SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 109
EXAMENES
COPROPARASITO-
LÓGICOS
DEFINICIÓN
La parasitología estudia la relación existente entre los
organismos parásitos y sus huéspedes, relación que se
caracteriza por la asociación de dos o más especies en donde un
individuo puede vivir fuera o dentro de otro como medio de
supervivencia, pudiendo o no causar daños a su hospedador;
estos individuos parásitos se clasifican de acuerdo con un
sistema taxonómico.
La parasitología entonces estudia los grupos que pertenecen al
dominio Eucarya, que a su vez se agrupan en los reinos Animalia
y Protista, que están conformados por Helmintos, Artrópodos y
Protozoos.
Las características según el grupo al cual pertenezca el
parasito, son muy heterogéneas, y conocer morfología, ciclo
biológico y hábitos de vida son esenciales para realizar un
diagnóstico acertado.
MORFOLOGIA Y CICLO EVOLUTIVO
Estadio:
diversas
etapas de
maduración
CLASIFICACIÓNDE LOS PARASITOS
CLASIFICACIÓN DE LOS PARASITOS
CLASIFICACIÓNDE LOS PARASITOS
CLASIFICACIÓN DE LOS PARASITOS
 Eucariotas unicelulares
poseen un núcleo delimitado
donde almacenan el ADN, y
los orgánulos celulares se
encuentran en el citoplasma
 Tamaño 10 a 50 um)
Mayoría anaerobios facultativos
Reproducción asexual y/o sexual
PROTOZOOS
 Heterótrofos
obtienen la materia y la energía que necesitan para
vivir de la degradación de la materia orgánica
 Anaerobios facultativos o Aerobios
 Se alimentan por fagocitosis
mediante un proceso de absorción de materia
orgánica, a través de la membrana plasmática
(pseudopodos).
ORGANELAS DE LOCOMOCION DE TROFOZOITOS
- PSEUDOPODOS (prolongaciones
del citoplasma)
RHIZOPODA - Entamoeba histolytica
- FLAGELOS
MASTIGOPHOREA - Giardia intestinalis
- CILIOS
CILIOPHORA - Balantidium coli
Maduración del quiste de E. histolytica
Acumulación de reservas nutritivas
(Glucógeno)
Formación barras
cromatoidales
3-Cariocinesis (4 núcleos)
PROTOZOOS INTESTINALES
CICLO BIOLOGICO
Estadíos evolutivos
TROFOZOITO QUISTE
LABIL
MOVIL
METABOLICAMENTE ACTIVO
ESTADIO MULTIPLICATIVO O
VEGETATIVO
RESISTE NTE
INMOVIL
RESERVAS METABOLICAS
PATOGENIA TRANSMISION
AMEBASPARÁSITAS/COMENSALES HUMANOS
Intestinales
Entamoeba histolytica
E. dispar/E. moshkovskii
E. coli
E. hartmani
Endolimax nana
Iodamoeba butschlii
Cavidad oral
Entamoeba gingivalis
Amebas de vida libre - Parásitos facultativos
Naegleria spp
Acanthamoeba spp
EPIDEMIOLOGIA
Está distribuída en todo el mundo y es
endémica en países en vías de
desarrollo.
-El hombre es el único reservorio
(No se han descripto reservorios
animales)
-Se estima que causa 50 millones de
casos de amebiosis/año
-Es la 3era causa mundial de muerte por
parásitos (100.000 muertes/año)
ENTAMOEBAHISTOLYTICA
MORFOLOGIA
En su desarrollo presenta dos etapas.
- Trofozoito: de tamaño entre 10 y 60 micras
(promedio 25 mm).
- Pseudópodos digitiformes (prolongaciones
del citoplasma).
- En su citoplasma casi siempre se
encuentran eritrocitos fagocitados.
- El núcleo es esférico y presenta la
cromatina adosada a la cara interna de la
membrana nuclear en forma de finos
gránulos,
- el cariosoma se ubica en el centro del
núcleo.
Quiste:
- Esférico, de 5 a 20 um de diámetro
(promedio12 mm).
- Los quistes se forman en el lumen del
colon, pasando por estadios de
prequiste mono-, bi-, y trinucleados
que contienen elementos de reserva
alimentaria en su citoplasma, cuerpos
retráctiles de cromatina o barras
cromatoidales y vacuola de glucógeno.
- Quiste maduro tetranucleado (forma
infectante)
Ciclo de vida
de
Entamoeba
histolytica
Daño a nivel
del intestino
grueso
El quiste sale infeccioso
en materia fecal
Mecanismo de Enquistamiento/Desenquistamiento en
Entamoeba histolytica
Bajas concentraciones de mucus
- Bajas concentraciones de Ácidos Grasos de cadena corta bacterianos
- Privación de glucosa
- Elevada tensión de CO2-
- Exposición a H2O2
- Alta densidad de trofozoítos
Enquistamiento
TROFOZOITO QUISTE
Desenquistamiento
- Cambio de pH entre porciones alta/ baja del tubo digestivo
- H20, HCO3-, sales biliares duodenales
- Digestión enzimática de la pared por enzimas parasitarias y del huésped
● GIAP (proteína de adherencia
inhibible por galactosa) =lectina Adherencia
Factores del Parásito : Factores de virulencia
Patogénesis de la infección por E. histolytica
Citolisis
Necrosis
● Amebaporo
● Proteasas
● Fosfolipasas Ca++ dependientes
● Resistencia a lisis mediada por C
PATOGENIA
→ Los quistes se dirigen al intestino delgado
→ Se liberan los trofozoítos
→ Pasan al colon y al fondo de las criptas
→ El péptido formador de canales iónicos actúa
formando un ameboporo
→ Induce lisis celular
→ Las proteasas del parasito destruyen el tejido
→ Neutrófilos son destruidos por lectinas
→ Liberan enzimas para la lisis celular o Inicia una
microulceración o la lesión se extiende a la submucosa
o Hemorragia de mucosa o Infiltrado inflamatorio o
Microabscesos por infiltración bacteriana
La complicación seria la perforación del intestino o
peritonitis
Patogénesis de la infección por E. histolytica
Infección
asintomática
Infección sintomática-
invasiva
MOCO MOCO
Lumen
intestinal
Lumen
intestinal
excreción
excreción
diseminación
SIGNOS Y SINTOMAS
Puede ser asintomática o generar
síntomas de infección intestinal
aguda:
 Diarrea simple o con moco
 Disentería
Dolor abdominal Intestinal crónica:
 Estreñimiento
 Diarrea ocasional
 Dolor abdominal ocasional
Trofozoítos de E. histolytica ingiriendo eritrocitos
por medio de pseudópodos
Eritrocitos
Núcleo
Producen “úlceras en
forma de botón de
camisa o botella”
El trofozoíto penetra la mucosa intestinal
y la muscular de la mucosa
La formación de úlceras puede conducir a
infecciones secundarias y extraintestinales
Infección
secundaria
Entamoeba histolytica: Histopatología de
lesiones ulcerativas colónicas
Trofozoítos de Entamoeba histolytica (indicados con flechas) en biopsia
de colon. Tinción hematoxilina-eosina
ENDOLIMAX NANA
Es la más pequeña de las amebas que
habitan en el intestino que infectan a los
humanos , su trofozoíto tiene un diámetro
promedio de solo 8 μm (rango, 6-15 μm). El
trofozoíto vive en el colon del huésped y
generalmente se considera no patogeno
.
TRACTO DIGESTIVO Giardia intestinalis
PROTOZOOS FLAGELADOS
Dientamoeba fragilis
chilomastix mesnilli
CHILOMASTIX MESNILI
se considera no patógeno. Sin embargo, la presencia
de quistes y/o trofozoítos en muestras de heces puede
