISMOS DE
     RESISTENCIA DEL
     HUÉSPED.

D.   FORMACIÓN DE
     ULCERAS.
PATOGENIA
INVASIÓN A LA MUCOSA


El contacto físico entre los trofozoítos y las células de la
mucosa de colon es seguido de la acción de una proteína de
adherencia o lectina.


La penetración a la mucosa es favorecida pro las enzimas
líticas que producen lesiones en la superficie celular. Los
neutrofilos que se han reclutado son destruidos por la
actividad de la lectina del parásito y al romperse liberan
enzimas que contribuyen a la lisis celular
PATOGENIA
FACTORES DE VIRULENCIA


   Las especies de amibas
    patógenas poseen la capacidad
    de producir las lectinas que le
    permite la adherencia a las
    células y su lisis mediante las
    proteinasas que degradan la
    elastina, el colágeno y la matriz
    extracelular.
PATOGENIA
RESISTENCIA DEL HUÉSPED

   Diversos mecanismos que el huésped tiene para impedir la
    invasión, los cuales van dirigidos a bloquear o destruir la lectina
    de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y
    bacteriano.


   Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los
    trofozoítos se adhieren a ellas y así se evita que lleguen a otras
    células.



   Otro mecanismo es la producción d IgA secretoria contra las
    proteínas de adherencia.
PATOGENIA
FORMACIÓN DE ÚLCERAS


   Los trofozoítos se abren paso entre las células de la
    mucosa mediante una colagenasa que destruye los
    puentes intercelulares. De esta manera pasan de la
    mucosa a submucosa.


   Cuando algunos parásitos mueren, por el mecanismo
    inmunológico del huésped, liberan otras enzimas, que
    unidas la isquemia y a la trombosis, permite la extensión
    lateral de las lesiones en la submucosa, y esto da origen
    a las úlceras en botón de camisa.
EPIDEMIOLOGÍA
   La distribución geográfica de la amibiasis intestinal
    es amplia por lo que se considera una parasitosis
    cosmopolita, aunque con prevalencias muy
    variables.


   Predomina en las zonas tropicales y en ellas los
    porcentajes varían de acuerdo a los grupos de
    población estudiados, a la metodología utilizada y a
    la época en que fueron realizados las
    investigaciones.
EPIDEMIOLOGÍA

   La fuente de infección en la amebiasis humana es el
    hombre, aunque se pueden encontrar algunos
    animales infectados la prevalencia en ellos es baja y
    la infección humana a partir de estos reservorios
    tiene poca importancia.


   La única forma infectante por la vía oral es el
    quiste, por lo que los mejores transmisores son las
    personas asintomáticas.
EPIDEMIOLOGÍA

   Los quistes tienen la capacidad de resistir algunas
    condiciones ambientales y pueden permanecer en la
    tierra o en el agua por períodos largos, sin perder su
    viabilidad.


   Los quistes resisten la cloración pero son destruidos
    si se bulle el agua, y esto constituye un método
    efectivo para destruir los quistes
EPIDEMIOLOGÍA

   La infección a través de quistes se hace directamente por
    contaminación con materias fecales, a través de manos
    sucias, tierra, agua o alimentos. Los quistes son infectantes
    inmediatamente, sin necesidad de madurar en el medio
    externo.


    Es importante diferenciar la infección amibiana de la
    enfermedad. La primera implica la presencia del parásito en
    el organismo humano sin causarle daño, la segunda sucede
    cuando hay invasión a los tejidos y por consiguiente
    sintomatología.
LA EPIDEMIOLOGÍA Y EL CICLO DE VIDA DEL PARÁSITO
SON DE VITAL IMPORTANCIA EN LA TRANSMISIÓN DE LA
EFERMEDAD.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
PERIÓDO PATOGÉNICO

1. PERÍODO DE SUBCLÍNICO

A. Incubación: liberación del quiste en el estómago por acción de los jugos
   gástricos.

 Los trofozoítos comienzan a multiplicarse.

B. Latencia: enquistamiento de nuevos trofozoítos. No Invade la mucosa.


2. CAMBIOS TISULARES

Patogenia
A.   INVASIÓN A LA MUCOSA.
B.   FACTORES DE VIRULENCIA.
C.   MECANISMOS DE RESISTENCIA DEL HUÉSPED.
D.   FORMACIÓN DE ULCERAS.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HORIZONTE CLÍNICO


3. SIGNOS Y SÍNTOMAS
A. Signos y síntomas inespecíficos.

   Cólicos abdominales
   Diarrea
       paso de 3 a 8 heces semiformadas al día
       paso de heces blandas con moco y ocasionalmente con sangre
   Fatiga
   Gases excesivos
   Dolor rectal durante la defecación (tenesmo)
   Pérdida de peso involuntaria
   Fiebre
   Vómitos
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HORIZONTE CLÍNICO

Si el hígado está afectado:
Dolor en la zona del hígado y el lado derecho del abdomen.
Ictericia (a veces): Coloración amarillenta de conjuntiva y piel
producida por enfermedades hepáticas.


