Parasitos

Protozoos intestinales,
urogenitales, sanguíneos y
tisulares
4°C
Lucero Cañedo Amaya
Leydi Burgos Montero

Protozoarios intestinales y
urogenitales
1. Amebas
2. Giardia
3. Trichomonas
4. Cystoisospora
5. Cryptosporidium
6. Cyclospora
7. Microsporidium

Amebas: generalidades
-Microorganismos unicelulares primitivos.
-Su ciclo vital se divide en 2 fases:la fase de crecimiento
con movilidad activa (trofozoíto) y la fase quiescente
resistente e infecciosa (quiste).
-Replicación por fision binaria.
-La motilidad se logra a través de la extensión de un
seudópodo («falso pie»).
-La mayoría son microorganismos comensales
-Los trofozoítos amebianos permanecen móviles de
forma activa tanto tiempo como el entorno sea
favorable.
-La forma quística se desarrolla cuando la temperatura
ambiente o la humedad descienden.

Entamoeba histolytica: Fisiología y estructura
-Las formas quísticas y los trofozoítos de E.
histolytica se detectan en las muestras fecales.
-Pueden observarse trofozoítos en las criptas
del intestino grueso.
-En heces recientes pueden observarse
trofozoítos móviles, mientras que en las heces
formadas los quistes constituyen, con
frecuencia, las únicas formas que se reconocen.

Entamoeba histolytica: Patogenia
-Después de ser ingeridos, los quistes pasan a través
del estómago, donde la exposición al ácido gástrico
estimula la liberación del trofozoíto patógeno en el
duodeno.
- Los trofozoítos se dividen y provocan una extensa
necrosis local en el intestino grueso (se atribuye a la
producción de citotoxinas).
-Adhesión inhibida por la galactosa es necesaria para
que se produzcan la citólisis y la necrosis.
-Alteración letal de la permeabilidad de membrana
celular, aumento irreversible de las concentraciones
intracelulares de calcio.

Entamoeba histolytica: Patogenia
Posible infección hacia
la cavidad peritoneal
Afectación secundaria
de otros órganos
Las amebas se encuentran únicamente en los ambientes donde existe
una presión de oxígeno reducida debido a que los protozoos son
destruidos por las concentraciones ambientales de oxígeno
Se emplea la unión a lectina, el análisis de cimodemo, el
análisis genómico del ácido desoxirribonucleico (ADN) y la
tinción con anticuerpos monoclonales específicos como
marcadores para identificar las cepas invasivas de E.
histolytica.
La especie PATOGENA es E. histolytica y las especies no
patógenas son E. dispar y E. moshkovskii.

Epidemiología
-Localizada en áreas frías como Alaska (EE.UU del 1-2%),
Canada y Europa oriental, su incidencia es máxima en las
regiones tropicales y subtropicales que presentan
deficiencias sanitarias y aguas contaminadas.
-Trofozoítos no sobreviven al ambiente externo ni al
ingerirse, el quiste transmiten la enfermedad (puede ser
por prácticas sexuales anales-orales, amebiasis cutanea)
-Las moscas y las cucarachas pueden actuar también
como vectores.
-Infecciones por aguas residuales contaminan otros
reservorios de agua que se usan como regadíos.

Enfermedades clínicas
Amebiasis intestinal o amebiasis
extraintestinal
Asintomáticos Escasa virulencia
Infectados por la
formas no invasivas
E. dispar y E.
moshkovskii
Son eliminados en
las muestras fecales
sin sintomatología
Sintomas
Dolor abdominal,
cólicos y colitis con
diarrea o con sangre
Extraintestinal:hay
fiebre, leucocitosis,
escalofríos)

Diagnóstico de laboratorio
-Quistes en las heces (poco sensible) y de los trofozoítos en los
tejidos es diagnóstica de una infección amebiana.
- Múltiples muestras fecales.
- La amebiasis extraintestinal se diagnostica en ciertas ocasiones
mediante la utilización de técnicas de diagnóstico por imagen del
hígado u otros órganos.
-Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y en sondas de
ADN para la detección de cepas patógenas de E. histolytica
(frente a cepas no patógenas de E. dispar y E. moshkovskii).

Tratamiento, prevención y control
La amebiasis aguda fulminante se trata con metronidazol,
seguido de yodoquinol, furoato de diloxanida o
paromomicina.
El portador asintomático puede erradicarse con
yodoquinol, furoato de diloxanida o paromomicina
Medidas sanitarias adecuadas y la formación acerca de las
vías de transmisión: cloración y el filtrado de los suministros
de agua, lavar frutas y verduras, hervir agua.

Flagelados: generalidades
-Giardia lamblia (duodenalis/intestinalis), Dientamoeba
fragilis y Trichomonas vaginalis.
-Comensales no patógenos, como Chilomastix mesnili
(entérico) y Trichomonas tenax (oral).
-No se ha descrito el estadio de quiste en especies
pertenecientes
a los géneros Trichomonas o Dientamoeba.

Giardia lamblia (G. duodenalis; G. intestinalis)
Fisiología y estructura
PatogeniaTofozoíto y quiste en muestras
fecales
Se inicia mediante la ingesta de
quistes. La dosis infecciosa mínima
para el ser humano está estimada
en 10-25 quistes. El ácido del
estómago estimula la rotura del
quiste, con la liberación de
trofozoítos en el duodeno y el
yeyuno,su unión por ventosa ventral
en forma de disco.

Giardia lamblia (G. duodenalis; G. intestinalis)
Epidemiología Enfermedades
clínicas
-La giardiasis se adquiere por
el consumo de agua
contaminada no tratada
adecuadamente o vía fecal-
oral o anal-oral.
-En «entornos salvajes»:
riachuelos, lagos y zonas
montañosas.
-Atención al lavado de manos
y al tratamiento
Sintomática:comprende desde
la diarrea líquida y
fétida,espasmos abdominales,
flatulencia y esteatorrea, a
veces con sangre o pus en las
heces, hasta un síndrome de
malabsorción.
Incubación: 1 y 4 semanas
-Puede ser asintomática

Giardia lamblia: Diagnóstico y tratamiento
Diagnóstico Tratamiento
-Detectar en las muestras frescas los
microorganismos, al día.
-Debe recogerse una muestra fecal al día
durante 3 días.
-También hay aspirado duodenal, Entero-
Test o prueba del cordón o biopsia de la
porción proximal del intestino delgado o
pruebas inmunológicas.
Fármaco: es el metronidazol o la
nitazoxanida, si bien la furazolidona, etc.
-Evitar el consumo de agua y alimento
contaminados, especialmente en viajeros
y aficionados a las actividades al aire
libre.
-Ebullición del agua potable que se recoja
en riachuelos y lagos, y filtrarla.

Trichomonas vaginalis
No es un protozoo intestinal, sino la causa de
infecciones urogenitales. Motilidad por: cuatro
flagelos de este flagelado y la corta membrana
ondulante T. vaginalis existe únicamente en la
forma trofozoíto.
Epidemiología
Distribución mundial; las relaciones sexuales
son el principal modo de transmisión.
fómites (artículos de aseo,
ropa), los niños pueden
infectarse al atravesar el
canal del parto de la madre. -
La prevalencia de este
flagelado en los países
desarrollados es de un 5-
20% en mujeres y de un 2-
10% en varones.

Trichomonas vaginalis
Enfermedades
clínicas
Diagnóstico de
laboratorio
Tratamiento y prevención
Mujeres: asintomáticas
o escaso y acuoso flujo
vaginal. Vaginitis: inflamación
con erosión del revestimiento
epitelial que se asocia a picor,
quemazón y disuria.
Hombres: portadores
asintomáticos, reservorios de
la infección para la mujer, pero
pueden tener uretritis,
prostatitis a veces.
Busqueda (microscopio) de
trofozoítos.Pueden examinarse
los frotis teñidos (Giemsa,
Papanicolaou) o no teñidos.
-Cultivo del microorganismo
(sensibilidad del 93%) y tinción
con anticuerpos monoclonales
fluorescentes (sensibilidad del
86%).
-Sonda de ácidos nucleicos.
Fármaco:metronidazol. Tratamieto
de los dos miembros de la pareja
para evitar la reinfección.
-(FDA) ha aprobado el tinidazol
tratamiento de la tricomoniasis en
adultos;para casos que no
responden al metronidazol.
La higiene personal, evitar compartir
artículos de aseo y ropa, práctica de
relaciones sexuales seguras.