ser un indicador de contaminación fecal de una fuente
de alimentos o agua.
Se encuentra en el intestino grueso, en el ciego y/o el
colon (y posiblemente en el delgado), la
desenquistación libera trofozoítos; generalmente se
considera un comensal cuya contribución a la patogenia
es incierta, por lo tanto, no descarta otras infecciones
parasitarias.
GIARDIALAMBLIA
- Cosmopolita, climas cálidos y templados
- Grupos de riesgo: niños en edad escolar,
-
- individuos con inmunodeficiencia a IgA.
Trofozoítos de Giardia intestinalis
Flagelo
ventral
Flagelo
caudal
Axostilo
Cuerpos mediales o
parabasales
Flagelo
posterior
Flagelo
anterior
Disco
suctorio
Quistes de Giardia intestinalis
Núcleos
Axostilo
Restos
de
flagelos
Tinción de Lugol
Aumento:1000x
Ciclo de vida de
Giardia
intestinalis-
lamblia-
duodenalis
Daño a nivel del
intestino delgado
El quiste sale infeccioso en
materia fecal
Depleción de colesterol (altas concentraciones de bilis - pH
alcalino)
Formación de la pared quística
Expresión de una variante de VSP (270 copias-3 % genoma
Enquistamiento
TROFOZOITO QUISTE
Desenquistamiento
Estímulo inicial: fluído gástrico (pH ácido)
Señales intestino delgado (pH alcalino)
Fragmentación pared quística por proteasas pancreáticas y
cisteín proteasas y fosfatasas parasitarias
Expresión de nueva VSP en superficie: VARIACION ANTIGENICA
Trofozoitos
En el hombre: duodeno y yeyuno
Quistes
Contaminan agua, alimentos y utensilios
Transmisión
Via fecal-oral
10 quistes pueden infectar a un hospedro
susceptible
Un individuo puede eliminar hasta 900
millones de quistes / día
Giardia intestinalis – Habitat y transmisión
Barreras naturales
Mucus
Peristalsis
Proteasas
Lipasas
Sales biliares
Flora normal
Celulas de Paneth
Respuesta inmune innata
NO
Especies reactivas del O2
Lactoferrin
Defensinas
Fagocitos
Mastocitos
Células dendríticas
Respuesta inmune adquirida
Anticuerpos (IgA)
Respuesta T CD4 dependiente
Consumo de arginina
Resistencia a enzimas por cubierta
gruesa de membrana (VSP)
NADH oxidasa
NADH peroxidasa
VSP
Interacción huésped - Giardia intestinalis
Alteración uniones estrechas Variación antigénica (VSP)
SIGNOS Y SINTOMAS
 Gases abdominales o distensión
 Diarrea sin sangre
 Dolor de cabeza
 Disminución del apetito
 Fiebre baja
 Náuseas
 Pérdida de peso y de líquidos
corporales
 esteatorrea
Alteraciones fisiológicas del enterocito
Aumento del peristaltismo por degranulación
de mastocitos
Mecanismos patogénicos - Giardia intestinalis
DIARREA
ACUOSA
Disrupción de uniones intercelulares estrechas
Activación de linfocitos T CD8+
Inflamación
Inducción de apoptosis de enterocitos -
Acortamiento de las microvellosidades
SINDROME DE
MALABSORCION
Alteraciones del epitelio intestinal causada
por Giardia intestinalis
Portador asintomático (60%)
- Diarrea aguda (autolimitada)
- Diarrea persistente (malabsorción)
PRESENTACION CLINICA
Quistes en muestra de materia fecal
Trofozoitos
BALANTIDIUM COLI
- Único ciliado que infecta al hombre
- Incidencia en población mundial: 1%
- Cerdos (prevalencia 2-100%) y monos son
sus reservorios
- Infección humana asociada a la crianza
de cerdos
Estadios evolutivos de Balantidium coli
Cilios
Macronúcleo
Citostoma
Pared
Reproducción de Balantidium coli
Intercambio de material genético por
CONJUGACION
Ciclo de vida de
Balantidium coli
Daño a nivel
del intestino
grueso
PRESENTACION CLINICA
Portadores asintomáticos
- Diarrea aguda y dolor tipo cólico
- En formas crónicas: diarreas intermitentes y
pérdida de peso
- Ocasionalmente invaden la mucosa colónica,
causando disentería
HELMINTOS
Los helmintos son organismos
multicelulares, son un complejo
grupo de matazoarios divididos en
dos familias: la de los
Nematelmintos o “gusanos
redondo cilindricos” y la de los
Platelmintos o “gusanos planos”
con diversas especies de
importancia clínica
HELMINTOS O VERMES
CLASIFICACIÓN
FORMAS O
ESTADIOS
EVOLUTIVOS
HELMINTOS
HUEVO
LARVA
ADULTO
HOSPEDADOR
DEFINITIVO
HOSPEDADOR
INTERMEDIARIO
REPRODUCCION
PLATELMINTOS
Hermafroditas
NEMATELMINTOS Machos y hembras
ACCION PATÓGENA
CUALES SON LAS ACCIONES PATOGENAS
QUE PUEDEN HACER LOS HELMINTOS
NEMATODOS
MORFOLOGÍA
PARASI
TO
ADULTO
NEMATODOS SEGÚN EL LUGAR DONDE
AFECTAN
ASCARIS LUMBRICOIDES
Nombre común: Lombriz intestinal.
Tamaño hembra: 20 A 35 cm.
Tamaño macho: 15 a 25 cm.
Localización: Intestino delgado.
Huésped intermedio: No existe.
Huésped definitivo: El ser humano.
Ciclo evolutivo: Directo.
Vía de ingestión: Por la boca.
MORFOLOG
ÍA
Liberan hasta 200.000 huevos diarios
(27 millones a lo largo de su vida)
Huevos infértiles son menos frecuentes provienen de
hembras no fecundadas o son alargados con
protuberancias externas, no continúan con el ciclo
biológico
Los huevos fértiles son ovalados tienen una capa
externa(mamelonada) de color café oscuro. Miden de
50 a 70 um de diámetro
Una sola hembra puede
albergar más de 27 millones
de huevos, produciendo
hasta 200.000 huevos
diarios. Estos son expulsados
en las heces.
Liberan hasta 200.000 huevos diarios
(27 millones a lo largo de su vida)
CICLO BIOLOGICO
CICLO DE LOOS
TRICHURIS TRICHIURA
TRICOCEFALO
del griego
trichos = pelo
kephale = cabeza
• Nematodo del intestino grueso
• Tamaño: hembra 35 a 50 mm
• macho: 20 a 25 mm
• Forma :latígo
MORFOLOGIA
Extremo anterior:
• filiforme 2/3
• Esofago capilar
• Estilete
• Extreo posterior:
• Grueso
• Hembra: recto
• Macho:curvatura ventral (una espicula
copulatoria)
CICLO EVOLUTIVO
El huevo medie de 40 a 50 um
forma elíptica o de limon
con dos capas externas
tapones mucosos en los extremos
Signos y síntomas
 Diarrea con sangre
 Anemia ferropénica
 Pujo
 Tenesmo
 Prolapso rectal
UNCINARIAS
MORFOLOGIA
 Longitud-hembra es de 9 a 15 mm
 Longitud macho 7 a 10 mm
 Extremidad anterior o cefálica curvada hacia el dorso
 Capsula bucal amplia bien desarrollada con dos pares
de dientecillos o placas cortantes
 Presentan Esófago muscular y bulboso, para la succión
 Macho – extremo distal – caudal en forma de campana
en cuyo interior desemboca el intestino y aparato
genital (bolsa o campana copulatriz)
 Hembra – extremo distal conoide, el intestino
desemboca en forma subterminal y el aparato genital
termina en la vulva situada en los dos tercios
anteriores con el tercio posterior del cuerpo.
La anquilostoma o uncinarias es un
geohelminto intestinal,
hematófagos de la familia
Ancylostomidae, caracterizados por
poseer una cápsula bucal quitinosa