B. Signos y síntomas específicos.
•   Sensibilidad abdominal
•   Heces con sangre
     •   paso de heces líquidas con franjas de sangre
     •   paso de10 a 20 heces al día

•   Moco y sangre en las deposiciones (a veces), que se denomina disentería.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HORIZONTE CLÍNICO

4. DEFECTO O DAÑO:
A. complicaciones
 Amebiasis cutánea
 Abscesos hepático, pulmonar, cerebral.
 Perforaciones
 Apendicitis
 Hemorragias
 granulomas
B. Secuelas
 Amibiasis crónica
 Abscesos en áreas de difícil acceso, como el cerebro.
 Daños a nivel histológicos en el colon, producto de la colitis y
   necrosis.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HORIZONTE CLÍNICO


5. MUERTE / ESTADO CRÓNICO

A. Muerte

   Muerte del paciente producto de
    amibiasis, hemorragia, deshidratación, abscesos
    cerebral, etc.
NIVELES DE PREVENCIÓN
PERÍODO PREPATOGÉNICO

PREVENCIÓN PRIMARIA
   Elaboración de carteles, seminarios en la comunidad
    sobre el manejo de desecho de las heces y el manejo del
    agua y su potabilización.

   Evitar tomar de aguas que estén posiblemente
    contaminadas o que estén contaminadas, con heces
    humanas.
NIVELES DE PREVENCIÓN
PERÍODO PATOGÉNICO

PREVENCIÓN SECUNDARIA

   Diagnóstico oportuno mediante examen de laboratorio
    coproparasitológico.

   Tratamiento inmediato de acción luminal:
    Diyodohidroxiquina: 650 mg 3 veces al día, durante 20 días.
    Amebicidas de acción tisular
     * Vía oral o IV.
     * Efectivos para las formas invasivas.
    Las drogas a utilizar son:
    Metronidazol: 30 mg/kg, durante 7 a 10 días.
    Tinidazol: 2 mg/d en una sola toma durante 2 días.
NIVELES DE PREVENCIÓN
PERÍODO PATOGÉNICO


PREVENCIÓN TERCIARIA

   Rehabilitación del paciente, mediante la correcta
    terapéutica y rehidratación.
TRIADA EPIDEMIOLÓGICA

                  Huésped susceptible:
                         Hombre




                                               Ambiente:
       Agente:
 Entamoeba histolytica                   Agua, tierra, alimentos
                                            contaminados
TRIADA EPIDEMIOLÓGICA
ENFERMEDAD:
AMEBIASIS

AGENTE ETIOLÓGICO:
Entamoeba histolytica

ESTADO INFECTANTE:
Quiste

ESTADO DE LATENCIA:
Quiste

ESTADO DE ACTIVIDAD:
Trofozoíto
CADENA EPIDEMIOLÓGICA

           Agente causal
            específico




               Modo de
           transmisión del
                agente
CADENA EPIDEMIOLÓGICA

   Agente causal específico:
    Entamoeba histolytica.


   Reservorio:       El hombre.


   Puerta de salida del agente: El Ano


   Modo de transmisión del agente:
    Ingestión de agua, tierra, alimentos
    contaminados con quistes.


   Puerta de entrada en el nuevo huésped:
    Boca, vía oral.


   Susceptibilidad del huésped.
"La felicidad del cuerpo se funda en la salud;
              la del entendimiento, en el saber.“

                                Tales de Mileto.




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Amebas y Balantidium Coli
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Amebas y Balantidium Coli
 