Sporozoa (Coccidia): generalidades
-Los esporozoos son un grupo muy amplio llamado Apicomplexa
o Coccidia; todos los esporozoos muestran características
típicas, especialmente la existencia de reproducción asexual
(esquizogonia) y sexual (gametogonia).
-La mayoría de los miembros del grupo comparten también
hospedadores alternativos; por ejemplo, en el paludismo, los
mosquitos albergan el ciclo sexual y el ser humano, el asexual.
-Los coccidios pertenecen a los géneros Cystoisospora (antes
conocido como Isospora), Sarcocystis, Cryptosporidium y
Cyclospora.

Cystoisospora (antes Isospora) belli
Fisiología y estructura ● La gametogenia es el
ovoquiste
● Se desarrolla en el
epitelio intestinal
Epidemiología
● Distribuidos por todo el
mundo, aunque se detectan
de forma infrecuente en las
muestras fecales.
● Gran afección provocada por
los miembros de este género
en los pacientes con síndrome
de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA).
● La infección por este
microorganismo se desarrolla
como consecuencia de la
ingesta de agua o alimentos
contaminados o por contacto
sexual anal-oral.

Cystoisospora (antes Isospora) belli
Enfermedades
clínicas
Diagnóstico de
laboratorio
Tratamiento y
prevención
● Infectados pueden ser
portadores asintomáticos o
tener una enfermedad
intestinal leve a grave.
● Con gran frecuencia la
giardiasis, con un síndrome de
malabsorción: heces fétidas y
de escasa consistencia.
● Puede observarse diarrea
crónica con pérdida de peso,
anorexia, malestar y fatiga,
aunque es difícil separar esta
presentación de la enfermedad
subyacente del paciente.
● El examen minucioso del
sedimento de las heces
concentradas y la tinción especial
con yodo o un método modificado
para microorganismos ácido-
alcohol resistentes revela la
presencia del parásito
● La biopsia de intestino delgado
se ha utilizado para establecer el
diagnóstico cuando los
resultados de las pruebas de las
muestras fecales son negativos
● El fármaco: trimetoprima-
sulfametoxazol, con la
combinación de pirimetamina y
sulfadiazina como alternativa
aceptable. La prevención y el
control se basan en el
mantenimiento de la higiene
personal y unas condiciones
sanitarias adecuadas y en evitar el
contacto sexual anal-oral.

Cryptosporidium:Fisiología y estructura
-El ciclo vital de las especies de Cryptosporidium es el habitual de
los coccidios, como lo es la enfermedad intestinal,
-La especie difiere en la localización intracelular del microorganismo
en las células epiteliales.
-Se encuentran dentro del borde en cepillo del epitelio intestinal. Los
coccidios se unen a la superficie de las células y se replican mediante
una serie de procesos (merogonia, gametogonia, esporogonia) que
conducen a la producción de nuevos ovoquistes infecciosos.
-Tras la esporogonia, los ovoquistes maduros pueden abandonar la
forma quística dentro del aparato digestivo del hospedador, con la
consiguiente infección de nuevas células, o pueden ser excretados
hacia el entorno.

Cryptosporidium: Epidemiología
-De distribución universal.
-La infección se describe en una amplia variedad de animales, como
mamíferos, reptiles y peces. Existen al menos 16 especies distintas de
Cryptosporidium; sin embargo, C. hominis y C. parvum son las que con
más frecuencia infectan a las personas.
-La transmisión de la criptosporidiosis a través del agua no se encuentra
bien documentada como vía importante de infección.
-Diseminación por zoonosis a partir de reservorios animales hacia el ser
humano y la transmisión de una persona a otra mediante las vías fecal-oral
y anal-oral (centros de día y piscinas municipales).
-Los manipuladores de animales y los homosexuales presentan un elevado
riesgo de contraer la infección.

Cryptosporidium: Enfermedades clínicas
Portador asintomático Enterocolitis leve
Diarrea líquida sin
sangre
Pacientes con
SIDA
50 o más deposiciones
por día.
*Remisión espontánea después
de un promedio de 10 días*.

Cryptosporidium:Diagnóstico de laboratorio
● Cryptosporidium en las muestras fecales no concentradas de
pacientes inmunodeprimidos con diarrea.
● Los ovoquistes: mediante la técnica de flotación centrífuga con
sulfato de zinc modificada o mediante el procedimiento de
flotación con azúcar de Sheather.
● Teñidas con el método de ácido-alcohol resistencia
modificado o bien por inmunofluorescencia indirecta.
● Pruebas de enzimoinmunoanálisis e inmunocromatografía para
detectar antígenos fecales.
● Debe examinarse un mínimo de tres muestras fecales. Las
pruebas serológicas para el diagnóstico y el control de las
infecciones están aún en fase de investigación, por lo que no se
encuentran ampliamente disponibles.

Cryptosporidium:Tratamiento, prevención y
control
● No se ha desarrollado ningún tratamiento eficaz para el control de las
infecciones por Cryptosporidium en los pacientes inmunodeprimidos.
● La espiramicina puede ayudar a controlar la diarrea en algunos pacientes en
estadios precoces del SIDA
● La FDA ha autorizado la administración de nitazoxanida para el tratamiento de
la criptosporidiosis en pacientes inmunocompetentes de más de 12 meses
de edad, pero todavía no ha autorizado su uso para el tratamiento de la
criptosporidiosis en los pacientes inmunodeprimidos.
● El tratamiento consiste, principalmente, en medidas de soporte para restaurar la
gran pérdida de líquidos derivada de la diarrea líquida,higiene personal y la
sanidad, agua tratada,evitar las actividades y relacionessexuales de alto riesgo.

Cyclospora:Fisiología y estructura
Hasta el momento se ha identificado
una única especie capaz de infectar al ser
humano, C. cayetanensis.
Por ovoquistes esporulados que
sufre un proceso de exquistación en la luz
del intestino delgado, liberando
esporozoítos.
Los esporozoítos infectan células para
formar merozoítos de tipo I, que a su vez
dan lugar a merozoítos de tipo II.
Los merozoítos de tipo II se diferencian
en las células de la mucosa en formas
sexuadas, los microgametocitos y los
macrogametocitos
El macrogametocito es fertilizado por el
microgametocito y produce un cigoto.
se forma ovoquistes, son excretados en el
entorno como ovoquistes no esporulados.
se observa en el interior de las vacuolas del
citoplasma de las células epiteliales del yeyuno y su
presencia se asocia a cambios inflamatorios, atrofia
de las vellosidades e hiperplasia de las criptas.

Cyclospora: Epidemiología
● Por todo el mundo e infectan a reptiles, aves y
mamíferos.
● se adquiere por consumo de agua contaminada.
● La prevalencia de la infección (sintomática y
asintomática) es de un 2-18% en las áreas endémicas y
de un 0,1-0,5% en los países desarrollados.
● son resistentes a la cloración y no se detectan,facilidad
a través de los métodos utilizados habitualmente para
garantizar la seguridad de los suministros de agua
potable.

Cyclospora: Enfermedades clínicas
● Las manifestaciones clínicas de la ciclosporiasis se
asemejan a las de la criptosporidiosis y comprenden
náuseas leves, anorexia, espasmos intestinales y
diarrea líquida.
● Tambien: fatiga, malestar, flatulencia y abotargamiento.
● Individuos con inmunodeficiencia:(infectados por VIH),
la enfermedad clínica suele ser prolongada y grave y se
asocia a un elevado índice de recidivas. En dos
pacientes con SIDA se ha descrito la infección de las
vías biliares por Cyclospora.