provista con piezas cortantes.
ANQUILOSTOMA
DUODENALIS O
UNCINARIAS
 Huevos de aspecto ovoide
 Tamaño 40 a 60um
 Membrana exterior fina hialino
con material protoplasmático
con 4 a 8 blastómero
MORFOLOGIA
MORFOLOGIA
CICLO EVOLUTIVO
LOCALIZACIÓN – intestino delgado
ESTADIO DE SALIDA – huevos
inmaduros
MECANISMO DE TRANSMISIÓN –
fecal
DESARROLLO EN ESL SUELO –
• Suelo húmedo y arenoso-arcilloso
• Temperatura 20 a 30 °C
• Materia organica
ESTDIO INFECCIOSO – L3
MECNISMO DE INFECCION – a través
de la piel y por via oral
CICLO DE LOOS -
Etapa del suelo
Condiciones favorables (temperaturas no
mayores a 30 °C y no menores a 15 °C, tierra
parcialmente húmeda y radiación solar
controlada), el embrión del huevo sufre dos
mudas – aún en el interior de la cáscara –
convirtiéndose en un ente biológico infectante.
Los huevos permanecen en el suelo cerca de
dos o cuatro semanas.
Si la persona ingiere el huevo en el estado no
larvado, la infección no tiene lugar. Es
menester que el huevo sea ingerido en la etapa
infectante.
STRONGYLOIDES
STERCORALIS
Strongyloides
stercoralis
 Gusano filiforme
 Vida libre o vida parasitaria
 Reproducción partenogénica
partenos = virgen
genesis = origen
 Puede replicarse dentro del mismo hospedador
 Produce autoinfección
CICLO EVOLUTIVO
CICLO EVOLUTIVO
PATOGENIA
Producción de mucoproteasas.
Producción de proteasas.
Enzimas hidroliticas.
Elementos liberados por su
metabolismo son altamente tóxicos.
Respuesta inflamatoria intensa.
En el pulmón se producen granulomas.
Mucosa se vuelve disfuncional.
Edema de paredes intestinales.
• Móvil
• 250u de longitud, por 15u
de diámetro.
• Cavidad bucal corta.
• Extremo posterior
puntiagudo.
• Primordio genital grande.
• Bulbo, ismo con anillo
nervioso, esófago.
LARVAS DE
Strongyloides stercoralis
larva rhabditiforme Larva filariforme
• Muy móvil
• 500 a 700u de longitud,
por 25u de diámetro.
• Sin cavidad bucal.
• Extremo posterior con
muesca.
• Sin primordio genital.
• Esófago largo sin
divisiones
LARVAS DE
Uncinarias
larva rhabditiforme
• Móvil
• 250u de longitud, por 20u
de diámetro.
• Cavidad bucal corta.
• Extremo posterior
puntiagudo.
• Primordio genital
puntiforme.
• Bulbo, ismo con anillo
nervioso, esófago.
Larva filariforme
• Muy móvil
• 500u de longitud, por
25u de diámetro.
• Sin cavidad bucal.
• Extremo posterior
puntiagudo.
• Sin primordio genital.
• Esófago sin divisiones
PATOLOGIA Y
SINTOMATOLOGIA
FASE AGUDA
A nivel cutáneo existen puntos de
penetración, dermatitis y prurito por la
acción traumática del parásito. En casos
de reinfecciones se desarrolla una
hipersensibilidad que agrava la dermatitis.
A veces puede observarse migración en el
tejido cutáneo determinando un aspecto
linear o serpentiginoso con prurito, lesión
caracterizada como larva currens.
A nivel pulmonar se desarrolla un síndrome de Löeffler,
que incluye tos, fiebre, infiltrado celular eosinofílico,
expectoración y disnea. En casos graves puede ocasionar
edema pulmonar e insuficiencia respiratoria.
A nivel intestinal, por acción traumática podremos
observar una inflamación que produce dolor epigástrico y
un incremento de la peristalsis ocasionando diarrea, y por la
altura de la infección en el tracto digestivo pude ocasionar
nauseas.
FASE CRÓNICA
A nivel intestinal: Las hembras, con la finalidad de alimentarse,
se localizan principalmente en la mucosa del duodeno y del
yeyuno limitándose a la zona glandular, porque si pasaran a la
muscularis mucosa, los leucocitos polimorfonucleares las
removerían. La presencia de hembras partenogenéticas, huevos o
larvas en el intestino delgado, y ocasionalmente en el intestino
grueso pueden ocasionar:
a) Enteritis catarral
b) Enteritis edematosa
c) Enteritis ulcerosa:
A nivel cutáneo: puede desarrollar la dermatitis ocasionando
mayor prurito e incrementando el riesgo de una infección
bacteriana.
PARASITOSIS DISEMINADA
Se observa en pacientes infectados e inmunocomprometidos
o por la presencia de megacolon diverticulitis, parálisis
intestinal, uso de antidiarreicos y constipación.
Las larvas pueden ser encontradas en Riñones (produciendo
hematuria y proteinuria), hígado (con larvas en espacios
porta), vesícula biliar (con cuadro semejante a colecistitis),
cerebro (produciendo encefalitis), corazón (larvas en
líquido pericárdico), páncreas, tiroides, adrenal, próstata,
glándulas mamarias, nódulos. . Este cuadro puede
complicarse con infecciones bacterianas secundarias porque
el parásito transporta las bacterias intestinales a los
diferentes órganos.
TRASMISION
HETEROTRANSMISION
Ocurre cuando la forma
infectante L3 penetra por
la piel o mucosas desde el
suelo contaminado.
Usualmente en zonas
donde no se utilizan
calzados y existe
fecalismo.
AUTOINFECCIÓN EXÓGENA
En casos de falta de higiene anal, y por la evolución
rápida del parásito, puede permanecer en la región
perianal luego de ser expulsado y transformarse en L3,
listo para infectar al mismo hospedero.
AUTOINFECCIÓN ENDÓGENA
Habita dentro de los tejidos, y no así en la luz intestinal
larvas rhabditoides en la luz intestinal, puede
desarrollarse hasta su forma infectante y penetrar en la
mucosa intestinal para cumplir el ciclo.
Este proceso puede acelerarse ocasionando un elevado
número de parásitos en intestino o en pulmones,
fenómeno que se conoce como hiperinfección.
ENTEROVIUS VERMICULARIS
Alta prevalencia en todo el mundo.
Mayor frecuencia: niños, en personas acogidas
en instituciones y en hogares.
No se asocia a ningún nivel socioeconómico
determinado.
Tampoco dependen de condiciones climáticas o
características del suelo para mantener su ciclo vital.
GUSANO ADULTO
Macroscópicamente: pequeño (1 cm), blanco, delgado
como hilo.
Su extremidad anterior termina en una expansión
cuticular, que le sirve para fijarse.
Su extremo posterior es afilado.
Presenta una boca conformada por labios que se
continúa por el esófago y el resto del tubo digestivo.
Se encuentra en: ciego, apéndice e intestino
adyacente.
Dimorfismo:
Hembra:
Mide 1 cm x 0.4 mm.
Extremo post es recto.
Contiene 10 000 huevos.
Macho:
Mide 0.5 cm x 0.6 mm.
Extremo post es enroscado (presenta una
espícula).
HUEVO
Mide 50-60 um x 30 um
Son translucidos
Forma ovoide.
Poseen una cara plana y otra
convexa
Contienen larva interna
(embrionados e infectantes).
CICLO EVOLUTIVO
Examen coproparasitologico, parasitologia basica
Examen coproparasitologico, parasitologia basica