Amebiasis salud pública

  • 2. ÍNDICE  INTROUDUCCIÓN..  ETIOLOGÍA.  CICLO DE VIDA  PATOGENIA.  EPIDEMIOLOGÍA.  HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD.  TRIADA EPIDEMIOLÓGICA.  CADENA EPIDEMIOLÓGICA.
  • 3. INTRODUCCIÓN  Amibiasis es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie parásita del hombre, que puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales.
  • 4. ETIOLOGÍA  El agente etiológico, como se mencionó antes es la especie E. histolytica, la cual tiene la capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad.  La ameba presenta dos estados dentro de su ciclo de vida: Trofozoíto Quiste Ameba
  • 5. ETIOLOGÍA TROFOZOÍTO QUISTE  Estado vegetativo.  Estado de latencia o resistencia.  Mide de 20 a 40 micras.  Mide de 10 a 18 micras.  En estado móvil presenta el  Estructura ovoide o redondeada. típico pseudópodo que le  En el exterior se pueden confiere esa motilidad observar de 1 a 4 núcleos con las “ameboide”. características de la especie.  En los trofozoítos patógenos se pueden observar eritrocitos en el citoplasma fagocitados.
  • 6. ETIOLOGÍA TROFOZOÍTO QUISTE
  • 7. CICLO DE VIDA  Los trofozoítos se encuentran en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal, donde se reproducen por simple división binaria.  En la luz del colon se van inmovilizando y van formando prequistes, inicialmente de un núcleo hasta los quistes tetranucleados típicos.  La formación de quistes se da exclusivamente en la luz del colon.
  • 8. CICLO DE VIDA  En las heces humanas se pueden encontrar las tres formas, sin embargo solo los quistes constituyen el estado infectante por vía oral.  En el medio externo en condiciones apropiadas los quistes permanecen viables durante semanas o meses.  Los quistes son diseminados por agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos contaminados.
  • 9. CICLO DE VIDA Mecanismos de transmisión conocidos: • Oral: mano-ano-boca. • Consumo de alimentos y agua contaminados. • Contacto directo con personas que realizan prácticas higiénicas inadecuadas (manejadores de alimentos). • Prácticas sexuales anales sin protección.
  • 10. PATOGENIA A. INVASIÓN A LA MUCOSA. B. FACTORES DE VIRULENCIA. C. MECANISMOS DE RESISTENCIA DEL HUÉSPED. D. FORMACIÓN DE ULCERAS.
  • 11. PATOGENIA INVASIÓN A LA MUCOSA El contacto físico entre los trofozoítos y las células de la mucosa de colon es seguido de la acción de una proteína de adherencia o lectina. La penetración a la mucosa es favorecida pro las enzimas líticas que producen lesiones en la superficie celular. Los neutrofilos que se han reclutado son destruidos por la actividad de la lectina del parásito y al romperse liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular
  • 12. PATOGENIA FACTORES DE VIRULENCIA  Las especies de amibas patógenas poseen la capacidad de producir las lectinas que le permite la adherencia a las células y su lisis mediante las proteinasas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular.
  • 13. PATOGENIA RESISTENCIA DEL HUÉSPED  Diversos mecanismos que el huésped tiene para impedir la invasión, los cuales van dirigidos a bloquear o destruir la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano.  Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los trofozoítos se adhieren a ellas y así se evita que lleguen a otras células.  Otro mecanismo es la producción d IgA secretoria contra las proteínas de adherencia.
  • 14. PATOGENIA FORMACIÓN DE ÚLCERAS  Los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. De esta manera pasan de la mucosa a submucosa.  Cuando algunos parásitos mueren, por el mecanismo inmunológico del huésped, liberan otras enzimas, que unidas la isquemia y a la trombosis, permite la extensión lateral de las lesiones en la submucosa, y esto da origen a las úlceras en botón de camisa.
  • 15. EPIDEMIOLOGÍA  La distribución geográfica de la amibiasis intestinal es amplia por lo que se considera una parasitosis cosmopolita, aunque con prevalencias muy variables.  Predomina en las zonas tropicales y en ellas los porcentajes varían de acuerdo a los grupos de población estudiados, a la metodología utilizada y a la época en que fueron realizados las investigaciones.
  • 16. EPIDEMIOLOGÍA  La fuente de infección en la amebiasis humana es el hombre, aunque se pueden encontrar algunos animales infectados la prevalencia en ellos es baja y la infección humana a partir de estos reservorios tiene poca importancia.  La única forma infectante por la vía oral es el quiste, por lo que los mejores transmisores son las personas asintomáticas.