Cyclospora: Diagnóstico de laboratorio
● Detección microscópica de los ovoquistes en las heces.
● Los ovoquistes pueden detectarse mediante la exploración
con microscopio óptico de material fecal no teñido (en
fresco).
● Los ovoquistes pueden concentrarse con la técnica de
flotación centrífuga con sulfato de zinc modificada o con el
procedimiento de flotación con azúcar de Sheather.
● Presencia de rosa moteado o rojo intenso
● No existen técnicas de diagnóstico inmunológico.

Cyclospora: Tratamiento, prevención y
control
● Tratamiento con trimetoprima-sulfametoxazol se ha
demostrado en algunos casos aislados, en un amplio
estudio abierto de pacientes infectados por VIH y en un
estudio controlado por placebo.
● Infección por Cyclospora es difícil de evitar
● Tratamiento de los suministros de agua mediante cloración
y filtración continúa siendo una práctica razonable.
● La higiene personal y la mejora de las condiciones
sanitarias.

Microsporidium
Los microsporidios son:
● parásitos intracelulares obligados
● nucleados
● unicelulares
● considerados microorganismos eucariotas primitivos
Presencia de ribosomas
parecidos a los de los procariotas
Ausencia aparente de
mitocondrias, peroxisomas
y membranas de Golgi
verdaderas.
● Presencia de quitina en
la pared de la espora
● Identificación de un
gen mitocondrial
HSP70
● el análisis filogenético de genes que
codifican la b-tubulina, la subunidad grande
de la ARN polimerasa II, los factores de
elongación de la traslocación EF-1 alfa, EF-
2 y la glutamil sintasa.
● E. bieneusi y E. intestinalis son las dos causas más frecuentes de
enfermedad entérica.

Patogenia
Tras la esporogonia, las esporas maduras que contienen el
esporoplasma infeccioso pueden ser excretadas al exterior,
perpetuando, de este modo, el ciclo vital del microorganismo.
Infección por
ingesta
En el duodeno el esporoplasma y
su material nuclear son inyectados
a una célula adyacente del
intestino delgado.
En el interior del
hospedador, los
microsporidios se
multiplican
extensamente en una
vacuola parasitófora
o de forma libre en el
citoplasma.
La multiplicación intracelular
incluye una fase de divisiones
repetidas mediante fisión
binaria (merogonia) y una fase
que culmina en la formación
de esporas (esporogonia).
Los parásitos se diseminan de una
célula a otra provocando la
muerte celular e inflamación local.
Los microsporidios en su
conjunto son capaces de
infectar cualquier órgano del
ser humano
1
2
6
43
5

Epidemiología
● E. bieneusi y E. (S.) intestinalis provocan diarrea crónica en los pacientes con
SIDA.
● Algunas especies de los géneros Trachipleistophora y Nosema provocan
miositis en los pacientes inmunodeprimidos.
● Los parásitos de Nosema originan queratitis localizada, así como infección
diseminada en niños con inmunodeficiencia grave.
● Los patógenos pertenecientes al género Microsporidium y E. hellem provocan
infección en la córnea en el ser humano.
● La transmisión se produce probablemente por la ingesta de esporas que se han
eliminado por la orina y las heces de los animales o individuos infectados.

La infección intestinal provocada por E. bieneusi en los pacientes con SIDA se caracteriza
por:
● una persistente y debilitante diarrea similar a la observada en pacientes con
criptosporidiosis, ciclosporiasis y cistisosporiosis.
Las manifestaciones clínicas van desde
● un dolor ocular localizado y pérdida de visión (géneros Microsporidium y Nosema)
● hasta alteraciones neurológicas y hepatitis (E. cuniculi)
● y un cuadro más generalizado de diseminación, con fiebre,vómitos, diarrea e
hipoabsorción (género Nosema).
La infección diseminada por A. connori afecta a:
● los músculos del estómago, el intestino, las arterias, el diafragma, el corazón
● las células parenquimatosas del hígado, los pulmones y las glándulas suprarrenales.

● Detección de los microorganismos en el material de biopsia y mediante el examen con el
microscopio óptico del líquido cefalorraquídeo y de la orina.
● Las esporas pueden observarse con las técnicas de tinción de Gram (grampositivos), ácido-alcohol
resistencia, ácido peryódico de Schiff, inmunoquímicas, tricrómica modificada y Giemsa.
● Técnica de tinción basada en cromótropos para la detección mediante microscopio óptico de las
esporas de E. bieneusi y E. (S.) intestinalis en las heces y los aspirados duodenales.
● La microscopia electrónica se considera el método de referencia para el diagnóstico de
confirmación de la microsporidiosis y la identificación del género y la especie.
● Pueden utilizarse métodos moleculares para identificar el género y la especie del microorganismo
infeccioso.

● Administración oral de albendazol.
○ Tratamiento de elección para la microsporidiosis intestinal,
ocular y diseminada. Sólo es activo parcialmente frente a E.
bieneusi.
● La fumagilina se ha utilizado con éxito frente a especies del
género Encepha litozoon y frente a V. corneae in vitro y en
humanos para el tratamiento de la microsporidiosis intestinal por
E. bieneusi.
La nitazoxanida presenta actividad frente a :
● E. intestinalis
● V. corneae
● E. bieneusi en los pacientes con SIDA.

Protozoos sanguíneos y tisulares
1. Plasmodium
2. Babesia
3. Toxoplasma
4. Leishmania
5. Tripanosoma

Plasmodium
Son coccidios o esporozoos que parasitan las células sanguíneas
Necesitan dos hospedadores:
● Mosquitos para las fases de reproducción
sexual.
● El ser humano y animales para la reproducción
asexual.
Las cinco especies de plasmodios que infectan al ser humano
son:

● La replicación asexual progresa a través de
una serie de estadios (anillo, trofozoíto,
esquizonte), que culminan con la rotura del
eritrocito y la liberación de hasta 24
merozoítos, que infectarán otros eritrocitos,
con lo que se inicia otro ciclo de replicación.
● Cuando un mosquito ingiere estos
gametocitos maduros al succionar
la sangre, se inicia el ciclo de
reproducción sexual, que culmina
en la producción de esferozoítos
infecciosos para el ser humano.

Plasmodium falciparum: Fisiología y estructura
● No muestra selectividad por ningún tipo de eritrocitos del
hospedador y puede invadir cualquiera de ellos en
cualquiera de sus fases de evolución.
● Múltiples merozoítos infecten un solo eritrocito. Por lo que,
pueden verse tres o incluso cuatro anillos pequeños en una
célula infectada.
● Appliquée o accolée es distintiva de esta especie.
● Las fases de crecimiento de los trofozoítos y los esquizontes permanecen secuestrados
en el hígado y el bazo. Sólo cuando la infección es muy intensa aparecen en la
circulación periférica.

● Los gametocitos típicos en forma semilunar son
diagnósticos de la especie.
● Los eritrocitos infectados no aumentan de tamaño ni se
distorsionan, a diferencia de lo que ocurre en las
infecciones por P. vivax y P. ovale.
● En ocasiones se detectan gránulos rojizos conocidos como
gránulos de Maurer.
● P. falciparum, como P. malariae y P. knowlesi, no produce
hipnozoítos en el hígado.

Plasmodium falciparum: Epidemiología
● Se distribuye casi exclusivamente en regiones tropicales y subtropicales.
● La coinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es frecuente en
estas regiones y puede suponer un factor de riesgo para desarrollar un
paludismo grave.

Plasmodium falciparum: Enfermedades clínicas
● Tiene el período de incubación más corto, que va de 7 a 10 días y no se prolonga
a lo largo de meses o años.
● Después de los primeros síntomas de tipo gripal, produce con rapidez escalofríos
y fiebre diarios (cotidianos) acompañados de náuseas, vómitos y diarrea
importantes.
● Más adelante, la periodicidad de los episodios se convierte en terciana (intervalos
de 36 a 48 horas) y se observa una enfermedad fulminante.
● El término paludismo terciano maligno resulta apropiado para esta infección.
Dado que el cuadro de náuseas, vómitos y diarrea es similar al de las infecciones
intestinales, se ha afirmado que esta forma de paludismo es «el imitador
maligno».
● La hemólisis intravascular con destrucción rápida de eritrocitos ocasiona una
acusada hemoglobinuria y puede causar insuficiencia renal aguda, necrosis
tubular, síndrome nefrótico y muerte.