Más contenido relacionado

Similar a Examen coproparasitologico, parasitologia basica

Similar a Examen coproparasitologico, parasitologia basica (20)

Sarampion2010 111230141234-phpapp02
Sarampion2010 111230141234-phpapp02Sarampion2010 111230141234-phpapp02
Sarampion2010 111230141234-phpapp02
 
Entamoeba
EntamoebaEntamoeba
Entamoeba
 
Fasciolasis hepatica
Fasciolasis hepaticaFasciolasis hepatica
Fasciolasis hepatica
 
Fasciola buskii
Fasciola buskii Fasciola buskii
Fasciola buskii
 
EMERGENTES Y REEMERGENTES.pptx
EMERGENTES Y REEMERGENTES.pptxEMERGENTES Y REEMERGENTES.pptx
EMERGENTES Y REEMERGENTES.pptx
 
Fasciolasis 2.pdf
Fasciolasis 2.pdfFasciolasis 2.pdf
Fasciolasis 2.pdf
 
Sarcodina
SarcodinaSarcodina
Sarcodina
 
Seminario de giardiasis_y_coccidias_intestinales_todas[1]
Seminario de giardiasis_y_coccidias_intestinales_todas[1]Seminario de giardiasis_y_coccidias_intestinales_todas[1]
Seminario de giardiasis_y_coccidias_intestinales_todas[1]
 
13 enfermedades parasitarias
13 enfermedades parasitarias 13 enfermedades parasitarias
13 enfermedades parasitarias
 
PARASITOSIS CLASES DE PARASITOS PARASITOS
PARASITOSIS CLASES DE PARASITOS PARASITOSPARASITOSIS CLASES DE PARASITOS PARASITOS
PARASITOSIS CLASES DE PARASITOS PARASITOS
 
PSEUDOPODOS diapositiva.pptx
PSEUDOPODOS diapositiva.pptxPSEUDOPODOS diapositiva.pptx
PSEUDOPODOS diapositiva.pptx
 
Fasciolasis
FasciolasisFasciolasis
Fasciolasis
 
Clase parasitosis 2010
Clase parasitosis 2010Clase parasitosis 2010
Clase parasitosis 2010
 
AMEBIASIS.pptx
AMEBIASIS.pptxAMEBIASIS.pptx
AMEBIASIS.pptx
 
Parasitosis intestinales
Parasitosis intestinalesParasitosis intestinales
Parasitosis intestinales
 
Amebas trofozoitos
Amebas trofozoitosAmebas trofozoitos
Amebas trofozoitos
 
Nemátodos Tisulares.pdf
Nemátodos Tisulares.pdfNemátodos Tisulares.pdf
Nemátodos Tisulares.pdf
 
expobroma.pptx
expobroma.pptxexpobroma.pptx
expobroma.pptx
 
Parasitos
ParasitosParasitos
Parasitos
 
HELMINTOS2020.pptx
HELMINTOS2020.pptxHELMINTOS2020.pptx
HELMINTOS2020.pptx
 

Más de Andrea Torrez Murillo

Las ENZIMAS CARDIACAS para análisis clínico
Las ENZIMAS CARDIACAS para análisis clínicoLas ENZIMAS CARDIACAS para análisis clínico
Las ENZIMAS CARDIACAS para análisis clínicoAndrea Torrez Murillo
 
ZIKA virus presentación virología 1234455
ZIKA virus presentación virología 1234455ZIKA virus presentación virología 1234455
ZIKA virus presentación virología 1234455Andrea Torrez Murillo
 
Vacunas liofilizadas contra el SARS COV 19
Vacunas liofilizadas contra el SARS COV 19Vacunas liofilizadas contra el SARS COV 19
Vacunas liofilizadas contra el SARS COV 19Andrea Torrez Murillo
 
toxoplasmosis-180704070256.y Bolivia pptx
toxoplasmosis-180704070256.y Bolivia pptxtoxoplasmosis-180704070256.y Bolivia pptx
toxoplasmosis-180704070256.y Bolivia pptxAndrea Torrez Murillo
 
Diabetes de difícil control en pacientes con VIH
Diabetes de difícil control en pacientes con VIHDiabetes de difícil control en pacientes con VIH
Diabetes de difícil control en pacientes con VIHAndrea Torrez Murillo
 
3.-ultilizacion-de-medicamento-sen-pediatria_1.pdf
3.-ultilizacion-de-medicamento-sen-pediatria_1.pdf3.-ultilizacion-de-medicamento-sen-pediatria_1.pdf
3.-ultilizacion-de-medicamento-sen-pediatria_1.pdfAndrea Torrez Murillo
 
Leucemia linfoblastica aguda del Niño.pdf
Leucemia linfoblastica aguda del Niño.pdfLeucemia linfoblastica aguda del Niño.pdf
Leucemia linfoblastica aguda del Niño.pdfAndrea Torrez Murillo
 

Más de Andrea Torrez Murillo (12)

Las ENZIMAS CARDIACAS para análisis clínico
Las ENZIMAS CARDIACAS para análisis clínicoLas ENZIMAS CARDIACAS para análisis clínico
Las ENZIMAS CARDIACAS para análisis clínico
 
ZIKA virus presentación virología 1234455
ZIKA virus presentación virología 1234455ZIKA virus presentación virología 1234455
ZIKA virus presentación virología 1234455
 
Vacunas liofilizadas contra el SARS COV 19
Vacunas liofilizadas contra el SARS COV 19Vacunas liofilizadas contra el SARS COV 19
Vacunas liofilizadas contra el SARS COV 19
 
toxoplasmosis-180704070256.y Bolivia pptx
toxoplasmosis-180704070256.y Bolivia pptxtoxoplasmosis-180704070256.y Bolivia pptx
toxoplasmosis-180704070256.y Bolivia pptx
 
Diabetes de difícil control en pacientes con VIH
Diabetes de difícil control en pacientes con VIHDiabetes de difícil control en pacientes con VIH
Diabetes de difícil control en pacientes con VIH
 
Automatizacion.pptx
Automatizacion.pptxAutomatizacion.pptx
Automatizacion.pptx
 
PRESENTACION DE LA RABIA.pptx
PRESENTACION DE LA RABIA.pptxPRESENTACION DE LA RABIA.pptx
PRESENTACION DE LA RABIA.pptx
 
3.-ultilizacion-de-medicamento-sen-pediatria_1.pdf
3.-ultilizacion-de-medicamento-sen-pediatria_1.pdf3.-ultilizacion-de-medicamento-sen-pediatria_1.pdf
3.-ultilizacion-de-medicamento-sen-pediatria_1.pdf
 
