Amebas y Balantidium Coli

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Amebas y Balantidium Coli

  1. 1. Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica Iodamoeba E. coli E.nana Facultad de MedicinaMicrobiología e Inmunología Amebas y Balantidium colioli
  2. 2. Generalidades: Las Amebas son organismos unicelulares primitivos. Presentan: La replicación se realiza mediante fisión binaria. La motilidad se logra a través de un seudópodo. La mayoría de las Amebas son organismos comensales. Ciertas Amebas se encuentran en la tierra y en agua dulce templada o en piscinas y pueden ser patógenos oportunistas.
  3. 3. Clasificación:
  4. 4. 1 Amebas del intestino humano: Son las mas numerosas . Entre ellas la de mayor patogenicidad y de mayor importancia medica es: Entamoeba histolytica. Amebas no patógenas intestinales (comensales): E. coli, E dispar, E hartmanni , Endolimax nana y Iodamoeba butschlii. Entamoeba gingivalis es un comensal de la boca. 2 Amebas de vida libre (productoras de meningoencefalitis): Capaces de invadir el sistema nervioso central y producir cuadros de meningoencefalitis: son los géneros Acanthamoeba y Naegleria.
  5. 5. La clasificación de las amebas del tubo digestivo humano (con excepción de Blastocystis hominis) esta basada en sus caracteres morfológicos, teniendo en cuenta la forma y tamaño de trofozoítos y quistes, la estructuras del núcleo y la presencia y forma de los cuerpos cromatoidales en el quiste. A. Quistes con presencia de cuerpos cromatoidales: 1. Cromatina periférica nuclear regular y en granos finos , cariosoma puntiforme central, cuerpos cromatoidales gruesos de forma ovoide o cigarro. Quistes maduros con 4 núcleos: - Tamaño mayor a 10 um: Entamoeba histolytica , Entamoeba dispar. - Tamaño menor de 10 um: Entamoeba hartmanni. 2. Cromatina periférica nuclear irregular, granos gruesos, cariosoma grande excéntrico, cuerpos cromatoidales cortos finos, de forma astillada. Quistes maduros con 8 núcleos: Entamoeba coli
  6. 6. B. Quistes sin cuerpos cromatoidales: 1.Trofozoítos con un solo núcleo, quistes con 1 a 4 núcleos: -Quistes con vacuola yodófila: Iodamoeba butschlii. -Quistes sin vacuola yodófila Endolimax nana. C.Ausencia de quistes (presencia solo en boca) Entamoeba gingivalis.
  7. 7. ENTAMOEBA HISTOLYTICA  Es un protozoo parásito anaerobio con forma ameboide.  Causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático. Morfología  Trofozoito. Forma móvil, un solo núcleo. a. Forma magna. Muy patógeno, vive en tejido del intestino, come glóbulos rojos y causa disentería amebiana. b. Forma minuta. No patógeno , viven en luz intestinal. Pseudópodos más cortos.  Quiste: forma infectante, 1 a 4 núcleos. Forma redonda.  Metaquiste: misma caracteristicas que quistes se derivan de ellos en desenquistamiento y dan lugar a trofozoitos.
  8. 8. (a) Trofozoíto. (b) Forma inicial del quiste. (c) Forma tardía del quiste.
  9. 9. FORMAS DE TRANSMISIÓN Las personas infectadas contaminan el suelo con materia fecal, que contiene los huevecillos del parásito. Los huevecillos depositados en el suelo contaminan el agua, las frutas y las verduras. También pueden transmitirse por las moscas o las manos sucias de los manipuladores de alimentos. Cuando las personas toman agua sin hervir, o ingieren alimentos contaminados sin lavar.