Plasmodium falciparum:Diagnóstico de laboratorio
● Las extensiones sanguíneas gruesas y finas muestran los anillos característicos de P. falciparum,
muchas veces varios de ellos dentro de una sola célula y en posición accolée.
● También es diagnóstica la presencia de gametocitos con forma semilunar.
● La detección y la comunicación apropiada de una infección mixta influyen directamente sobre el
tratamiento elegido.
● Utiliza más la detección antigénica como una prueba complementaria al diagnóstico microscópico
convencional.
○ Estas pruebas son sencillas, rápidas (se obtienen los resultados en <20 minutos) y baratas.
● Se han identificado antígenos conservados a lo largo de todos los paludismos humanos (antígenos
panpalúdicos) en la lactato deshidrogenasa de Plasmodium y en las enzimas aldolasas. La sensibilidad
y la especificidad de esta prueba para la detección de P. falciparum es del 95% y el 94%, respectivamente.

Plasmodium falciparum:Tratamiento, prevención y control
● Si los antecedentes del paciente indican que la infección no se adquirió en una
de las regiones con resistencia a cloroquina, el fármaco de elección será
cloroquina o quinina por vía parenteral.
● Los pacientes infectados por P. falciparum resistente a cloroquina (o P. vivax)
pueden recibir tratamiento con otros fármacos, como mefloquina ± artesunato,
artemeter-lumefantrina, atovacuona-proguanil, quinina, quinidina, pirimetamina
sulfadoxina y doxiciclina. Dado que la quinina y la pirimetamina-sulfadoxina son
potencialmente tóxicas, se utilizan más en el tratamiento que en la profilaxis de
este proceso.
● La amodiaquina, un análogo de la cloroquina, es eficaz frente a P. falciparum
resistente a cloroquina; sin embargo, su toxicidad limita su uso.

● Se ha demostrado que las combinaciones de las artemisininas de acción rápida con un
compuesto antipalúdico existente o de reciente introducción disponen de una notable
eficacia tanto en el tratamiento como en el control del paludismo debido a P. falciparum.
● Las combinaciones de artesunato y mefloquina, así como de artemeter y lumefantrina, han
obtenido una tolerancia buena y una notable eficacia en el tratamiento del paludismo
provocado por P. falciparum en individuos semiinmunes y no inmunes.
● El intercambio de eritrocitos (o de sangre completa), si está disponible, se debería plantear
en casos de paludismo grave con signos clínicos de afectación cerebral, lesión pulmonar
aguda, hemólisis grave con acidemia, shock o parasitemia importante o que aumenta a
pesar de un tratamiento adecuado con antimicrobianos intravenosos.
● La quimioprofilaxis y la erradicación rápida de las infecciones son fundamentales para
interrumpir el ciclo de transmisión entre el mosquito y el ser humano.
● El control de la reproducción de los mosquitos y la protección de la población mediante
pruebas de detección selectiva, mosquiteras, ropas protectoras y repelentes de insectos
también son importantes.

Plasmodium knowlesi: Fisiología y estructura
● Es un parásito que produce paludismo en los monos del Viejo Mundo
(macacos de cola larga y de cola de cerdo.
● Se transmite a través de miembros del grupo de mosquitos Anopheles
leucosphyrus.
● Su invasión de los eritrocitos por no se limita a los eritrocitos jóvenes o
maduros, lo que permite el desarrollo de parasitemias de gran
concentración.
● Posee un ciclo vital corto de 24 horas (cotidiano), y el desarrollo del
parásito en los eritrocitos no es simultáneo.

● Los eritrocitos infectados por P. knowlesi presentan una morfología
normal y en la sangre periférica pueden observarse todas las etapas de
su desarrollo.
● P. knowlesi, como P. falciparum y a P. malariae, no produce hipnozoítos
en el hígado. No se han observado recidivas de origen hepático.
La infección por P. knowlesi suele
diagnosticarse incorrectamente como
una infección por P. falciparum o P.
malariae porque sus trofozoítos jóvenes
se parecen a las formas en anillo de P.
falciparum y sus etapas tardías se
parecen a las de P. malariae.

Plasmodium knowlesi: Epidemiología
Hasta la fecha, las infecciones en humanos por P.
knowlesi se han descrito en cantidad elevada
únicamente en Malasia; sin embargo, la
notificación de infecciones en países vecinos
como Tailandia, Singapur, Brunéi, Indonesia,
Birmania, Vietnam y Filipinas, hace pensar que P.
knowlesi es un parásito natural de los macacos
de la región del sudeste asiático.

Plasmodium knowlesi:Enfermedades clínicas
● Los pacientes suelen presentar una enfermedad febril inespecífica con fiebre y
escalofríos diarios.
● Otros síntomas frecuentes son cefalea, temblor, malestar general, dolor
abdominal, dificultad respiratoria y tos productiva. La taquipnea, la pirexia y la
taquicardia son signos clínicos frecuentes.
● La trombocitopenia y la disfunción hepática leve son frecuentes en el momento
del ingreso hospitalario.
● La complicación más frecuente es la dificultad respiratoria de etiología pulmonar
más que metabólica.
● Las muertes y la gravedad de la enfermedad se deben a insuficiencia pulmonar y
hepatorrenal.
● La gravedad de la infección se relaciona con la elevada parasitemia, debida a su
ciclo eritrocitario único y rápido de 24 horas y a su capacidad para infectar a
todas las etapas de los eritrocitos.
Los perfiles clínicos y de
laboratorio de la infección por
P. knowlesi son similares a
los de los pacientes
infectados con los otros
parásitos productores de
paludismo.

Plasmodium knowlesi:Diagnóstico de laboratorio
Los anticuerpos frente a los
antígenos panpalúdicos PLDH y
aldolasa también presentan reacción
cruzada con P. knowlesi.
Entre las pruebas útiles para la
identificación de P. knowlesi mediante
microscopia, en caso de encontrarse
presente, se encuentran trofozoítos
jóvenes con formas en anillo pequeñas,
gránulos de cromatina dobles y dos o
tres parásitos por eritrocito (parecido a P.
falciparum); trofozoítos con aspecto de
ojo de pájaro y/o trofozoítos maduros
con aspecto de banda parecidos a P.
malariae, y esquizontes maduros con un
recuento medio de merozoítos más
elevado (16/eritrocito) que en el caso de
P. malariae (10-12/eritrocito).
La reacción en cadena
de la polimerasa (PCR)
específica de P.
knowlesi es el único
método fiable para
identificar esta especie
de Plasmodium cada
vez más frecuente.
En la actualidad no
existen RDT disponibles
comercialmente para
detectar de modo
específico P. knowlesi.
En algunos casos de infección por P.
knowlesi se han realizado RDT
específicas de P. falciparum y P.
vivax. La PLDH producida por las
otras cuatro especies de Plasmodium
que causan paludismo en el ser
humano también se encuentra en P.
knowlesi.

Plasmodium knowlesi:Tratamiento, prevención y control
● Si la coinfección por P. falciparum no se descarta, el
tratamiento debe ser el mismo que el del paludismo por
P. falciparum.
● La mayoría de los pacientes responden con rapidez a la
cloroquina. Al igual que en las infecciones por P.
falciparum, no se han observado recidivas de origen
hepático.
● La prevención de la infección por P. knowlesi se basa en
evitar las picaduras de los mosquitos y en tomar
fármacos profilácticos cuando esté indicado.