PRESENTACIÓN R.I. Virus.pdf
PRESENTACIÓN R.I. Virus.pdfPRESENTACIÓN R.I. Virus.pdf
PRESENTACIÓN R.I. Virus.pdf
 
Leucemia linfoblastica aguda del Niño.pdf
Leucemia linfoblastica aguda del Niño.pdfLeucemia linfoblastica aguda del Niño.pdf
Leucemia linfoblastica aguda del Niño.pdf
 
36 preguntas para enamorase.pdf
36 preguntas para enamorase.pdf36 preguntas para enamorase.pdf
36 preguntas para enamorase.pdf
 
Dosis unitaria
Dosis unitariaDosis unitaria
Dosis unitaria
 

Último

Infecciones de Vias Urinarias mapa mental
Infecciones de Vias Urinarias mapa mentalInfecciones de Vias Urinarias mapa mental
Infecciones de Vias Urinarias mapa mentalalejandraaguzman195
 
Barrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptx
Barrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptxBarrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptx
Barrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptxAngelVillegas74
 
Clase 18 miologia generalides 2024.pdf
Clase 18   miologia generalides 2024.pdfClase 18   miologia generalides 2024.pdf
Clase 18 miologia generalides 2024.pdfgarrotamara01
 
FLUJO SANGUINEO Y CONTROL TA. Clase fisiologia.ppt
FLUJO SANGUINEO Y CONTROL TA. Clase fisiologia.pptFLUJO SANGUINEO Y CONTROL TA. Clase fisiologia.ppt
FLUJO SANGUINEO Y CONTROL TA. Clase fisiologia.pptArturoMercado16
 
Cuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinicoCuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinicoMaraGarcaNez2
 
FLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN EN SERVICIOS DE SALUD.pdf
FLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN  EN SERVICIOS DE SALUD.pdfFLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN  EN SERVICIOS DE SALUD.pdf
FLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN EN SERVICIOS DE SALUD.pdfmanuelantoniomedinal1
 
NUCLEOS DEL HIPOTALAMO, ANATOMIA Y CONEXIONES
NUCLEOS DEL HIPOTALAMO, ANATOMIA Y CONEXIONESNUCLEOS DEL HIPOTALAMO, ANATOMIA Y CONEXIONES
NUCLEOS DEL HIPOTALAMO, ANATOMIA Y CONEXIONEScharlycaz
 
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx. Estefa RM9
 
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffccccccSANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffccccccscalderon98
 
ANATOMIA 34 RESUMEN DE LOS TEMAS FÁCILES
ANATOMIA 34 RESUMEN DE LOS TEMAS FÁCILESANATOMIA 34 RESUMEN DE LOS TEMAS FÁCILES
ANATOMIA 34 RESUMEN DE LOS TEMAS FÁCILESAndrea394492
 
La leucemia: cáncer en la sangre presentación.pptx
La leucemia: cáncer en la sangre presentación.pptxLa leucemia: cáncer en la sangre presentación.pptx
La leucemia: cáncer en la sangre presentación.pptxBrissaTrejo
 
Clasificación de Ictericia, prehepatica, hepatica y posthepatica
Clasificación  de Ictericia, prehepatica, hepatica y posthepaticaClasificación  de Ictericia, prehepatica, hepatica y posthepatica
Clasificación de Ictericia, prehepatica, hepatica y posthepaticaYastin3
 
Anamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICA
Anamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICAAnamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICA
Anamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICAMELANIEMICHELLERIOSR
 
PAE mujer enfermeria..2024mejor..pae,,pae
PAE mujer enfermeria..2024mejor..pae,,paePAE mujer enfermeria..2024mejor..pae,,pae
PAE mujer enfermeria..2024mejor..pae,,paeJElviRequejo
 
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. Resumen
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. ResumenEMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. Resumen
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. ResumenGusCatacoraHancco
 
Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinicoCuadernillo depresion para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinicoMaraGarcaNez2
 
REPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdf
REPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdfREPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdf
REPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdfthkgg7qx2m
 
Módulo III, Tema 7: Amebas Comensales y Patógenas
Módulo III, Tema 7: Amebas Comensales y PatógenasMódulo III, Tema 7: Amebas Comensales y Patógenas
Módulo III, Tema 7: Amebas Comensales y PatógenasDiana I. Graterol R.
 

Último (20)

Infecciones de Vias Urinarias mapa mental
Infecciones de Vias Urinarias mapa mentalInfecciones de Vias Urinarias mapa mental
Infecciones de Vias Urinarias mapa mental
 
Barrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptx
Barrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptxBarrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptx
Barrera hemato-timica y educación de linfocitos T.pptx
 
Clase 18 miologia generalides 2024.pdf
Clase 18   miologia generalides 2024.pdfClase 18   miologia generalides 2024.pdf
Clase 18 miologia generalides 2024.pdf
 
FLUJO SANGUINEO Y CONTROL TA. Clase fisiologia.ppt
FLUJO SANGUINEO Y CONTROL TA. Clase fisiologia.pptFLUJO SANGUINEO Y CONTROL TA. Clase fisiologia.ppt
FLUJO SANGUINEO Y CONTROL TA. Clase fisiologia.ppt
 
Cuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinicoCuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo autoestima para trabajar a nivel clinico
 
FLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN EN SERVICIOS DE SALUD.pdf
FLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN  EN SERVICIOS DE SALUD.pdfFLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN  EN SERVICIOS DE SALUD.pdf
FLUJOGRAMA PROCESO DE FACTURACIÓN EN SERVICIOS DE SALUD.pdf
 
NUCLEOS DEL HIPOTALAMO, ANATOMIA Y CONEXIONES
NUCLEOS DEL HIPOTALAMO, ANATOMIA Y CONEXIONESNUCLEOS DEL HIPOTALAMO, ANATOMIA Y CONEXIONES
NUCLEOS DEL HIPOTALAMO, ANATOMIA Y CONEXIONES
 
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.
 
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
 
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
 
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffccccccSANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
 
ANATOMIA 34 RESUMEN DE LOS TEMAS FÁCILES
ANATOMIA 34 RESUMEN DE LOS TEMAS FÁCILESANATOMIA 34 RESUMEN DE LOS TEMAS FÁCILES
ANATOMIA 34 RESUMEN DE LOS TEMAS FÁCILES
 
La leucemia: cáncer en la sangre presentación.pptx
La leucemia: cáncer en la sangre presentación.pptxLa leucemia: cáncer en la sangre presentación.pptx
La leucemia: cáncer en la sangre presentación.pptx
 
Clasificación de Ictericia, prehepatica, hepatica y posthepatica
Clasificación  de Ictericia, prehepatica, hepatica y posthepaticaClasificación  de Ictericia, prehepatica, hepatica y posthepatica
Clasificación de Ictericia, prehepatica, hepatica y posthepatica
 
Anamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICA
Anamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICAAnamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICA
Anamnesis-Carlos-Alberto-Seguin-pdf.pdf ANAMNESIS PSICOSOMATICA
 
PAE mujer enfermeria..2024mejor..pae,,pae
PAE mujer enfermeria..2024mejor..pae,,paePAE mujer enfermeria..2024mejor..pae,,pae
PAE mujer enfermeria..2024mejor..pae,,pae
 
