La malaria o paludismo es una enfermedad ocasionada por el parasito plasmodium vivax, plasmodium malarie.

1. Escuela Superior de Tlahuelilpan.
Área Académica de Medicina.
Microbiología y Parasitología Medica.
Alumno: Juan Andres Lopez
Ugalde.
Dr. Zenaido Hernández
Cerón.

2. La infección conocida como malaria es causada por
protozoarios del género Plasmodium.
Vector
Mosquito hembra
“Anopheles”.
De las 150 especies de Plasmodium solo 4
son patógenas para el ser humano:
 P. falciparum.
 P. vivax.
 P. ovale.
 P. malarie.
Se caracteriza por paroxismo febriles, anemia y
esplenomegalia.
Además de su reemergencia, existe resistencia a los
fármacos antimalaricos.

3. OMS
 Estima que 3.2 mil millones de personas se encuentran en riesgo de
infección y de sufrir la enfermedad en 97 países.
 Mortalidad de alrededor de 500 000/año.
P. falciparum es la causa
principal de las
defunciones anuales y
contribuye a muchas
otras defunciones,
principalmente de niños
pequeños, en asociación
con otras patologías.

4. En México.
En México, hasta la mitad del
siglo pasado, con un promedio
anual de 24 000 y 2.4
millones de casos, la malaria
se hallaba entre las cinco
primeras causas de muerte.

5. Anopheles pseudopunctipennis
An. albimanus
An. darlingi
An. punctimacula

7. Picadura del mosquito
Anopheles.
Transfusión sanguínea o
picadura con agujas
infectadas.
En mujeres embarazadas, más
vulnerables, principalmente
ante infecciones por P.
falciparum, puede presentarse
paludismo severo, parto
prematuro, aborto y
transmisión congénita.

8. Tradicionalmente se han descrito
cuatro formas de Plasmodium que
afectan al hombre:
• Plasmodium falciparum, vivax, ovale
y malariae.
• Recientemente se ha descubierto
que el Plasmodium knowlesi,
originario de los primates, puede
infectar a humanos, especialmente
en la zona de Malasia y Borneo

10. Fase sexual o esporogonia
Una a tres semanas en condiciones favorables.
• P. vivax y P. falciparum completan su desarrollo en el
mosquito en 7 a 14 días.
• P. ovale necesita más días.
• P. malariae requiere 3 semanas o más
1. Ingestión de los gametocitos provenientes de una persona.
2. Microgametocito emite de 4 a 6 flagelos móviles, cada uno conteniendo una
porción de cromatina nuclear.
3. Exoflagelación  Migran los flagelos al microgametocito y lo fecundan 
Macrogameto.
4. Cigoto  20 min  Ooquineto  atraviesa el intestino del mosquito  Ooquiste.
5. Crece, se alarga y se vacuoliza, adopta forma de huso  Esporozoito.
6. Esporzoito se almacena el la glándulas salivares del mosquito.

11. Fase asexual o esquizogonia.
Inyección de esporozoítos con la secreción salival del
mosquito hembra.
1. Hepático.
2. Eritrocitario
Exoeritrocitario o
hepático.
1. Invasión de los hepatocitos.
2. En un periodo de más de cuatro semanas los
esporozoítos se transforman en esquizontes.
3. Con la ruptura del esquizonte se liberan
merozoitos exoeritrocitarios hacia el torrente
sanguíneo.
4. Lisis de la célula y liberación de merozoitos
exoeritrocitarios.
Sólo en la infección por P.
vivax y P. ovale algunos
esquizontes pueden
permanecer inactivos como
hipnozoitos
La fase exoeritrocítica como en el caso
de P. vivax y P. malariae, lo cual es
paralelo al desarrollo eritrocítico,
persistiendo así la fase exoeritrocítica,
dando lugar a períodos
latentes y recurrencia llamados
períodos de esquizogonia hepática
secundaria.

12. La duración de la fase exoeritrocítica varía con la
especie de parásito.
Parasito Días Cantidad de merozoitos
P. vivax 8 dias 10, 000
P. falciparurm 5-7 dias 40, 000
P. malarie 15 dias 75 – 18, 600
P. ovale 9 días 15, 000
Muchos de los merozoitos liberados son destruidos,
pero un número significativo se une a receptores
específicos de las células rojas, penetrando su
membrana celular e iniciando su desarrollo y el ciclo
eritrocítico asexual.

13. Eritrocitario.
Parasito Tipo de células que infecta
P. vivax Reticulocitos
P. falciparum Todas las celulas sanguíneas
P. malarie Eritrocitos maduros
1. La primera forma que aparece dentro del eritrocito es el trofozoito “en
forma de anillo”.
2. Éste crece y toma forma ameboide o de banda y esto coincide con la
destrucción de la hemoglobina.
3. El parásito se hace activamente ameboide, y en 8 a 10 horas aparecen
gránulos de pigmento (producto del catabolismo) en la periferia del
parasito; éste sufre cambios internos durante 8 a 12 horas para
prepararse para la etapa de esporulación.
4. La cromatina se distribuye en finos gránulos y el pigmento se colecta en
masas  Esquizonte inmaduro.
5. Los organismos se dividen en un número de 16 a 32 merozoitos 
Esquizonte maduro.
P. Vivax  gránulos de Schüffner
P. Falciparum  puntos de Maurer

14. 6. Se rompe el eritrocito.
7. Se liberan los merozoitos que pueden infectar a nuevos
eritrocitos o ser destruidos por los linfocitos.
Esta fase asexual y la ruptura del esquizonte, están asociados
con la fiebre periódica.
Parasito Duración.
P. vivax 48hrs
P. falciparum 48 hrs
P. malarie 72 hrs
P. ovale 48 hrs
Después que la infección se establece, algunos merozoitos
no continúan el ciclo asexual, sino que se diferencian a
formas sexuales llamadas gametocitos, tanto masculino
(microgametocito) como femenino (macrogametocito).