Plasmodium vivax: Fisiología y estructura
● Es selectivo en cuanto a que sólo invade eritrocitos jóvenes inmaduros.
● Durante mucho tiempo se ha considerado el antígeno del grupo sanguíneo
Duffyde la superficie de los eritrocitos como el receptor primario de P. vivax.
● En las infecciones debidas a este parásito, los eritrocitos infectados suelen estar
agrandados y contienen numerosos gránulos de color rosa o gránulos de
Schüffner, el trofozoíto tiene forma de anillo con aspecto ameboide, los
trofozoítos más maduros y los esquizontes eritrocitarios contienen hasta 24
merozoítos, y los gametocitos son redondos.
● Los esquistozontes maduros suelen contener gránulos de un pigmento
pardodorado, la hemozoína (pigmento palúdico).

Plasmodium vivax: Epidemiología
P. vivax es el plasmodio humano más frecuente y con distribución geográfica más amplia
(regiones tropicales, subtropicales y templadas). La gran mayoría de los casos clínicos
(>80%) de paludismo vivax se producen en América del Sur y en el sudeste asiático.
Plasmodium vivax:Enfermedades clínicas
Estos paroxismos suelen repetirse de forma
periódica (generalmente cada 48 horas)
conforme se repite el ciclo de infección,
multiplicación y lisis celular.
Periodo de
incubación entre
10- 17 días
Síntomas inespecíficos de tipo
gripal, como cefalea, mialgias,
fotofobia, anorexia, náuseas y
vómitos.
Al progresar la infección,
aumenta el número de
eritrocitos rotos que
liberan merozoítos, así
como detritos celulares
tóxicos y hemoglobina, a
la circulación.
El conjunto de estas sustancias produce el
cuadro típico de escalofríos, fiebre y
temblor propios del paludismo.

● P. vivax es responsable del «paludismo terciano benigno».
○ Este término hace referencia a que los paroxismos se repiten cada 48
horas (en los pacientes no tratados) y a la creencia de que la mayoría de
los pacientes toleran los episodios y pueden sobrevivir durante años sin
tratamiento.
● Los cuadros notificados de paludismo vivax caracterizados por delirio,
convulsiones, insuficiencia renal, shock, disfunción hepática, anemia grave,
lesiones pulmonares, edema pulmonar y dificultad respiratoria aguda se han
producido en el sur y el sudeste asiático, Oriente Próximo y América del Sur.
● Si no se tratan, las infecciones crónicas por P. vivax pueden conducir a lesión
cerebral, renal y hepática a causa del pigmento palúdico, los detritos celulares y
el taponamiento de los capilares de estos órganos por acumulaciones de
eritrocitos agregados.

Plasmodium vivax:Diagnóstico de laboratorio
● El examen microscópico de las extensiones sanguíneas finas
y gruesas constituye el método de elección para confirmar
el diagnóstico clínico de paludismo e identificar la especie
concreta de plasmodios responsable de la enfermedad.
● Las pruebas serológicas suelen permanecer positivas
durante aproximadamente un año, incluso después de
completar el tratamiento de la infección.
● Las RDT pueden utilizarse como medida complementaria al
estudio microscópico para el diagnóstico del paludismo
causado por P. vivax.
Las extensiones de sangre se pueden obtener en
cualquier momento durante la evolución de la
enfermedad; no obstante, el mejor momento
corresponde a los períodos entre los paroxismos de
escalofríos y fiebre, cuando existe un mayor
número de microorganismos intracelulares. Quizá
sea necesario obtener varias muestras de sangre a
intervalos de 4-6 horas.
La extensión fina resulta más útil para
la identificación a nivel de especie.

Plasmodium vivax: Tratamiento, prevención y control
Dentro de las primeras se incluyen el
reposo en cama, el alivio de la fiebre y la
cefalea, la regulación del equilibrio
hidroelectrolítico y, en algunos casos, la
transfusión de sangre.
Se utilizan los siguientes regímenes de quimioterapia:
1. Supresor: encaminado a evitar la infección y los
síntomas clínicos (es decir, una forma de profilaxis).
2. Terapéutico: destinado a la erradicación del ciclo
eritrocitario.
3. Curación radical: destinado a la erradicación del
ciclo exoeritrocitario en el hígado.
4. Gametocida: destinado a destruir los gametocitos
eritrocitarios con el fin de prevenir la transmisión al
mosquito.
El tratamiento de la infección por P. vivax exige una combinación de medidas complementarias y de
quimioterapia.

● La cloroquina es el fármaco de elección para la supresión y el tratamiento de la
infección por P. vivax, seguida de la primaquina para la curación radical y la eliminación
de los gametocitos.
● Los pacientes con infección por P. vivax resistente a cloroquina pueden recibir
tratamiento con otros fármacos, como mefloquina ± artesunato, quinina,
pirimetamina-sulfadoxina y doxiciclina.
● La primaquina es especialmente eficaz para prevenir la recidiva por formas latentes de
P. vivax en el hígado. Puesto que los fármacos antipalúdicos son potencialmente
tóxicos, los médicos han de controlar los regímenes terapéuticos recomendados.

Plasmodium ovale: Fisiología y estructura
● P. ovale es similar a P. vivax en muchos aspectos, incluyendo la
selectividad para infectar los eritrocitos jóvenes flexibles.
● La célula del hospedador aumenta de tamaño y se distorsiona, y suele
adoptar una forma esférica.
● Los gránulos de Schüffner aparecen como gránulos de color rosa pálido
y, a menudo, el borde celular presenta fimbrias o un aspecto irregular.
● El esquizonte de P. ovale, una vez maduro, contiene alrededor de la
mitad de los merozoítos observados en P. vivax, y el pigmento palúdico
es de color marrón oscuro.

Plasmodium ovale:Epidemiología
P. ovale se encuentra sobre todo en África
tropical, donde muchas veces es más
prevalente que P. vivax. También se
observa en Asia y América del Sur.
Plasmodium ovale: Enfermedades clínicas
● El cuadro clínico del paludismo terciano por P.
ovale (fiebre terciana benigna o paludismo oval)
es similar al provocado por P. vivax.
● Las infecciones no tratadas duran sólo alrededor
de 1 año, en lugar de varios años como en el caso
de P. vivax. Tanto la recidiva como la fase de
recrudecimiento son parecidas a las causadas por
P. vivax.
Plasmodium ovale: Diagnóstico
● Al igual que para P. vivax, se examinan extensiones de
sangre gruesas y finas para detectar las típicas células
del hospedador ovaladas con gránulos de Schüffner y
pared celular irregular.
● Las pruebas serológicas presentan reacción cruzada
con P. vivax y con otros plasmodios.
● Las RDT no se recomiendan para el diagnóstico de la
infección por P. ovale.
Plasmodium ovale: Tratamiento,
prevención y control
● El régimen de tratamiento, incluyendo la administración de
primaquina para prevenir la recidiva por formas hepáticas
latentes, es similar al descrito para las infecciones por P. vivax.
● La prevención de la infección por P. ovale implica las mismas
medidas usadas para la prevención de la infección por P. vivax
y los demás plasmodios.

Plasmodium malariae: Fisiología y estructura
● Solamente es capaz de infectar eritrocitos maduros con membranas celulares
relativamente rígidas.
○ El crecimiento del parásito se debe adaptar al tamaño y la forma del eritrocito.
○ No se produce un agrandamiento ni una distorsión del eritrocito, aunque el
parásito adopta formas peculiares dentro de la célula del hospedador: «formas en
banda y en barra», así como formas muy compactas que tienen un color oscuro
con las técnicas de tinción.
● El esquizonte de no muestra agrandamiento ni distorsión del eritrocito y se suele
componer de ocho merozoítos que adoptan una disposición en roseta. A veces
aparecen en la célula del hospedador gránulos rojizos denominados gránulos de
Ziemann.
● No se encuentran hipnozoítos de P. malariae en el hígado ni se producen recidivas de la
enfermedad.