  10. 10. Ciclo de vida Ingestión de quistes maduros en alimentos, agua o manos contaminados con heces. (1) El desenquistamiento (2) ocurre en el intestino delgado y los trofozoítos (3) son liberados y migran al colon. (2) Los trofozoítos se reproducen por fisión binaria producen quistes (4) que se eliminan y con las heces. (3) Debido a la protección de la pared, los quistes pueden sobrevivir días o semanas en el medio externo y son los responsables de transmisión. (4) Los trofozoítos en el medio externo mueren rápidamente. (5) En muchos casos los trofozoítos permanecen confinados en la luz intestinal (A, infección no invasiva) de los infectados, quienes son entonces portadores asintomáticos o eliminadores de quistes. (6) En algunos individuos los trofozoítos invaden la mucosa intestinal (B: enfermedad intestinal), o, a través de la circulación, invaden el hígado, pulmones cerebro etc. (C:
  11. 11. FACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD PARASITARIA Exposición y dosis infecciosa Penetración barreras anatómicas Replicación Lesión tisular / celular Alteración, evasión e inactivación en defensa del huésped Se adhiere a la pared intestinal por medio de un factor de adherencia de lectina. Consume eritrocitos y otras celulas somaticas. Es capaz de lisar leucocitos y evadir la lisis mediada por complemento
  12. 12. Cultivo: Medio de Boeck y Drbohlav, a base de huevo y solución salina. Las coloraciones se realizan con: 1. Lugol. 2. Tionina. 3. Hematoxilina férrica. 4. Tricrómica.
  13. 13. Agente de la amebiasis intestinal:  Formación de úlceras a nivel de la mucosa con forma de “botella”.  Afectan principalmente al ciego, colon ascendente, sigmoides y recto.  Presenta síntomas de disentería clásica (Diarrea muco-purulenta y sanguinolentas) Cuadros Clínicos:
  14. 14. Las amebas pueden trasladarse hasta el hígado y menos frecuentemente a otros órganos como pulmones, bazo, riñones y tejido subcutáneo.
  15. 15. También pueden producirse ulceraciones cutáneas en zonas peri-anales y genitales.
  16. 16. AMEBAS NO PATÓGENAS INTESTINALES  Entamoeba hartmanni: Muy parecida a E. histolytica. Se diferencia por el tamaño de sus formas quísticas que puede ser inferior a 10 micras. La forma trofozoítica oscilan 4 y 12 micras, con movimientos activos y direccionales.
  17. 17. Posee 1 a 4 núcleos. Presenta bacterias y diversos materiales en su interior. Pero nunca existen glóbulos rojos en el citoplasma. Los cuerpos cromatoidales son ovoides y alargados. Su acción patógena es nula.
  18. 18.  Entamoeba coli: Mide 15 a 50 micras. Sus seudópodos son de base ancha, granulosos y romos, se forma con lentitud, le confiere una movilidad perezosa. Posee 1 a 8 núcleos.
  19. 19.  Entamoeba dispar: morfológicamente indistinguible de E. histolytica  Endolimax nana: tamaño de 6 a 15 micras. Sus seudópodos hialinos, romos, de formación rápida. Posee 1 a 4 núcleos.
  20. 20.  Iodamoeba butschlii: Mide 5 a 20 micras con seudópodos y movimientos similares a la E. nana.  Posee un solo núcleo. No posee glóbulos rojos en el citoplasma.
  21. 21.  Entamoeba gingivalis: No forma quistes. Su trofozoíto mide 12 a 35 um. Sus movimientos son rápidos y activos. Fagocitan bacterias y restos celulares.
  22. 22. AMEBAS DE VIDA LIBRE  Existen numerosas amebas de vida libre habitantes de las aguas, lagos, arroyos y ríos, incluso algunas pueden habitar en piscinas cloradas.  Los agentes de meningoencefalitis son: Géneros Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia.
  23. 23.  Distribución geográfica: Se han descrito casos de amebas de vida libre en todo el mundo, con una baja frecuencia.  Morfología y ciclo biológico:  Naegleria fowleri: desarrolla trofozoítos, forma flagelada y quistes. Los trofozoítos observados en LCR. presenta la forma ameboidea. Miden 10 a 35 um predominando las formas pequeñas.
  24. 24.  Acanthamoeba culbertsoni: también desarrolla trofozoítos y quiste en la vida libre. Los trofozoítos miden alrededor de 20um.  Acanthamoeba antronyxis: es de mayor tamaño, 26 a 60 um. Los quistes miden de 14 a 25 um de forma bicóncava y presentan endoquistes estrellados.
  25. 25.  Mecanismo de transmisión: N. fowleri se adquiere bañándose en agua contaminadas. La mucosa nasal es la vía de penetración y por medio del nervio olfatorio llega a las meninges.
  26. 26. Las infecciones por Acanthamoeba es probable que el agua y aún el polvo puedan vehiculizar las formas vegetativas y quistes infecciosos.
