El documento proporciona información sobre la amebiasis. Resume que la amebiasis es causada por la infección del parásito Entamoeba histolytica, el cual puede vivir de forma asintomática en el intestino grueso o causar ulceraciones invadiendo la mucosa intestinal. Explica el ciclo de vida del parásito, su patogenia, epidemiología e historia natural de la enfermedad.

1. AMEBIASIS
Por: Carlos Vargas

2. ÍNDICE
 INTROUDUCCIÓN..
 ETIOLOGÍA.
 CICLO DE VIDA
 PATOGENIA.
 EPIDEMIOLOGÍA.
 HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD.
 TRIADA EPIDEMIOLÓGICA.
 CADENA EPIDEMIOLÓGICA.

3. INTRODUCCIÓN
 Amibiasis es la infección producida por Entamoeba
histolytica, especie parásita del hombre, que puede
vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la
mucosa intestinal produciendo ulceraciones y tener
localizaciones extraintestinales.

4. ETIOLOGÍA
 El agente etiológico, como se mencionó antes es la
especie E. histolytica, la cual tiene la capacidad de
invadir tejidos y producir enfermedad.
 La ameba presenta dos estados dentro de su ciclo de vida:
Trofozoíto Quiste
Ameba

5. ETIOLOGÍA
TROFOZOÍTO QUISTE
 Estado vegetativo.  Estado de latencia o resistencia.
 Mide de 20 a 40 micras.  Mide de 10 a 18 micras.
 En estado móvil presenta el  Estructura ovoide o redondeada.
típico pseudópodo que le
 En el exterior se pueden
confiere esa motilidad
observar de 1 a 4 núcleos con las
“ameboide”.
características de la especie.
 En los trofozoítos patógenos se
pueden observar eritrocitos en el
citoplasma fagocitados.

6. ETIOLOGÍA
TROFOZOÍTO QUISTE

7. CICLO DE VIDA
 Los trofozoítos se encuentran en la luz del colon o
invadiendo la pared intestinal, donde se reproducen por
simple división binaria.
 En la luz del colon se van inmovilizando y van formando
prequistes, inicialmente de un núcleo hasta los quistes
tetranucleados típicos.
 La formación de quistes se da exclusivamente en la luz
del colon.

8. CICLO DE VIDA
 En las heces humanas se pueden encontrar las tres
formas, sin embargo solo los quistes constituyen el
estado infectante por vía oral.
 En el medio externo en condiciones apropiadas los
quistes permanecen viables durante semanas o meses.
 Los quistes son diseminados por
agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos
contaminados.

9. CICLO DE VIDA
Mecanismos de transmisión
conocidos:
• Oral: mano-ano-boca.
• Consumo de alimentos y
agua contaminados.
• Contacto directo con
personas que realizan
prácticas higiénicas
inadecuadas (manejadores
de alimentos).
• Prácticas sexuales anales
sin protección.

10. PATOGENIA
A. INVASIÓN A LA MUCOSA.
B. FACTORES DE
VIRULENCIA.
C. MECANISMOS DE
RESISTENCIA DEL
HUÉSPED.
D. FORMACIÓN DE
ULCERAS.

11. PATOGENIA
INVASIÓN A LA MUCOSA
El contacto físico entre los trofozoítos y las células de la
mucosa de colon es seguido de la acción de una proteína de
adherencia o lectina.
La penetración a la mucosa es favorecida pro las enzimas
líticas que producen lesiones en la superficie celular. Los
neutrofilos que se han reclutado son destruidos por la
actividad de la lectina del parásito y al romperse liberan
enzimas que contribuyen a la lisis celular

12. PATOGENIA
FACTORES DE VIRULENCIA
 Las especies de amibas
patógenas poseen la capacidad
de producir las lectinas que le
permite la adherencia a las
células y su lisis mediante las
proteinasas que degradan la
elastina, el colágeno y la matriz
extracelular.

13. PATOGENIA
RESISTENCIA DEL HUÉSPED
 Diversos mecanismos que el huésped tiene para impedir la
invasión, los cuales van dirigidos a bloquear o destruir la lectina
de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y
bacteriano.
 Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los
trofozoítos se adhieren a ellas y así se evita que lleguen a otras
células.
 Otro mecanismo es la producción d IgA secretoria contra las
proteínas de adherencia.

14. PATOGENIA
FORMACIÓN DE ÚLCERAS
 Los trofozoítos se abren paso entre las células de la
mucosa mediante una colagenasa que destruye los
puentes intercelulares. De esta manera pasan de la
mucosa a submucosa.
 Cuando algunos parásitos mueren, por el mecanismo
inmunológico del huésped, liberan otras enzimas, que
unidas la isquemia y a la trombosis, permite la extensión
lateral de las lesiones en la submucosa, y esto da origen
a las úlceras en botón de camisa.

15. EPIDEMIOLOGÍA
 La distribución geográfica de la amibiasis intestinal
es amplia por lo que se considera una parasitosis
cosmopolita, aunque con prevalencias muy
variables.
 Predomina en las zonas tropicales y en ellas los
porcentajes varían de acuerdo a los grupos de
población estudiados, a la metodología utilizada y a
la época en que fueron realizados las
investigaciones.

16. EPIDEMIOLOGÍA
 La fuente de infección en la amebiasis humana es el
hombre, aunque se pueden encontrar algunos
animales infectados la prevalencia en ellos es baja y
la infección humana a partir de estos reservorios
tiene poca importancia.
 La única forma infectante por la vía oral es el
quiste, por lo que los mejores transmisores son las
personas asintomáticas.