Plasmodium malariae: Epidemiología
Plasmodium malariae:
Tratamiento, prevención
y control
Diagnóstico de
laboratorio
La infección por P. malariae se produce sobre todo en las mismas regiones subtropicales y
templadas que las infecciones por los otros plasmodios, pero es menos frecuente.
● El período de incubación de P.
malariae es el más largo de todos los
plasmodios y suele durar de 18 a 40
días, aunque en ocasiones se
prolonga durante meses o años.
● Los primeros síntomas son de tipo
gripal y la fiebre se repite cada 72
horas (cuartana o paludismo
palúdico).
● Las crisis tienen carácter entre
moderado y grave y duran varias
horas. Las infecciones no tratadas
pueden persistir hasta 20 años.
● La observación de las formas «en
barra y en banda» características y
de los esquizontes en «roseta» en
las extensiones sanguíneas
gruesas y finas permite
diagnosticar la infección por P.
malariae.
● Las pruebas serológicas presentan
reacciones cruzadas con otros
plasmodios.
● Las RDT no están recomendadas
para el diagnóstico de las
infecciones por P. malariae.
● El tratamiento es similar al
empleado en las infecciones por P.
vivax y P. ovale, y se deben
administrar fármacos para prevenir
el recrudecimiento.
● No es necesario el tratamiento para
prevenir las recaídas asociadas a la
presencia de formas hepáticas
latentes, ya que no existen en el
caso de P. malariae.
● Las medidas de prevención y control
son las ya expuestas en las
secciones relativas a P. vivax y P.
ovale.

Babesia
● El género Babesia está formado por parásitos
esporozoarios intracelulares que recuerdan a los
plasmodios desde el punto de vista morfológico.
● La babesiosis es una zoonosis que afecta a diversos
animales, como ciervos, vacas y roedores; el ser humano
actúa como hospedador accidental.
● La infección se transmite a través de garrapatas de
Ixodes.
● Babesia microti es la causa habitual de babesiosis en
EE.UU.

● Los trofozoítos intraeritrocitarios se multiplican por fisión
binaria, forman tétradas y después producen la lisis del
eritrocito con liberación de merozoítos.
● Éstos pueden reinfectar otras células para mantener así
la infección. Igualmente, las células infectadas pueden
ser ingeridas por las garrapatas al alimentarse de sangre
y el microorganismo se multiplica también en el
artrópodo.
● La infección dentro de la población de garrapatas se
mantiene, asimismo, por transmisión transovárica.

Epidemiología
● B. microti es la causa de la enfermedad en el ser humano a lo largo de la costa
nordeste de EE.UU.
● Ixodes dammini es la garrapata que transmite la babesiosis en esta zona, y el
reservorio natural viene representado por ratones de campo, topos y otros pequeños
roedores.
● La mayoría de las infecciones son asintomáticas o leves.
● Babesia divergens, que se ha detectado con una frecuencia mayor en Europa, causa
infecciones graves, muchas veces mortales, en individuos sometidos a esplenectomía.
● Se ha observado parasitemia grave persistente por B. microti en pacientes
inmunodeprimidos infectados por VIH con bazos intactos.
● Un incremento importante reciente en las babesiosis transmitidas por transfusión.

● Después de un período de incubación de 1 a 4 semanas.
● Los pacientes con síntomas presentan malestar general, fiebre sin periodicidad,
cefalea, escalofríos, sudoración, cansancio y debilidad.
● Según progresa la infección y aumenta el número de eritrocitos destruidos, aparece
anemia hemolítica y el paciente puede desarrollar insuficiencia renal.
● La enfermedad avanzada puede cursar con hepatomegalia y esplenomegalia.
● Es posible que persista una parasitemia de bajo grado varias semanas.
● La esplenectomía o la asplenia funcional, la inmunosupresión, la infección por VIH y la
edad avanzada aumentan la vulnerabilidad a la infección, así como a la enfermedad
grave.

● El examen de las extensiones sanguíneas representa el método diagnóstico de
elección.
● Babesia puede remedar a P. falciparum por la presencia de eritrocitos infectados con
múltiples formas anulares pequeñas.
● Las extensiones sanguíneas pueden arrojar resultados negativos en pacientes con
parasitemia de bajo grado. Estos casos se pueden diagnosticar mediante inoculación
de la sangre a hámsteres, animales muy vulnerables a la infección.
● Para el diagnóstico también se dispone de pruebas serológicas y amplificación del
ácido desoxirribonucleico (ADN) de Babesia mediante PCR.

● El tratamiento de elección para los cuadros leves-moderados es la combinación de atovacuona y
azitromicina, mientras que la clindamicina, la quinina y las transfusiones están indicadas para los
cuadros graves.
● La mayoría de los pacientes con enfermedad leve se recuperan sin ningún tratamiento
específico.
● Las transfusiones han tenido éxito en pacientes esplenectomizados con infecciones graves por B.
microti o B. divergens.
● La utilización de prendas protectoras y de repelentes de insectos puede minimizar la exposición a
las garrapatas en áreas endémicas, lo que reviste una gran importancia en la prevención de la
enfermedad.
● La garrapata ha de alimentarse durante varias horas a partir de un individuo para transmitir los
microorganismos, por lo que la eliminación rápida del artrópodo adherido puede evitar la

Toxoplasma Gondii
● Es un parásito coccidio típico que está
relacionado con Plasmodium, Cystoisospora y
otros miembros del filo Sporozoa.
● Se trata de un parásito intracelular que se
encuentra en una amplia variedad de animales,
como aves, y también en el ser humano.
● Tan sólo se ha descrito una especie y parece
existir poca variación entre las distintas cepas.
● El reservorio esencial de T. gondii es el gato
doméstico común y otros felinos.
● Los microorganismos se desarrollan en las células
intestinales del gato, así como durante un ciclo
extraintestinal que implica su paso a los tejidos por
medio del torrente sanguíneo.
● Los microorganismos del ciclo intestinal son eliminados
con las heces del animal y maduran en el medio
ambiente externo para transformarse en quistes
infecciosos al cabo de 3 o 4 días.
● Los gatos contraen la infección al ingerir tejidos
procedentes de roedores infectados.
● A partir del ovoquiste se desarrollan algunas formas infecciosas llamados taquizoítos.

Epidemiología
● La infección del ser humano por T. gondii está muy difundida;
pero ciertos individuos inmunodeprimidos, como los pacientes
con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), tienen
mayor riesgo de presentar manifestaciones graves.
El ser humano se infecta a partir de dos fuentes:
1) consumo de carne poco hecha de animales que actúan como
hospedadores intermediarios
2) ingesta de ovoquistes infecciosos procedentes de heces de gatos
contaminados.
● Los brotes epidémicos de toxoplasmosis suelen relacionarse con
el consumo de carne poco hecha o el contacto con heces de
gato.
● La infección transplacentaria a partir de la madre infectada tiene
consecuencias devastadoras para el feto.
● La infección por transfusión de sangre contaminada es posible,
pero no frecuente.

● La mayoría de las infecciones por T. gondii son benignas y
asintomáticas, y los síntomas tan sólo aparecen cuando los
parásitos pasan de la sangre a los tejidos, donde se convierten
en formas intracelulares.
● En los casos con enfermedad sintomática, la infección se caracteriza por destrucción celular,
multiplicación de los microorganismos y, en última instancia, formación de quistes.
● Se pueden afectar muchos tejidos diferentes; sin embargo, el microorganismo exhibe un tropismo
particular por las células del pulmón, el corazón, los órganos linfoides y el SNC, incluido el ojo.
● Entre los síntomas de la enfermedad aguda figuran escalofríos, fiebre, cefalea, mialgias, linfadenitis y
astenia.

● La infección durante el primer trimestre provoca aborto espontáneo,
parto de feto muerto o enfermedad grave.
● Entre las manifestaciones en el lactante que haya contraído la
infección después del primer trimestre se incluyen epilepsia,
encefalitis, microcefalia, calcificaciones intracraneales, hidrocefalia,
retraso psicomotor o mental, coriorretinitis, ceguera, anemia, ictericia,
exantema, neumonía, diarrea e hipotermia. Es posible que el lactante
no presente síntomas al nacer y desarrolle la enfermedad meses o
años más tarde.
● La reactivación de la toxoplasmosis cerebral se ha convertido en una causa importante de encefalitis
en los pacientes con SIDA.
● Aunque la enfermedad aparece sobre todo en pacientes con SIDA, puede provocar manifestaciones
similares en otros individuos inmunodeprimidos, en particular los receptores de trasplantes de
órganos sólidos.