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. Resumen
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. ResumenEMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. Resumen
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. Resumen
 
Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinicoCuadernillo depresion para trabajar a nivel clinico
Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinico
 
REPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdf
REPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdfREPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdf
REPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdf
 
Módulo III, Tema 7: Amebas Comensales y Patógenas
Módulo III, Tema 7: Amebas Comensales y PatógenasMódulo III, Tema 7: Amebas Comensales y Patógenas
Módulo III, Tema 7: Amebas Comensales y Patógenas
 

Examen coproparasitologico, parasitologia basica

  • 2. DEFINICIÓN La parasitología estudia la relación existente entre los organismos parásitos y sus huéspedes, relación que se caracteriza por la asociación de dos o más especies en donde un individuo puede vivir fuera o dentro de otro como medio de supervivencia, pudiendo o no causar daños a su hospedador; estos individuos parásitos se clasifican de acuerdo con un sistema taxonómico. La parasitología entonces estudia los grupos que pertenecen al dominio Eucarya, que a su vez se agrupan en los reinos Animalia y Protista, que están conformados por Helmintos, Artrópodos y Protozoos. Las características según el grupo al cual pertenezca el parasito, son muy heterogéneas, y conocer morfología, ciclo biológico y hábitos de vida son esenciales para realizar un diagnóstico acertado.
  • 3.
  • 4. MORFOLOGIA Y CICLO EVOLUTIVO Estadio: diversas etapas de maduración
  • 9.  Eucariotas unicelulares poseen un núcleo delimitado donde almacenan el ADN, y los orgánulos celulares se encuentran en el citoplasma  Tamaño 10 a 50 um) Mayoría anaerobios facultativos Reproducción asexual y/o sexual PROTOZOOS
  • 10.  Heterótrofos obtienen la materia y la energía que necesitan para vivir de la degradación de la materia orgánica  Anaerobios facultativos o Aerobios  Se alimentan por fagocitosis mediante un proceso de absorción de materia orgánica, a través de la membrana plasmática (pseudopodos).
  • 11. ORGANELAS DE LOCOMOCION DE TROFOZOITOS - PSEUDOPODOS (prolongaciones del citoplasma) RHIZOPODA - Entamoeba histolytica - FLAGELOS MASTIGOPHOREA - Giardia intestinalis - CILIOS CILIOPHORA - Balantidium coli
  • 12. Maduración del quiste de E. histolytica Acumulación de reservas nutritivas (Glucógeno) Formación barras cromatoidales 3-Cariocinesis (4 núcleos)
  • 13. PROTOZOOS INTESTINALES CICLO BIOLOGICO Estadíos evolutivos TROFOZOITO QUISTE LABIL MOVIL METABOLICAMENTE ACTIVO ESTADIO MULTIPLICATIVO O VEGETATIVO RESISTE NTE INMOVIL RESERVAS METABOLICAS PATOGENIA TRANSMISION
  • 14. AMEBASPARÁSITAS/COMENSALES HUMANOS Intestinales Entamoeba histolytica E. dispar/E. moshkovskii E. coli E. hartmani Endolimax nana Iodamoeba butschlii Cavidad oral Entamoeba gingivalis Amebas de vida libre - Parásitos facultativos Naegleria spp Acanthamoeba spp
  • 15. EPIDEMIOLOGIA Está distribuída en todo el mundo y es endémica en países en vías de desarrollo. -El hombre es el único reservorio (No se han descripto reservorios animales) -Se estima que causa 50 millones de casos de amebiosis/año -Es la 3era causa mundial de muerte por parásitos (100.000 muertes/año) ENTAMOEBAHISTOLYTICA
  • 16. MORFOLOGIA En su desarrollo presenta dos etapas. - Trofozoito: de tamaño entre 10 y 60 micras (promedio 25 mm). - Pseudópodos digitiformes (prolongaciones del citoplasma). - En su citoplasma casi siempre se encuentran eritrocitos fagocitados. - El núcleo es esférico y presenta la cromatina adosada a la cara interna de la membrana nuclear en forma de finos gránulos, - el cariosoma se ubica en el centro del núcleo.
  • 17. Quiste: - Esférico, de 5 a 20 um de diámetro (promedio12 mm). - Los quistes se forman en el lumen del colon, pasando por estadios de prequiste mono-, bi-, y trinucleados que contienen elementos de reserva alimentaria en su citoplasma, cuerpos retráctiles de cromatina o barras cromatoidales y vacuola de glucógeno. - Quiste maduro tetranucleado (forma infectante)
  • 18. Ciclo de vida de Entamoeba histolytica Daño a nivel del intestino grueso El quiste sale infeccioso en materia fecal
  • 19. Mecanismo de Enquistamiento/Desenquistamiento en Entamoeba histolytica Bajas concentraciones de mucus - Bajas concentraciones de Ácidos Grasos de cadena corta bacterianos - Privación de glucosa - Elevada tensión de CO2- - Exposición a H2O2 - Alta densidad de trofozoítos Enquistamiento TROFOZOITO QUISTE Desenquistamiento - Cambio de pH entre porciones alta/ baja del tubo digestivo - H20, HCO3-, sales biliares duodenales - Digestión enzimática de la pared por enzimas parasitarias y del huésped
  • 20. ● GIAP (proteína de adherencia inhibible por galactosa) =lectina Adherencia Factores del Parásito : Factores de virulencia Patogénesis de la infección por E. histolytica Citolisis Necrosis ● Amebaporo ● Proteasas ● Fosfolipasas Ca++ dependientes ● Resistencia a lisis mediada por C
  • 21. PATOGENIA → Los quistes se dirigen al intestino delgado → Se liberan los trofozoítos → Pasan al colon y al fondo de las criptas → El péptido formador de canales iónicos actúa formando un ameboporo → Induce lisis celular → Las proteasas del parasito destruyen el tejido → Neutrófilos son destruidos por lectinas → Liberan enzimas para la lisis celular o Inicia una microulceración o la lesión se extiende a la submucosa o Hemorragia de mucosa o Infiltrado inflamatorio o Microabscesos por infiltración bacteriana La complicación seria la perforación del intestino o peritonitis
  • 22. Patogénesis de la infección por E. histolytica Infección asintomática Infección sintomática- invasiva MOCO MOCO Lumen intestinal Lumen intestinal excreción excreción diseminación
  • 23. SIGNOS Y SINTOMAS Puede ser asintomática o generar síntomas de infección intestinal aguda:  Diarrea simple o con moco  Disentería Dolor abdominal Intestinal crónica:  Estreñimiento  Diarrea ocasional  Dolor abdominal ocasional
  • 24. Trofozoítos de E. histolytica ingiriendo eritrocitos por medio de pseudópodos Eritrocitos Núcleo
  • 25. Producen “úlceras en forma de botón de camisa o botella” El trofozoíto penetra la mucosa intestinal y la muscular de la mucosa
  • 26. La formación de úlceras puede conducir a infecciones secundarias y extraintestinales Infección secundaria