17. EPIDEMIOLOGÍA
 Los quistes tienen la capacidad de resistir algunas
condiciones ambientales y pueden permanecer en la
tierra o en el agua por períodos largos, sin perder su
viabilidad.
 Los quistes resisten la cloración pero son destruidos
si se bulle el agua, y esto constituye un método
efectivo para destruir los quistes

18. EPIDEMIOLOGÍA
 La infección a través de quistes se hace directamente por
contaminación con materias fecales, a través de manos
sucias, tierra, agua o alimentos. Los quistes son infectantes
inmediatamente, sin necesidad de madurar en el medio
externo.
Es importante diferenciar la infección amibiana de la
enfermedad. La primera implica la presencia del parásito en
el organismo humano sin causarle daño, la segunda sucede
cuando hay invasión a los tejidos y por consiguiente
sintomatología.

19. LA EPIDEMIOLOGÍA Y EL CICLO DE VIDA DEL PARÁSITO
SON DE VITAL IMPORTANCIA EN LA TRANSMISIÓN DE LA
EFERMEDAD.

20. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

21. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
PERIÓDO PATOGÉNICO
1. PERÍODO DE SUBCLÍNICO
A. Incubación: liberación del quiste en el estómago por acción de los jugos
gástricos.
Los trofozoítos comienzan a multiplicarse.
B. Latencia: enquistamiento de nuevos trofozoítos. No Invade la mucosa.
2. CAMBIOS TISULARES
Patogenia
A. INVASIÓN A LA MUCOSA.
B. FACTORES DE VIRULENCIA.
C. MECANISMOS DE RESISTENCIA DEL HUÉSPED.
D. FORMACIÓN DE ULCERAS.

22. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HORIZONTE CLÍNICO
3. SIGNOS Y SÍNTOMAS
A. Signos y síntomas inespecíficos.
 Cólicos abdominales
 Diarrea
 paso de 3 a 8 heces semiformadas al día
 paso de heces blandas con moco y ocasionalmente con sangre
 Fatiga
 Gases excesivos
 Dolor rectal durante la defecación (tenesmo)
 Pérdida de peso involuntaria
 Fiebre
 Vómitos

23. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HORIZONTE CLÍNICO
Si el hígado está afectado:
Dolor en la zona del hígado y el lado derecho del abdomen.
Ictericia (a veces): Coloración amarillenta de conjuntiva y piel
producida por enfermedades hepáticas.
B. Signos y síntomas específicos.
• Sensibilidad abdominal
• Heces con sangre
• paso de heces líquidas con franjas de sangre
• paso de10 a 20 heces al día
• Moco y sangre en las deposiciones (a veces), que se denomina disentería.

24. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HORIZONTE CLÍNICO
4. DEFECTO O DAÑO:
A. complicaciones
 Amebiasis cutánea
 Abscesos hepático, pulmonar, cerebral.
 Perforaciones
 Apendicitis
 Hemorragias
 granulomas
B. Secuelas
 Amibiasis crónica
 Abscesos en áreas de difícil acceso, como el cerebro.
 Daños a nivel histológicos en el colon, producto de la colitis y
necrosis.

25. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
HORIZONTE CLÍNICO
5. MUERTE / ESTADO CRÓNICO
A. Muerte
 Muerte del paciente producto de
amibiasis, hemorragia, deshidratación, abscesos
cerebral, etc.

26. NIVELES DE PREVENCIÓN
PERÍODO PREPATOGÉNICO
PREVENCIÓN PRIMARIA
 Elaboración de carteles, seminarios en la comunidad
sobre el manejo de desecho de las heces y el manejo del
agua y su potabilización.
 Evitar tomar de aguas que estén posiblemente
contaminadas o que estén contaminadas, con heces
humanas.

27. NIVELES DE PREVENCIÓN
PERÍODO PATOGÉNICO
PREVENCIÓN SECUNDARIA
 Diagnóstico oportuno mediante examen de laboratorio
coproparasitológico.
 Tratamiento inmediato de acción luminal:
Diyodohidroxiquina: 650 mg 3 veces al día, durante 20 días.
Amebicidas de acción tisular
* Vía oral o IV.
* Efectivos para las formas invasivas.
Las drogas a utilizar son:
Metronidazol: 30 mg/kg, durante 7 a 10 días.
Tinidazol: 2 mg/d en una sola toma durante 2 días.

28. NIVELES DE PREVENCIÓN
PERÍODO PATOGÉNICO
PREVENCIÓN TERCIARIA
 Rehabilitación del paciente, mediante la correcta
terapéutica y rehidratación.

29. TRIADA EPIDEMIOLÓGICA
Huésped susceptible:
Hombre
Ambiente:
Agente:
Entamoeba histolytica Agua, tierra, alimentos
contaminados

30. TRIADA EPIDEMIOLÓGICA
ENFERMEDAD:
AMEBIASIS
AGENTE ETIOLÓGICO:
Entamoeba histolytica
ESTADO INFECTANTE:
Quiste
ESTADO DE LATENCIA:
Quiste
ESTADO DE ACTIVIDAD:
Trofozoíto

31. CADENA EPIDEMIOLÓGICA
Agente causal
específico
Modo de
transmisión del
agente

32. CADENA EPIDEMIOLÓGICA
 Agente causal específico:
Entamoeba histolytica.
 Reservorio: El hombre.
 Puerta de salida del agente: El Ano
 Modo de transmisión del agente:
Ingestión de agua, tierra, alimentos
contaminados con quistes.
 Puerta de entrada en el nuevo huésped:
Boca, vía oral.
 Susceptibilidad del huésped.

33. "La felicidad del cuerpo se funda en la salud;
la del entendimiento, en el saber.“
Tales de Mileto.
Gracias