● Se necesitan pruebas serológicas para diagnosticar una infección aguda activa.
● El diagnóstico se establece mediante la demostración del aumento de los títulos de anticuerpos
en muestras de sangre recogidas de forma seriada.
● Los laboratorios de referencia emplean un panel de pruebas denominado perfil serológico de T.
gondii (PST) para determinar si la infección es compatible con una de reciente adquisición o es más
antigua. La PST incluye:
1) la prueba de colorante Sabin-Feldman para medir los anticuerpos IgG.
2) los análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas (ELISA) para medir anticuerpos IgM, IgA e IgE.
3) la prueba de aglutinación inmunoabsorbente para medir las concentraciones de anticuerpos IgE.
4) la prueba de aglutinación diferencial para medir las concentraciones de anticuerpos IgG.

● El diagnóstico de encefalitis por Toxoplasma generalmente precisa una TC o una
resonancia magnética cerebral. Sin embargo, las alteraciones cerebrales asociadas a
Toxoplasma pueden ser indistinguibles del linfoma cerebral relacionado con el SIDA o la
enfermedad de Chagas cerebral.
● Aunque muchos estudios y directrices indican la utilidad de las pruebas para medir IgM en
paralelo, los anticuerpos IgM frente a T. gondii pueden persistir más de 12 meses tras una
infección aguda, lo que genera un resultado falso positivo.
● Si los títulos de IgG resultan equívocos, se deberían recoger muestras seriadas con 3 semanas
de separación y analizarlas en paralelo. Si el título de IgG es negativo (inferior a 1:16), se
descarta la infección por Toxoplasma.
● Un incremento al doble de los títulos de anticuerpos indica una infección aguda, igual que la
seroconversión de un resultado negativo a otro positivo. Un título elevado aislado no resulta
suficiente para diagnosticar la toxoplasmosis, ya que los títulos de IgG pueden permanecer
elevados durante muchos años tras la infección.

● Para alcanzar un diagnóstico definitivo se deben utilizar técnicas microscópicas,
serológicas y moleculares.
● Cuando no existen pruebas serológicas de infección aguda, el diagnóstico sólo se
podrá confirmar mediante la detección histológica del microorganismo en los
tejidos o la detección de los ácidos nucleicos por la PCR.
● Los métodos empleados para el diagnóstico de la toxoplasmosis aguda en las
embarazadas son los mismos que se usan en adultos inmunocompetentes.
● El diagnóstico prenatal de toxoplasmosis congénita puede realizarse con ecografía y
amniocentesis.
● La demostración de la presencia de trofozoítos y quistes de Toxoplasma en los tejidos
y líquidos corporales representa el método diagnóstico definitivo.
● Las nuevas tinciones de fluorescencia basadas en anticuerpos monoclonales pueden
facilitar la detección directa de T. gondii en los tejidos.

Otras medidas preventivas en las mujeres embarazadas y en los hospedadores
inmunodeprimidos deben incluir evitar el consumo y la manipulación de carnes
crudas o poco hechas y evitar el contacto con heces de gatos.
Las infecciones semejantes a
mononucleosis en hospedadores
sanos se resuelven
espontáneamente y no requieren
ningún tratamiento específico.
Es necesario tratar la infección
diseminada o del sistema
nervioso central en individuos
inmunodeprimidos. Estos
pacientes son tratados en la
actualidad con un régimen inicial
de pirimetamina y sulfadiazina a
dosis altas; posteriormente se
continúa con dosis más bajas de
ambos fármacos durante un
período indefinido.
La combinación
de clindamicina y
pirimetamina
constituye la
alternativa mejor
estudiada.
La combinación trimetoprima-sulfametoxazol
es otra alternativa aceptable a la
pirimetamina-sulfadiazina en el tratamiento
de la toxoplasmosis diseminada o con
afectación del SNC.
El uso de corticoides está
indicado como parte del
tratamiento del edema
cerebral y en las infecciones
oculares que afectan o
amenazan la mácula.
Actualmente se llevan a cabo pruebas
rutinarias de detección serológica en
los pacientes que van a ser sometidos
a trasplante de órganos, así como en
las fases precoces de la infección por
VIH.
La combinación
trimetoprima-
sulfametoxazol,
parece ser eficaz
para prevenir la
infección por T.
gondii.

Leishmania
● Son parásitos intracelulares obligados que se
transmiten de un animal a una persona o entre las
personas por picaduras de flebotomos hembra
infectados.
● Pueden infectar al ser humano y producir diversas
enfermedades, que van desde la enfermedad
cutánea, cutánea difusa y mucocutánea a una
afectación visceral.

● La fase promastigote se encuentra en la saliva de los
flebotomos infectados.
● La reproducción tiene lugar durante la fase de amastigote
y provoca la destrucción de tejidos específicos por rotura
de sus células.
● Después de su desarrollo,
estas estructuras emigran
hasta la proboscis del
insecto, donde se puede
introducir la nueva infección
humana durante la ingesta.

Epidemiología
● La leishmaniasis es una zoonosis que se transmite por flebotomos adultos hembra de los géneros
Phlebotomus y Lutzomyia.
● Los reservorios naturales son roedores, zarigüeyas, osos hormigueros, osos perezosos, perros y gatos.
● En las regiones del mundo en las que la leishmaniasis es endémica, la infección se puede transmitir con un
ciclo humano-vector-humano.
● La infección se puede transmitir también por contacto directo con una lesión infectada o de forma mecánica a
través de las moscas de los establos o de los perros.
● La leishmaniasis visceral puede existir de forma endémica, epidémica y esporádica y se trata de una zoonosis,
salvo en India, donde el kala-azar («fiebre negra» en hindi) es una antroponosis (humano-vector-humano).
● Los individuos con una leishmaniasis dérmica post-kala-azar pueden ser reservorios muy importantes para el
mantenimiento de la infección en la población dada la elevada concentración de microorganismos en la piel.

● El primer signo de la leishmaniasis cutánea es una pápula roja, que aparece en el sitio de la picadura de la
mosca entre 2 semanas y 2 meses después de la exposición.
● Las lesiones se irritan, son intensamente pruriginosas y aumentan de tamaño y se ulceran. La úlcera se va
endureciendo y recubriendo de costra de forma gradual y muestra una exudación serosa poco densa. En este
estadio, la enfermedad se puede complicar con una infección bacteriana secundaria.
● La lesión se puede curar sin tratamiento en pocos meses, pero suele dejar una cicatriz deformante.
● El período de incubación y el aspecto de las úlceras cutáneas primarias son similares en la enfermedad por L.
braziliensis y por otras formas de leishmaniasis cutáneas.
● Puede ocasionar una enfermedad cutánea, cutánea difusa, mucocutánea o
visceral.
● En estos pacientes coinfectados, la leishmaniasis se manifiesta como una
infección oportunista y se detectan parásitos en sitios atípicos con una
elevada mortalidad.

● La diferencia esencial en la enfermedad clínica es la afectación y
destrucción de las mucosas y las estructuras tisulares asociadas.
Pueden desarrollarse lesiones primarias no tratadas hasta en el
80% de los casos de enfermedad mucocutánea.
● La extensión a la mucosa nasal y oral puede aparecer de forma
simultánea con la lesión primaria o muchos años después de la
curación de la misma.
● Las lesiones mucosas no se curan de forma espontánea y son frecuentes las infecciones bacterianas
secundarias, que dan lugar a una mutilación facial grave con deformación de la cara y, en ocasiones,
provocan la muerte.
● La forma visceral de la leishmaniasis puede cursar como una enfermedad aguda fulminante que causa la
muerte con rapidez, como un proceso crónico debilitante o como una infección asintomática autolimitada.
● El período de incubación oscila entre varias semanas y 1 año y se produce de forma gradual fiebre,
diarrea y anemia.
● Pueden producirse lesiones renales por afectación de las células glomerulares.

