Amenorrea primaria y secundaria

MD Melissa Garcia M.
Unilibre 10-Semestre

Concepto:
Ausencia completa de sangrado menstrual a la
edad de los 16 años. Es el síntoma de un
sinnúmero de estados patológicos.

Maduración
sexual
Genético Anatómico Funcional
Ausencia de
caracteres sexuales
secundarios
Ausencia de sangrado
menstrual
espontáneo

Parámetros de Marshall y Tanner
• Ausencia de la iniciación de los caracteres
sexuales secundarios a los 13 años.
• Desarrollo sexual incompleto o retardado a
los 15 años.
• Ausencia de la menarca a los 16 años.

Clasificación:
• Según su origen: Gonadal y extragonadal
• Según la localización del órgano implicado: Central
(hipotálmo-hipófisis) y periférica (Ovario, útero y
vagina).
• Según la producción hormonal y específicamente las
gonadotropinas: hiper, hipo y normogonadotropa.
• Según la presencia o ausencia de glandula mamaria
y útero.
• Según su etiología: genética, antómica y endocrina.

1. AP sin desarrollo mamario y útero presente
• Falla hipotalámica secundaria a secreción inadecuada de GnRH
• Falla hipofisiaria
• Falla gonadal
2. AP con desarrollo mamario y útero ausente:
• Síndrome de insensibilidad androgénica (feminización testicular)
• Agenesia útero-vaginal (Rokitnsky)
• Agenesia uterina
• Agenesia vaginal
• Septum vaginal transverso
• Himen imperforado
I. Según presencia o ausencia de
Glándula Mamaria y útero

3. AP sin desarrollo mamario y útero ausente
• Deficiencia de la enzima 17,20-Desmolasa
• Agonadismo
• 46XY – deficiencia de 17 α-hidroxilasa
• 46XY por deficiencia de 5 α-reductasa
4. AP con desarrollo mamario y útero presente
• Disfunción hipotalámica
• Disfunción hipofisiaria
• Disfunción ovárica
• Disfunción tiroidea (hipotiroidismo, hipertiroidismo)
• Disfunción suprarrenal (hiperplasia congénita adquirida)
• Desnutrición

1. AP Sin desarrollo mamario y útero presente:
Falla hipotalámica secundaria a secreción inadecuada
de GnRH:
• Amenorrea primaria
• Hipoestrogenismo
• Niveles no detectables de FSH y LH
Prueba de GnRH
Causas: Alteración en el piso de la silla turca, secuelas de
infecciones como en cefalitis, trastornos relacionados
con hidrocefalia de origen congénito o tumores como
el craneofaringioma.

Falla hipofisiaria-Hipogonadismo Hipogonadotropo:
Niveles bajos de FSH y LH
No respuesta adecuada a prueba de GnRH hasta 4 días
de estimulación.
Puede estar presente: retinitis pigmentosa o talasemia
mayor.
Prolactinoma temprano: TAC o RNM. Si Prl esta elevada
RARO: hipotiroidismo prepuberal, historia de kernicterus durante
el periodo perinatal o a una encefalitis asociada a parotiditis.

Falla Gonadal – Hipogonadismo Hipergonadotropo
Anormalidades genéticas causas + frec de AP.
Gonadotropinas elevadas por ausencia de
retroalimentación negativa por parte de la
gónada.
Encontramos:
• Disgensia gonadal pura
• Síndrome de turner
• Mosaicismo
• Isocromía de brazos largos

• Disgenesia Gonadal Pura
Infantilismo sexual y ausencia de
malformaciones somáticas, cromatina positiva
y cariotipo 46 XX o 46 XY
CAUSAS:
1. AP Sin desarrollo mamario y útero presente: Falla Gonadal
Alteración en la formación o migración de los gonocitos
através del tubo neural.
Alteración en la inducción de la cresta gonadal secundaria
Secundaria a alguna alteración estructural de los cromosomas
X o Y. No detectada.

• síndrome de Turner
Pérdida de un cromosoma X:
• Alteraciones somáticas
• Bandeleta fibrosa de tejido conectivo en lugar del
desarrollo ovárico normal, recubierta por una capa de
células cúbicas y con ausencia de células germinales,
en su base se encuentran células hiliares o restos de
conductos mesonéfricos.
Dx Clínico: Pcte eutrófica con AP, talla corta 1,35 – 1,40 m, infantilismo
sexual, alteraciones somáticas internas y externas, con presencia de
vagina utero y trompas de falopio pero atróficos.
Estudios Complementarios: FSH y LH elevadas, E2 bajo, cromatina
sexual negativa y ariotipo 45X.