19. La longevidad de P. falciparum es más corta y la
de P. malariae tarda más, por la duración del ciclo
exoeritrocitario
P. vivax necesita tres veces más lactato y dextrosa
que P. falciparum. Los elementos nutritivos los
toman de la sangre y tejidos del hospedero. La
hemoglobina se transforma en globulina y
hematina, que origina el pigmento palúdico. Las
proteínas del eritrocito se desdoblan y casi la
mitad de sus aminoácidos son sintetizados por el
plasmodio. El parásito necesita carbohidratos,
proteínas, grasas, metionina, ribloflavina y ácidos
p-aminobenzoico, pantoténico y ascórbico

20. En cuanto a los hematíes humanos, es posible que las variaciones de la concentración de
trifosfato de adenosina (ATP)  Afecta directamente al desarrollo de los trofozoitos de P.
falciparum.
La baja concentración de ATP (asociación posiblemente a la ß-talasemia) puede ser uno
de los factores genéticos selectivos que determinan la relativa resistencia de ciertos
grupos raciales al paludismo por P. falciparum.
Deficiencia hereditaria de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (G6FD) eritrocítica puede
constituir una protección contra los posibles efectos letales del paludismo por P.
falciparum

21. Morfología
Esporozoito.
• Membrana externa gruesa.
• Extremidad apical: Anillos
polares y un conoide.
• Es posible que cada especie
tenga un número
característico de
microtúbulos.
• Citostoma  Micropilo.
• Núcleo redondeado.

22. Morfología
Merozoito.
Al cabo de 50 horas de crecimiento los merozoitos
empiezan a brotar en la superficie de los
pseudocitómeros
La ultraestructura de los merozoitos
consiste en un ápice de tres anillos
con un conoide, orgánulos pares y
otros corpúsculos densos, una
mitocondria que envuelve a un
corpúsculo sólido, microtúbulos
subpeliculares y una película de
doble capa interrumpida por un
citostoma no funcional.

23. Morfología
Trofozoitos
En P. falciparum y P.
malariae los eritrocitos no
aumentan el tamaño, cosa
que ocurre con P. vivax. Al
crecer (trofozoitos adultos)
se alimentan de
hemoglobina que al no
metabolizarse
completamente deja
residuos de globina, de una
hematina ferroporfirina

24. Morfología
Esquizonte
Los merozoitos extraeritrocíticos jóvenes siguen creciendo y se
convierten en esquizontes maduros cuando el núcleo se ha
dividido y rodeado de protoplasma  produce los merozoitos.
(16 a 24 en P. falciparum, 16 a 18 en P. vivax y de 8 a 10 en P. malariae)
El ritmo de la esquizogonia eritrocítica es característica en cada especie:
24 horas en P. falciparum, 48 horas en P. vivax y 72 horas en P. malariae;
en P. falciparum
Después de 2 a 3 generaciones eritrocíticas, algunos merozoitos
intracelulares en vez de convertirse en esquizontes se transforman en
gametocitos

25. Morfología
Gametos
Presentan una membrana con tres capas y un nucléolo denso en el
interior del núcleo.
Los macrogametocitos y
microgametocitos poseen
características según las
especies; pueden tener una
forma típica de media luna o de
banano en P. falciparum,
esféricos en P. vivax y P.
malariae.

47. La OMS recomienda los tratamientos
combinados basados en la artemisinina (TCA).
1. arteméter + lumefantrina
2. artesunato + amodiaquina
3. artesunato + mefloquina
4. artesunato +
Sulfadoxina/pirimetamina
5. dihidroartemisinina + piperazina
La duración recomendada del TCA es de tres días, esto
cubre dos ciclos asexuales del parásito y asegura que solo
quede una pequeña parte en sangre, la cual será eliminada
por el fármaco combinado de larga duración.
Paludismo no complicado

48. Dosis total de 5-24 mg/kg peso de arteméter y 29-144
mg/kg peso de lumefantrina, en dos veces al día durante
tres dias
Dosis de 4 (2-10) mg/kg peso al día de artesunato y 10 (7.5-
15) mg/kg peso al dia de amodiaquina, una vez al día
durante tres días
Dosis de 4 (2-10) mg/kg de peso al día de artesunato y 8.3
(5-11) mg/kg peso al día de mefloquina, una vez al día
durante tres días
1. arteméter + lumefantrina
3. artesunato + amodiaquina
2. artesunato + mefloquina

49. Dosis de 4 (2-10) mg/kg de peso al dia de artesunato
durante tres días y una sola administración de, al menos,
25/1.25 (25-70/1.25-3.5) mg/kg de peso de
sulfadoxina/pirimetamina administrado en una sola dosis.
Dosis de 4 (2-10) mg/kg peso al día de dihidroartemisinina
y 18(16-27) mg/kg peso al día de piperazina adminisitrado
en una sola toma al día en adultos y niños con peso igual o
superior a 25 kg. En el caso de niños con un peso inferior a
25 kg, la dosis recomendada es de 4 (2.5- 10) mg/kg peso
al dia de dihidroartemisinina y 24 (20-32) mg/kg peso al
día durante tres días.
4. artesunato + Sulfadoxina/pirimetamina
5. dihidroartemisinina + piperazina

50. Para tratar el paludismo grave, los antipalúdicos se
administrarán por vía parenteral durante un mínimo
de 24 horas, aunque el paciente tolere medicación
oral antes.
Tras esto, se administrará al
paciente una tanda completa
del TCA