● El diagnóstico de la leishmaniasis cutánea, mucocutánea o visceral se establece con frecuencia por la clínica, el
diagnóstico definitivo se basa en la detección de amastigotes en la muestra clínica o de promastigotes en el cultivo.
● La demostración de los amastigotes en frotis bien teñidos de las improntas o biopsias de las úlceras y el cultivo del
tejido de la úlcera determina el diagnóstico de la leishmaniasis cutánea o mucocutánea.
● Para diagnosticar la forma visceral se pueden emplear muestras de punción esplénica, punción-aspiración de los
ganglios linfáticos, biopsia hepática, aspirado medular del esternón, biopsia de médula ósea de la cresta ilíaca y la capa
leucocitaria de la sangre venosa. Estas muestras pueden analizarse al microscopio, cultivarse o realizar con ellas
métodos para la detección molecular.
● Las técnicas moleculares empleadas para detectar ADN o ácido ribonucleico (ARN) de las leishmanias se han
empleado con fines de diagnóstico, pronóstico e identificación de la especie y resultan más sensibles que los estudios
microscópicos y los cultivos, sobre todo para la detección de la leishmaniasis mucocutánea. También se dispone de
pruebas serológicas, pero no son especialmente útiles para el diagnóstico de las leishmaniasis mucocutánea o visceral.
● La detección de antígenos en orina se ha empleado en el diagnóstico de la leishmaniasis visceral.

● En este momento el fármaco de elección para tratar todas las variantes de leishmaniasis es el
antimonial pentavalente estibogluconato sódico.
● La toxicidad de los antimoniales es notable y, en consecuencia, se han desarrollado varias
alternativas para el tratamiento de las leishmaniasis.
● El tratamiento convencional de la leishmaniasis cutánea consiste en inyecciones de compuestos
antimoniales directamente en la lesión o por vía parenteral. Eficaz el fluconazol y miltefosina.
● La crioterapia, el calor y la resección quirúrgica.
● Es necesario un seguimiento con frotis, cultivos y/o PCR para asegurar la eficacia del tratamiento.
● Posibles tratamientos de la leishmaniasis visceral: anfotericina B en formulación liposomal, miltefosina
oral, una forma parenteral de paromomicina y sitamaquina oral.
● La prevención de las distintas formas de leishmaniasis implica un tratamiento rápido de las
infecciones humanas y el control de los hospedadores reservorios, junto con el control de los insectos
vectores. La protección y uso de repelentes de insectos también es fundamental.

Tripanosoma
chinches verdaderas o besuconas
vector la mosca tse-tsé.
Trypanosoma brucei gambiense:
● La fase infecciosa del microorganismo es el tripomastigote, que está
presente en las glándulas salivales de las moscas tse-tsé.
● Los tripomastigotes se reproducen en la sangre, la linfa y el líquido
cefalorraquídeo mediante fisión binaria o longitudinal.
● Las moscas tse-tsé pueden transmitir la infección de 4 a 6 semanas
después de alimentarse de un individuo infectado.

Trypanosoma brucei gambiense: Epidemiología
T. b. gambiense se limita a África Occidental y Central, de acuerdo con la distribución de la mosca tse-tsé.
Los individuos que trabajan en esas áreas presentan un mayor riesgo de infección. No se ha demostrado
la existencia de reservorios animales, aunque experimentalmente se ha conseguido infectar a varias
especies de animales.
● El período de incubación de la
enfermedad del sueño gambiense
varía entre algunos días y
semanas.
● Produce una enfermedad crónica,
que suele conducir a la muerte
con afectación del SNC.
● Una úlcera es uno de los primeros
signos de la enfermedad.
● Signo de Winterbottom.
Se han utilizado
técnicas de
inmunofluoresce
ncia, ELISA,
precipitación y
aglutinación.
PCR.
Trypanosoma brucei
gambiense: Tratamiento,
prevención y control
● La suramina es el fármaco de
elección para el tratamiento de
los estadios agudos sanguíneo y
linfático de la enfermedad,
mientras que la pentamidina es
una alternativa.
● La difluorometilornitina (DFMO)
es un fármaco citostático activo
frente a los estadios agudo y
tardío (SNC) de la enfermedad.

Trypanosoma brucei rhodesiense
T. brucei rhodesiense se
diferencia también de T. brucei
gambiense por usar como
reservorios a animales
domésticos (vacas y ovejas) y
salvajes.
Epidemiología Enfermedades clínicas
● El período de incubación de T. b.
rhodesiense es más corto que el
de T. b. gambiense.
● La enfermedad aguda (fiebre,
escalofríos y mialgias) aparece en
un plazo inferior y progresa hacia
un cuadro fulminante que conduce
con rapidez a la muerte.
● Este microorganismo es más
virulento y alcanza también una
concentración mayor en la sangre,
sin producir adenopatías, y la
invasión del SNC tiene lugar en
fases precoces de la infección
para provocar letargo, anorexia y
alteraciones mentales.
El examen de la sangre y el líquido
cefalorraquídeo es similar al descrito
para T. b. gambiense. Se dispone de
pruebas serológicas, aunque la
notable variabilidad de los antígenos
superficiales de los tripanosomas
limita su utilidad diagnóstica.
Se aplica el mismo protocolo terapéutico que en el caso de T. b. gambiense, con tratamiento precoz de las manifestaciones
neurológicas más rápidas.

Trypanosoma cruzi
● El amastigote es un
microorganismo
intracelular carente de
flagelo y de membrana
ondulante.
● El tripomastigote
infeccioso, presente en las
heces de la chinche
redúvida («chinche
besucona»).
Epidemiología
● La enfermedad humana se encuentra
con más frecuencia en niños de América
del Sur y central.
● Existe correlación directa entre
animales salvajes que funcionan
como reservorio y la presencia de
chinches infectadas que subsisten en
las viviendas del ser humano.
● En EE.UU. se recomienda la detección
selectiva de los donantes de sangre con
un enzimoinmunoanálisis, pero todavía
no es obligatorio.
● Uno de los primeros síntomas es el desarrollo de un área eritematosa e indurada en el sitio de la picadura por la
chinche llamada chagoma.
● Muchas veces aparece después edema y exantema alrededor de los ojos y en el resto de la cara (signo de Romaña).
● La enfermedad es más grave en los niños menores de 5 años, en los que se presenta con frecuencia como un proceso
agudo que afecta al SNC.
● La infección aguda se caracteriza también por fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias y astenia.
● Es posible la muerte pocas semanas después de la aparición de los síntomas agudos, aunque el paciente también se
puede recuperar o pasar la fase crónica si los microorganismos proliferan e invaden el corazón, el hígado, el bazo, el
cerebro y los ganglios linfáticos.

Tratamiento, prevención y
control
● T. cruzi puede demostrarse en las
extensiones sanguíneas finas y gruesas, o
en la sangre anticoagulada y concentrada
a comienzos de la fase aguda.
● Las biopsias de ganglios linfáticos, hígado,
bazo o médula ósea pueden mostrar la
fase amastigote.
● Quizá resulten útiles el hemocultivo o la
inoculación en animales de laboratorio
cuando la parasitemia es baja. Se dispone
de pruebas serológicas.
● El xenodiagnóstico se emplea mucho en
las áreas endémicas.
● Las técnicas de amplificación genética,
como la PCR, se han empleado para
detectar el microorganismo en la sangre.
● Los fármacos de elección son benznidazol
y nifurtimox.
● Entre los fármacos alternativos se incluye
el alopurinol.
● Control de las chinches, la erradicación de
sus nidos y la construcción de viviendas
que impidan la entrada de chinches.
● La aplicación de diclorodifeniltricloroetano
(DDT) en los hogares infectados ha
disminuido la transmisión tanto de la
enfermedad de Chagas como del
paludismo.
● Las pruebas serológicas en la sangre
usada para transfusiones o prescindir de
los donantes procedentes de áreas
endémicas evitan los casos de infección
debidos a transfusiones.

Parasitos

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Parasitos

Similar a Parasitos (20)

Último

Último (20)

Parasitos