• Mosaicismo:
Talla corta, infantilismo sexual y algún grado de
alteraciones somáticas que varían de discretas a
graves y dependen de la mayor o menos
alteración de la línea cromosómica.
Cromatina sexual <20% y cariotipo 46,XX/45,X.
Si la línea cromosómica que da
origen a la gónada es normal;
tendrá algún grado de desarrollo
ovárico= Mosaicos fértiles.
Presentan con mayor frecuencia enf de causa
inmune: hipotiroidismo, DM y Addison

• Isocromía de brazos largos
Infantilismo sexual, estatura corta (no tanto como
en turner y mosaicismo) , no hay malformaciones
somáticas.
Cromatina sexual +, de gran tamaño; Cariotipo 46XX, uno de los
cromosomas X está constituido por 4 brazos largos debido a
delección de los 2 brazos cortos

Los sindromes que presentan disgenesia gonadal
tienen en común: Gonadotropinas elevadas y Es
ausentes (hipogonadismo hipergonadotropo)y se
diferencian con el estudio genético.

Diferenciar si el hipoestrogenismo es de origen
central o por falla gonadal.
Determinación del cariotipo: Solo en pcts con
FSH alta.

Conclusiones al momento:
La integridad de ambos cromosomas XX y XY es necesaria para dar origen a
una gónada funcional.
Infantilismo sexual puede originarse por falta de una gónada funcional y está
asociado a FSH y LH elevadas; y a Es bajos.
La estatura está determinada por múltiples factores: Estado nutricional,
acción sinérgica de varias hormonas y por otra parte genéticamente no solo
por herencia de padres si no, que se necesita la presencia de ambos
cromosomas X o al menos de los brazos cortos donde se localiza el gen de la
estatura

Clasificación Etiológica
1. Causas Genéticas: principal.
• Disgenesia o ausencia gonadal
• Síndrome de insensibilidad androgénica con gónada masculina
2. Causas Anatómicas
• Sindrome de rokitanky
• Compromiso Cavidad uterina como secuela de Tbc endometrial.
3. Causas Endocrinas
• De origen central o periférico dependiendo el sitio de la
lesión
• Según el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios

DIAGNOSTICO

Historia Clínica
Antecedentes heredofamiliares
• Edad de la menarquia de la madre y las hermanas
(orientarían hacia un posible retraso constitucional).
• Antecedentes de menopausia precoz.
• Antecedentes de anomalías genéticas.
• Antecedentes familiares de anosmia.
• Enfermedades autoinmunes (diabetes, patología
tiroidea, vitíligo).
• Uso materno de fármacos durante su embarazo.

Antecedentes personales
• Edad.
• Enfermedades crónicas (diabetes, tiroiditis,
enfermedad intestinal inflamatoria crónica,
hepatopatías).
• Historia de traumatismos craneoencefálicos.
• Infecciones, tumores del SNC.
• Tratamientos con RT o QT.
• Tratamientos actuales: corticoides,
psicofármacos, antihipertensivos

• Historia sexual.
• Estilo de vida, ejercicio físico y hábitos alimentarios.
Hábitos tóxicos.
• Pérdidas importantes de peso o fluctuaciones.
Interrogatorio por Sistemas
• Galactorrea espontanea.
• Cefalea, alteraciones visuales, disminución de la capacidad
olfatoria)
• Hirsutismo, acné.
• Patología actual: hipotiroidismo, hipertiroidismo, diabetes,
trastornos del SNC.

• Fenotipo, talla, peso, índice de masa corporal, índice
cintura/cadera.
• Tensión arterial, pulso.
• Caracteres sexuales secundarios.
• Exploración de la piel que descarte signos de androgenización:
hirsutismo, acné, hipertricosis, alopecia, acantosis nigricans)
Exploración física

Concepto:
Es la ausencia de la menstruación durante tres
meses en mujeres con ciclos menstruales
normales y de nueve meses en las mujeres
con oligomenorrea.

FSH ↓ o ↔
(66%)
• ↓ Peso /
Anorexia
• Disfunción
hipotalámica
• Anovulación
crónica (SOP)
• Hipotiroidism
o
• Síndrome de
Cushing
• Tumor
pituitario, silla
turca vacía,
Síndrome
Sheehan
Falla gonadal
FSH ↑
(12%)
• 46 XX
• Cariotipo
anormal
PRL ↑
(13%)
• Prolactinoma
Anatómico
(7%)
• Síndrome
Asherman
Estados
hiperandrogénicos
(2%)
• Tumor
ovario
• Hiperplasia
adrenal
congénita
no clásica
• Idiopática
Causas mas frecuentes:

Una vez descartado el embarazo, las causas
más frecuentes son el síndrome de
ovarios poliquísticos y los trastornos
hipotalámicos.