  27. 27. CUADRO CLÍNICO Meningoencefalitis producida por Naegleria: pacientes jóvenes que luego de 3 a 7 días de bañarse en aguas contaminadas hacen un cuadro de cefalalgia, nauseas vómitos fiebre y signos meníngeos habitualmente fatal. LCR purulento debido a la presencia de Neutrofilos, aumento de proteínas y baja cifra de glucosa . Las amebas se ven mejor en fresco aunque pueden confundirse con macrófagos móviles, así que debe recurrirse a coloraciones especiales para identificación
  28. 28. Meningoencefalitis producida por Acanthamoeba: afectan principalmente a personas con trastornos inmunitarios. Va precedido generalmente por un cuadro de bronconeumonía aguada a continuación del cual se produce la patología denominada meningoencefalitis granulomatosa amebiana, la cual es mas lenta que la producida por N fowleri. Se describe también localizaciones en páncreas y piel. Se a identificado a A. poliphaga y A. castellani en ulceras de corneas, queratoconjuntivitis y uveítis. El LCR presenta alteraciones similares a la Meningoencefalitis producida por Naegleria excepto que el predominio celular es a base de linfocitos.
  29. 29. DIAGNÓSTICO: Comprobación de amebas en el LCR. Examen en fresco. Examen de coloreados. Propiedad de producir flagelos en agua. Para diferenciación de especies IF e inmunoperoxidasa
  30. 30. BALANTIDIUM COLI Reino: protista Phylum: ciliophora Clase: litostomatea Orden: vestibuliferida Familia: balantiididae Genero: balantidium Especie: B. coli Nombre cientifico: Balantidum coli
  31. 31. Distribución geográfica: descrito en todo el mundo. En el Paraguay se lo ha encontrado en varias oportunidades. Su frecuencia es de 1 cada 10.000 exámenes de heces. Morfología: TROFOZOITO ovalado diámetro de 50 a 200 micras Rodeado de cilios 2 polos 2 núcleos QUISTE  Redondeado diámetro de 40 a 60  Doble membrana  Se resalta el núcleo
  32. 32. TROFOZOIT O QUISTE
  33. 33. FISIOLO GÍA  Ingresa por vía digestiva por agua o alimentos  En el estomago se disuelve la capa externa del quiste  Se reproducen por división binaria  La localización de los trofozoitos se de en el intestino grueso
  34. 34. FACTORES DE VIRULENCIA  Plasticidad del trofozoito  Cilios que provocan movimientos de rotación  Hialuronidasa
  35. 35. EPIDEMIOLOGIA
  36. 36. CICLO DE VIDA  El ciclo vital es simple y comprende  La ingestión de quistes infecciosos  La exquistación  La invasión de los trofozoitos  En el tapizado mucoso del intestino grueso  El ciego  El íleon terminal
  37. 37. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  38. 38. DIAGNÓSTICO
  39. 39. Trofozoito B.coli tincion Hematoxilina 500x Trofozoito B. coli en fresco 1000x MICROSCOPÍA
  40. 40. Trofozoito B.coli tinción hematoxilina- eosina Quiste B. coli en fresco
  41. 41. CASO CLÍNICO: Varón homosexual de 45 años, consultó inicialmente por fiebre intermitente seguida de dolor en el cuadrante superior derecho con diarrea. Los análisis de heces demostraron sangre oculta y leucocitos. Se realizó una colonoscopia y se detectaron múltiples úlceras bien definidas en el recto y colon. El diagnóstico de colitis amebiana se confirmó mediante la identificación de numerosos trofozoítos en la biopsia del colon. El estudio ecográfico del abdomen demostró una gran masa heterogénea en el hígado, compatible con un absceso. El drenaje percutáneo del mismo obtuvo pus de aspecto achocolatado y el estudio de una biopsia del margen del absceso mostró material necrótico con presencia de amebas, sugiriendo infección por Entamoeba histolytica.
  42. 42. El paciente recibió metronidazol para erradicar las amebas de la luz. La anamnesis obtenida con posterioridad indicó que había viajado a Tailandia 2 meses antes de debutar la enfermedad. La serología para VIH era también positiva. El paciente mejoró rápidamente con tratamiento antiamebiano y fue dado de alta con antiretrovíricos. Este caso ilustra que la amebiasis invasiva, como este absceso hepático con colitis por amebas, se puede asociar a la infección por VIH.

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