  • 17. EPIDEMIOLOGÍA  Los quistes tienen la capacidad de resistir algunas condiciones ambientales y pueden permanecer en la tierra o en el agua por períodos largos, sin perder su viabilidad.  Los quistes resisten la cloración pero son destruidos si se bulle el agua, y esto constituye un método efectivo para destruir los quistes
  • 18. EPIDEMIOLOGÍA  La infección a través de quistes se hace directamente por contaminación con materias fecales, a través de manos sucias, tierra, agua o alimentos. Los quistes son infectantes inmediatamente, sin necesidad de madurar en el medio externo. Es importante diferenciar la infección amibiana de la enfermedad. La primera implica la presencia del parásito en el organismo humano sin causarle daño, la segunda sucede cuando hay invasión a los tejidos y por consiguiente sintomatología.
  • 19. LA EPIDEMIOLOGÍA Y EL CICLO DE VIDA DEL PARÁSITO SON DE VITAL IMPORTANCIA EN LA TRANSMISIÓN DE LA EFERMEDAD.
  • 20. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
  • 21. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD PERIÓDO PATOGÉNICO 1. PERÍODO DE SUBCLÍNICO A. Incubación: liberación del quiste en el estómago por acción de los jugos gástricos. Los trofozoítos comienzan a multiplicarse. B. Latencia: enquistamiento de nuevos trofozoítos. No Invade la mucosa. 2. CAMBIOS TISULARES Patogenia A. INVASIÓN A LA MUCOSA. B. FACTORES DE VIRULENCIA. C. MECANISMOS DE RESISTENCIA DEL HUÉSPED. D. FORMACIÓN DE ULCERAS.
  • 22. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD HORIZONTE CLÍNICO 3. SIGNOS Y SÍNTOMAS A. Signos y síntomas inespecíficos.  Cólicos abdominales  Diarrea  paso de 3 a 8 heces semiformadas al día  paso de heces blandas con moco y ocasionalmente con sangre  Fatiga  Gases excesivos  Dolor rectal durante la defecación (tenesmo)  Pérdida de peso involuntaria  Fiebre  Vómitos
  • 23. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD HORIZONTE CLÍNICO Si el hígado está afectado: Dolor en la zona del hígado y el lado derecho del abdomen. Ictericia (a veces): Coloración amarillenta de conjuntiva y piel producida por enfermedades hepáticas. B. Signos y síntomas específicos. • Sensibilidad abdominal • Heces con sangre • paso de heces líquidas con franjas de sangre • paso de10 a 20 heces al día • Moco y sangre en las deposiciones (a veces), que se denomina disentería.
  • 24. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD HORIZONTE CLÍNICO 4. DEFECTO O DAÑO: A. complicaciones  Amebiasis cutánea  Abscesos hepático, pulmonar, cerebral.  Perforaciones  Apendicitis  Hemorragias  granulomas B. Secuelas  Amibiasis crónica  Abscesos en áreas de difícil acceso, como el cerebro.  Daños a nivel histológicos en el colon, producto de la colitis y necrosis.
  • 25. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD HORIZONTE CLÍNICO 5. MUERTE / ESTADO CRÓNICO A. Muerte  Muerte del paciente producto de amibiasis, hemorragia, deshidratación, abscesos cerebral, etc.
  • 26. NIVELES DE PREVENCIÓN PERÍODO PREPATOGÉNICO PREVENCIÓN PRIMARIA  Elaboración de carteles, seminarios en la comunidad sobre el manejo de desecho de las heces y el manejo del agua y su potabilización.  Evitar tomar de aguas que estén posiblemente contaminadas o que estén contaminadas, con heces humanas.
  • 27. NIVELES DE PREVENCIÓN PERÍODO PATOGÉNICO PREVENCIÓN SECUNDARIA  Diagnóstico oportuno mediante examen de laboratorio coproparasitológico.  Tratamiento inmediato de acción luminal: Diyodohidroxiquina: 650 mg 3 veces al día, durante 20 días. Amebicidas de acción tisular * Vía oral o IV. * Efectivos para las formas invasivas. Las drogas a utilizar son: Metronidazol: 30 mg/kg, durante 7 a 10 días. Tinidazol: 2 mg/d en una sola toma durante 2 días.
  • 28. NIVELES DE PREVENCIÓN PERÍODO PATOGÉNICO PREVENCIÓN TERCIARIA  Rehabilitación del paciente, mediante la correcta terapéutica y rehidratación.
  • 29. TRIADA EPIDEMIOLÓGICA Huésped susceptible: Hombre Ambiente: Agente: Entamoeba histolytica Agua, tierra, alimentos contaminados
  • 30. TRIADA EPIDEMIOLÓGICA ENFERMEDAD: AMEBIASIS AGENTE ETIOLÓGICO: Entamoeba histolytica ESTADO INFECTANTE: Quiste ESTADO DE LATENCIA: Quiste ESTADO DE ACTIVIDAD: Trofozoíto
  • 31. CADENA EPIDEMIOLÓGICA Agente causal específico Modo de transmisión del agente
  • 32. CADENA EPIDEMIOLÓGICA  Agente causal específico: Entamoeba histolytica.  Reservorio: El hombre.  Puerta de salida del agente: El Ano  Modo de transmisión del agente: Ingestión de agua, tierra, alimentos contaminados con quistes.  Puerta de entrada en el nuevo huésped: Boca, vía oral.  Susceptibilidad del huésped.
  • 33. "La felicidad del cuerpo se funda en la salud; la del entendimiento, en el saber.“ Tales de Mileto. Gracias