Historia Clínica
• Antecedentes obstétricos y ginecológicos.
Métodos anticonceptivos o medicación
utilizada.
• Existencia de otras enfermedades
endocrinológicas o sistémicas.
• Sintomatología de sofocos, galactorrea,
hirsutismo, aumento o disminución de peso,
etc..

• Antecedentes de menopausia precoz.
• Antecedentes de anomalías genéticas.
• Historia de traumatismos craneoencefálicos.
• Infecciones, tumores del SNC.
• Tratamientos con RT o QT.
• Tratamientos actuales: corticoides,
psicofármacos, antihipertensivos

• Valorar la normalidad de los genitales
externos e internos, existencia o ausencia de
galactorrea o hiperandrogenismo.
• Si se considera necesario, puede completarse
con la práctica de una ecografía.
• Existencia de disfunción psicológica, estrés, u
otros trastornos.

Test hormonal de orientación diagnóstica.

Test de gestágenos positivo
• Se establece con fiabilidad y
seguridad un diagnostico de
anovulación.
• Se confirma la presencia de
una vía de salida funcional y
un endometrio reactivo
suficientemente preparado
por los estrógenos endógenos.
• Con ello se establece una
función mínima del ovario, la
hipófisis y el sistema nervioso
central.
• Con determinaciones
hormonales normales, no seria
necesario continuar con la
evaluación.

Test de gestágenos negativo
Es necesario continuar con la evaluación. La causa
puede ser un canal genital alterado o una
insuficiente proliferación endometrial debido a
una alteración central o gonadal severa.

Test de estro-gestágenos
• Indicado cuando el test de gestágenos es
negativo.
• El objetivo es determinar si la falta de
menstruación es debida a alteración en el
tracto de salida o a falta de estrógenos por
alteración gonadal o central.

• Confirma un tracto genital intacto, y explicaría
la existencia de un estado hipoestrogenico
como consecuencia de anomalías a nivel
gonadal o a nivel hipotálamo-hipofisario.
• En función de los valores de gonadotropinas,
se establecerá el diagnóstico de una
amenorrea gonadal (hipogonadismo
hipergonadotropo) o amenorrea central
(hipogonadismo hipogonadotropo)
Test de estro-gestágenos positivo

• Test negativo: Se puede establecer con
seguridad el diagnostico de un
• defecto de los sistemas de la vía de salida
(amenorrea genital)
Test de estro-gestágenos negativo

Test de estimulación de GnRH
• Tiene como objetivo descartar una lesión
hipofisaria como causa del hipogonadismo
hipogonadopo.
- Test positivo: Se doblan los niveles de
gonadotropinas tras el estimulo. Se confirma
con ello la integridad hipofisaria.
- Test negativo: Se confirma que la causa del
hipogonadismo radica en la hipófisis.

Hipogonadismo Hipogonadotrópico

La presentación clásica del SOP es un
síndrome heterogéneo caracterizado por:
• Amenorrea anovulatoria, oligomenorrea o
ciclos irregulares.
• Signos de exceso de andrógenos como acné,
hirsutismo y alopecia.
SOP

• Se ha demostrado que una pérdida de peso del 5 al 10%da
lugar a una reducción de la testosterona, a un aumento de la
SHBG, a la reanudación de las menstruaciones.
• El uso de metformina en chicas adolescentes obesas y no
obesas con SOP ha demostrado la recuperación de las
menstruaciones en el 91 a 100% de las pacientes.

• El tratamiento quirúrgico actual es la perforación ovárica
laparoscópica usando un cauterio monopolar, un cauterio
bipolar o láser.
• Entre tres y cinco agujeros por ovario.
• Esta técnica reduce la testosterona plasmática y la LH y
recupera la ovulación espontánea en entre el 50 y el 100%de
las pacientes.

• Otros signos clínicos de la enfermedad de la
tiroides generalmente se detectan antes de
que se presenta amenorrea.
• Hipotiroidismo leve es más a menudo
asociado con hipermenorrea o la
oligomenorrea.
• El tratamiento del hipotiroidismo debe
restaurar la menstruación.

• Ante una concentración elevada de PRL (>20ng/ml), conviene
repetir la determinación y descartar por anamnesis si existe
una etiología sobre la que podamos intervenir (iatrogénica,
estrés, ejercicio, perdida de peso, patologías concomitantes).

• Comprende aquellas condiciones caracterizadas
por la precoz desaparición de la funcionalidad
ovárica.
• Se define como amenorrea primaria o secundaria
con hipoestrogenismo y elevados niveles de
gonadotropinas antes de los 40 años de edad.
• El único criterio diagnóstico de este síndrome
está representado por niveles de FSH mayores de
40 UI/L obtenidos dos veces a intervalo de un
mes en una mujer de edad menor a los 40 años.

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