  • 27. Entamoeba histolytica: Histopatología de lesiones ulcerativas colónicas Trofozoítos de Entamoeba histolytica (indicados con flechas) en biopsia de colon. Tinción hematoxilina-eosina
  • 28. ENDOLIMAX NANA Es la más pequeña de las amebas que habitan en el intestino que infectan a los humanos , su trofozoíto tiene un diámetro promedio de solo 8 μm (rango, 6-15 μm). El trofozoíto vive en el colon del huésped y generalmente se considera no patogeno .
  • 29. TRACTO DIGESTIVO Giardia intestinalis PROTOZOOS FLAGELADOS Dientamoeba fragilis chilomastix mesnilli
  • 30. CHILOMASTIX MESNILI se considera no patógeno. Sin embargo, la presencia de quistes y/o trofozoítos en muestras de heces puede ser un indicador de contaminación fecal de una fuente de alimentos o agua. Se encuentra en el intestino grueso, en el ciego y/o el colon (y posiblemente en el delgado), la desenquistación libera trofozoítos; generalmente se considera un comensal cuya contribución a la patogenia es incierta, por lo tanto, no descarta otras infecciones parasitarias.
  • 31. GIARDIALAMBLIA - Cosmopolita, climas cálidos y templados - Grupos de riesgo: niños en edad escolar, - - individuos con inmunodeficiencia a IgA.
  • 32.
  • 33. Trofozoítos de Giardia intestinalis Flagelo ventral Flagelo caudal Axostilo Cuerpos mediales o parabasales Flagelo posterior Flagelo anterior Disco suctorio
  • 34. Quistes de Giardia intestinalis Núcleos Axostilo Restos de flagelos Tinción de Lugol Aumento:1000x
  • 35. Ciclo de vida de Giardia intestinalis- lamblia- duodenalis Daño a nivel del intestino delgado El quiste sale infeccioso en materia fecal
  • 36. Depleción de colesterol (altas concentraciones de bilis - pH alcalino) Formación de la pared quística Expresión de una variante de VSP (270 copias-3 % genoma Enquistamiento TROFOZOITO QUISTE Desenquistamiento Estímulo inicial: fluído gástrico (pH ácido) Señales intestino delgado (pH alcalino) Fragmentación pared quística por proteasas pancreáticas y cisteín proteasas y fosfatasas parasitarias Expresión de nueva VSP en superficie: VARIACION ANTIGENICA
  • 37. Trofozoitos En el hombre: duodeno y yeyuno Quistes Contaminan agua, alimentos y utensilios Transmisión Via fecal-oral 10 quistes pueden infectar a un hospedro susceptible Un individuo puede eliminar hasta 900 millones de quistes / día Giardia intestinalis – Habitat y transmisión
  • 38. Barreras naturales Mucus Peristalsis Proteasas Lipasas Sales biliares Flora normal Celulas de Paneth Respuesta inmune innata NO Especies reactivas del O2 Lactoferrin Defensinas Fagocitos Mastocitos Células dendríticas Respuesta inmune adquirida Anticuerpos (IgA) Respuesta T CD4 dependiente Consumo de arginina Resistencia a enzimas por cubierta gruesa de membrana (VSP) NADH oxidasa NADH peroxidasa VSP Interacción huésped - Giardia intestinalis Alteración uniones estrechas Variación antigénica (VSP)
  • 39. SIGNOS Y SINTOMAS  Gases abdominales o distensión  Diarrea sin sangre  Dolor de cabeza  Disminución del apetito  Fiebre baja  Náuseas  Pérdida de peso y de líquidos corporales  esteatorrea
  • 40. Alteraciones fisiológicas del enterocito Aumento del peristaltismo por degranulación de mastocitos Mecanismos patogénicos - Giardia intestinalis DIARREA ACUOSA Disrupción de uniones intercelulares estrechas Activación de linfocitos T CD8+ Inflamación Inducción de apoptosis de enterocitos - Acortamiento de las microvellosidades SINDROME DE MALABSORCION
  • 41. Alteraciones del epitelio intestinal causada por Giardia intestinalis
  • 42. Portador asintomático (60%) - Diarrea aguda (autolimitada) - Diarrea persistente (malabsorción) PRESENTACION CLINICA Quistes en muestra de materia fecal Trofozoitos
  • 43. BALANTIDIUM COLI - Único ciliado que infecta al hombre - Incidencia en población mundial: 1% - Cerdos (prevalencia 2-100%) y monos son sus reservorios - Infección humana asociada a la crianza de cerdos
  • 44.
  • 45. Estadios evolutivos de Balantidium coli Cilios Macronúcleo Citostoma Pared
  • 46. Reproducción de Balantidium coli Intercambio de material genético por CONJUGACION
  • 47. Ciclo de vida de Balantidium coli Daño a nivel del intestino grueso
  • 48. PRESENTACION CLINICA Portadores asintomáticos - Diarrea aguda y dolor tipo cólico - En formas crónicas: diarreas intermitentes y pérdida de peso - Ocasionalmente invaden la mucosa colónica, causando disentería
  • 49.
  • 50. HELMINTOS Los helmintos son organismos multicelulares, son un complejo grupo de matazoarios divididos en dos familias: la de los Nematelmintos o “gusanos redondo cilindricos” y la de los Platelmintos o “gusanos planos” con diversas especies de importancia clínica
  • 55.
  • 56.
  • 57. ACCION PATÓGENA CUALES SON LAS ACCIONES PATOGENAS QUE PUEDEN HACER LOS HELMINTOS
  • 61. NEMATODOS SEGÚN EL LUGAR DONDE AFECTAN
  • 62.
  • 63. ASCARIS LUMBRICOIDES Nombre común: Lombriz intestinal. Tamaño hembra: 20 A 35 cm. Tamaño macho: 15 a 25 cm. Localización: Intestino delgado. Huésped intermedio: No existe. Huésped definitivo: El ser humano. Ciclo evolutivo: Directo. Vía de ingestión: Por la boca.
  • 65.
  • 66. Liberan hasta 200.000 huevos diarios (27 millones a lo largo de su vida)
  • 67. Huevos infértiles son menos frecuentes provienen de hembras no fecundadas o son alargados con protuberancias externas, no continúan con el ciclo biológico Los huevos fértiles son ovalados tienen una capa externa(mamelonada) de color café oscuro. Miden de 50 a 70 um de diámetro
  • 68. Una sola hembra puede albergar más de 27 millones de huevos, produciendo hasta 200.000 huevos diarios. Estos son expulsados en las heces. Liberan hasta 200.000 huevos diarios (27 millones a lo largo de su vida)
  • 71. TRICHURIS TRICHIURA TRICOCEFALO del griego trichos = pelo kephale = cabeza • Nematodo del intestino grueso • Tamaño: hembra 35 a 50 mm • macho: 20 a 25 mm • Forma :latígo
  • 72. MORFOLOGIA Extremo anterior: • filiforme 2/3 • Esofago capilar • Estilete • Extreo posterior: • Grueso • Hembra: recto • Macho:curvatura ventral (una espicula copulatoria)
  • 74. El huevo medie de 40 a 50 um forma elíptica o de limon con dos capas externas tapones mucosos en los extremos
  • 75. Signos y síntomas  Diarrea con sangre  Anemia ferropénica  Pujo  Tenesmo  Prolapso rectal
  • 77.
  • 78. MORFOLOGIA  Longitud-hembra es de 9 a 15 mm  Longitud macho 7 a 10 mm  Extremidad anterior o cefálica curvada hacia el dorso  Capsula bucal amplia bien desarrollada con dos pares de dientecillos o placas cortantes  Presentan Esófago muscular y bulboso, para la succión  Macho – extremo distal – caudal en forma de campana en cuyo interior desemboca el intestino y aparato genital (bolsa o campana copulatriz)  Hembra – extremo distal conoide, el intestino desemboca en forma subterminal y el aparato genital termina en la vulva situada en los dos tercios anteriores con el tercio posterior del cuerpo.
  • 79. La anquilostoma o uncinarias es un geohelminto intestinal, hematófagos de la familia Ancylostomidae, caracterizados por poseer una cápsula bucal quitinosa provista con piezas cortantes. ANQUILOSTOMA DUODENALIS O UNCINARIAS
  • 80.
  • 81.
  • 82.  Huevos de aspecto ovoide  Tamaño 40 a 60um  Membrana exterior fina hialino con material protoplasmático con 4 a 8 blastómero
  • 85. CICLO EVOLUTIVO LOCALIZACIÓN – intestino delgado ESTADIO DE SALIDA – huevos inmaduros MECANISMO DE TRANSMISIÓN – fecal DESARROLLO EN ESL SUELO – • Suelo húmedo y arenoso-arcilloso • Temperatura 20 a 30 °C • Materia organica ESTDIO INFECCIOSO – L3 MECNISMO DE INFECCION – a través de la piel y por via oral CICLO DE LOOS -
  • 86.
  • 87. Etapa del suelo Condiciones favorables (temperaturas no mayores a 30 °C y no menores a 15 °C, tierra parcialmente húmeda y radiación solar controlada), el embrión del huevo sufre dos mudas – aún en el interior de la cáscara – convirtiéndose en un ente biológico infectante. Los huevos permanecen en el suelo cerca de dos o cuatro semanas. Si la persona ingiere el huevo en el estado no larvado, la infección no tiene lugar. Es menester que el huevo sea ingerido en la etapa infectante.
  • 89. Strongyloides stercoralis  Gusano filiforme  Vida libre o vida parasitaria  Reproducción partenogénica partenos = virgen genesis = origen  Puede replicarse dentro del mismo hospedador  Produce autoinfección
  • 90.
  • 93. PATOGENIA Producción de mucoproteasas. Producción de proteasas. Enzimas hidroliticas. Elementos liberados por su metabolismo son altamente tóxicos. Respuesta inflamatoria intensa. En el pulmón se producen granulomas. Mucosa se vuelve disfuncional. Edema de paredes intestinales.
  • 94. • Móvil • 250u de longitud, por 15u de diámetro. • Cavidad bucal corta. • Extremo posterior puntiagudo. • Primordio genital grande. • Bulbo, ismo con anillo nervioso, esófago. LARVAS DE Strongyloides stercoralis larva rhabditiforme Larva filariforme • Muy móvil • 500 a 700u de longitud, por 25u de diámetro. • Sin cavidad bucal. • Extremo posterior con muesca. • Sin primordio genital. • Esófago largo sin divisiones
  • 95. LARVAS DE Uncinarias larva rhabditiforme • Móvil • 250u de longitud, por 20u de diámetro. • Cavidad bucal corta. • Extremo posterior puntiagudo. • Primordio genital puntiforme. • Bulbo, ismo con anillo nervioso, esófago. Larva filariforme • Muy móvil • 500u de longitud, por 25u de diámetro. • Sin cavidad bucal. • Extremo posterior puntiagudo. • Sin primordio genital. • Esófago sin divisiones
  • 96. PATOLOGIA Y SINTOMATOLOGIA FASE AGUDA A nivel cutáneo existen puntos de penetración, dermatitis y prurito por la acción traumática del parásito. En casos de reinfecciones se desarrolla una hipersensibilidad que agrava la dermatitis. A veces puede observarse migración en el tejido cutáneo determinando un aspecto linear o serpentiginoso con prurito, lesión caracterizada como larva currens.
  • 97. A nivel pulmonar se desarrolla un síndrome de Löeffler, que incluye tos, fiebre, infiltrado celular eosinofílico, expectoración y disnea. En casos graves puede ocasionar edema pulmonar e insuficiencia respiratoria. A nivel intestinal, por acción traumática podremos observar una inflamación que produce dolor epigástrico y un incremento de la peristalsis ocasionando diarrea, y por la altura de la infección en el tracto digestivo pude ocasionar nauseas.
  • 98. FASE CRÓNICA A nivel intestinal: Las hembras, con la finalidad de alimentarse, se localizan principalmente en la mucosa del duodeno y del yeyuno limitándose a la zona glandular, porque si pasaran a la muscularis mucosa, los leucocitos polimorfonucleares las removerían. La presencia de hembras partenogenéticas, huevos o larvas en el intestino delgado, y ocasionalmente en el intestino grueso pueden ocasionar: a) Enteritis catarral b) Enteritis edematosa c) Enteritis ulcerosa: A nivel cutáneo: puede desarrollar la dermatitis ocasionando mayor prurito e incrementando el riesgo de una infección bacteriana.
  • 99. PARASITOSIS DISEMINADA Se observa en pacientes infectados e inmunocomprometidos o por la presencia de megacolon diverticulitis, parálisis intestinal, uso de antidiarreicos y constipación. Las larvas pueden ser encontradas en Riñones (produciendo hematuria y proteinuria), hígado (con larvas en espacios porta), vesícula biliar (con cuadro semejante a colecistitis), cerebro (produciendo encefalitis), corazón (larvas en líquido pericárdico), páncreas, tiroides, adrenal, próstata, glándulas mamarias, nódulos. . Este cuadro puede complicarse con infecciones bacterianas secundarias porque el parásito transporta las bacterias intestinales a los diferentes órganos.
  • 100. TRASMISION HETEROTRANSMISION Ocurre cuando la forma infectante L3 penetra por la piel o mucosas desde el suelo contaminado. Usualmente en zonas donde no se utilizan calzados y existe fecalismo.
  • 101. AUTOINFECCIÓN EXÓGENA En casos de falta de higiene anal, y por la evolución rápida del parásito, puede permanecer en la región perianal luego de ser expulsado y transformarse en L3, listo para infectar al mismo hospedero. AUTOINFECCIÓN ENDÓGENA Habita dentro de los tejidos, y no así en la luz intestinal larvas rhabditoides en la luz intestinal, puede desarrollarse hasta su forma infectante y penetrar en la mucosa intestinal para cumplir el ciclo. Este proceso puede acelerarse ocasionando un elevado número de parásitos en intestino o en pulmones, fenómeno que se conoce como hiperinfección.
  • 102.
  • 103. ENTEROVIUS VERMICULARIS Alta prevalencia en todo el mundo. Mayor frecuencia: niños, en personas acogidas en instituciones y en hogares. No se asocia a ningún nivel socioeconómico determinado. Tampoco dependen de condiciones climáticas o características del suelo para mantener su ciclo vital.
  • 104. GUSANO ADULTO Macroscópicamente: pequeño (1 cm), blanco, delgado como hilo. Su extremidad anterior termina en una expansión cuticular, que le sirve para fijarse. Su extremo posterior es afilado. Presenta una boca conformada por labios que se continúa por el esófago y el resto del tubo digestivo. Se encuentra en: ciego, apéndice e intestino adyacente. Dimorfismo:
  • 105. Hembra: Mide 1 cm x 0.4 mm. Extremo post es recto. Contiene 10 000 huevos. Macho: Mide 0.5 cm x 0.6 mm. Extremo post es enroscado (presenta una espícula).
  • 106. HUEVO Mide 50-60 um x 30 um Son translucidos Forma ovoide. Poseen una cara plana y otra convexa Contienen larva interna (embrionados e infectantes).