1. Br. Morales Wilfredo
Br. Pérez Oscar
Br. Rodrigues Carlos
Br. Sáez Narciel
Br. Sánchez Rebeca
Br. Siegert Augusto

2. AMENORREA
DEFINICION:
•Ausencia o cesación de menstruación por mas
de 90 días; que puede ser de origen primario o
secundario.
• Falta de menstruación en una mujer de edad
sexual madura.

3. CLASIFICACION
1. Embarazo
• Amenorrea fisiológica 2. Lactancia
3. Menopausia
1. Amenorrea primaria
• Amenorrea patológica
2. Amenorrea
secundaria

4. AMENORREA PRIMARIA:
Falta de menstruación que no ha llegado a
aparecer en una mujer antes de los 15 años
AMENORREA SECUNDARIA:
Falta de menstruación durante un periodo de
tiempo superior a tres ciclos normales en una
mujer que previamente ha presentado episodios
menstruales normales

5. Amenorrea HIPOTALAMO
primaria:
GnRH
HIPOFISIS
FSH Y LH
Estradiol
progesterona

6. ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
• De origen central:
• Tumorales: Craneofaringioma
• Infecciosas: Meningitis Basilar
• Malformativas: Sx De Maestre San Juan-Calman
• Funcionales: anorexia nerviosa, stress
• Traumáticas
• Iatrogénica

7. • De origen hipofisiario:
• Tumoral: prolactinoma, adenoma
• Sección del tallo hipofisiario
• Insuficiencia hipofisiaria global
• De origen gonadal:
• Agenesia gonadal: Sx Swyer
• Disgenesia gonadal: Sx de Turner
• Hipoplasia ovárica
• Sx de resistencia ovarica a GnRh
• Iatrogénicas
• Alteraciones enzimáticos

8. • Criptomenorrea:
• Defecto connatal: agenesia mulleriana: Sx de Rokitansky,
Himen imperforado, defectos endometriales y de las vías
excretoras
• Sx de insensibilidad periférica a los andrógenos: Sx de
Morris
• Amenorrea primaria en enfermedades generales
• Hipotiroidismo
• DM
• Convulsiones
• Drogadicción

9. DIAGNOSTICO
1. Amnanesis y exploración general
2. Exploración ginecológica
3. Determinaciones hormonales: FSH, LH, Prolactina, estradiol
plasmático, testosterona, TSH y T4 libre
4. Estudio radiológico de craneo y silla turca
5. RM
6. TAC
Estudios más exhaustivo:
1. Genéticos
2. Laparoscopia + Biopsia gonadal
3. Test de reserva y función hipofisiaria

10. TRATAMIENTO
• TU hipofisiario y patología orgánica: Tto médico, Qx y mixto
• Criptomenorrea: Tto Qx
• Ausencia de función endocrina gonadal: Hormonas
correspondiente:
1. Sx de anosmia – hipogonadismo: GnRh 10 – 20 ugr SC
Esteroides
2. Ausencia de función gonadotropa: Terapia esteroidea
sustitutiva
3. Ausencia o digenesia gonadal: Estrógeno: Etinil -estradiol
0.03mg
Estrógeno + gestagenos: 0.05 mg
+ Medroxiprogesterona 5 mg

11. AMENORREA SECUNDARIA
Causas hipotalamicas:
1. Primaria : Orgánicas
2. Secundaria: Anovulaciòn cronica hipotalamica
Fisiopatología:
• Por reducción en la secreción de GnRh
• Aumento en la secreción de cortisol
• Exceso de la actividad en el eje hipotálamo – hipofisis –
suprarenal

12. DIAGNOSTICO
• Tasa de GnRh
• Test de progesterona
• Niveles de cortisol libre en orinas de 24 horas
TRATAMIENTO
• Apoyo y asistencia psiquiatrica
• Terapia hormonal sustitutivas
• En embarazo: inducir la ovulación con administración de
GnRh exógenos

13. Causa ovarica:
1. Síndrome de Ovario Poliquistico.
2. Fallo Ovárico Prematuro.
a. Menopausia Precoz Verdadera.
b. Síndrome de Insensibilidad Ovárica.
Causa uterina:
• Adherencias Endometriales secundarias a
legrados recientes, abortos o endometritis.
• Destrucción de la mucosa endometrial.

14. Causa Endocrina:
• Síndrome de Cushing.
• Síndrome de Addison.
• Hipotiroidismo o Hipertiroidismo.
Causas Sistémicas:
Amenorrea puede presentarse en el curso de
enfermedades graves tales como:
• Neoplasias
• Infecciones Graves
•Malnutrición
•Alcoholismo y Drogadicción

15. DIAGNOSTICO
Descartadas enfermedades severas, se puede esperar algún tiempo, pues
en ocasiones la regla reaparece de forma espontánea.
Es por ello, en cierto aspecto una situación medica *NO URGENTE*.
EVALUACION INICIAL:
 Test de embarazo.
 Exploración general, buscando hirsutismo, galactorrea, virilización (ovarios
poliquisticos), estrías (hipercortisolismo), acne, bocio.
 Exploración ginecológica cuidadosa.
 Hemograma completo y recuento de plaquetas. Bioquímica básica.
 FSH, LH , prolactina progesterona y testosterona sericas.
 T4 ,T3 ,TSH.
 Placa de tórax y cráneo (silla turca, hemianopsia bitemporal).
 Campimetria (compresiones del quiasma optico), hemianopsia bitemporal.
 Ecografía ginecológica (quistes, tumores, ovarios atróficos).
 Ecografía abdominal general, suprarrenales.

16. DIAGNOSTICO
EVALUACION POSTERIOR:
 Si la radiografía de cráneo es patológica TAC y RM
 GH (estudio hipofisario)
 ACTH serico y cortisol en orina de 24 horas.
 Cuando la prolactina es de 200 ng/ml o mas , es probable un prolactinoma.
 FSH y LH altas indican insuficiencia ovárica primaria o menopausia.
 FSH baja en los prolactinomas, hipopituitarismo, obesidad y anorexia.
 LH plasmática con frecuencia es elevada en el ovario poliquistico.
 Respuesta a los progestagenos .La aparición de una hemorragia después
de administrar acetato de medroxiprogesterona (10mg por día durante 4
días), indica estimulación endometrial previa por estrógenos. Si no hay
hemorragia existe o bien déficit estrogenico o respuesta endometrial
deficiente.(ver esquema)
 Evaluación Psiquiatrica.

17. ORIENTACION DIAGNOSTICA
GENERAL
• Determinación de GnRh:
FSH – LH Fracaso ovarico
LH FSH ( N ) SOP
FSH ( N ) LH ( N ) Amenorrea hipotalamica funcional
FSH – LH Fracaso hipotalamico
• Determinación de esteroides:
Estradiol ( 50 pg ) Defecto grave ovárico o hipotálamo
Estradiol ( N ) Procesos benignos
Testosterona ( 1 – 2 ng/dl ) Enf. Ovarica poliquistica
> 2 ng / dl Tumor
Androstenidiona EOP
Hidroxiprogesterona Hiperplasia suprarrenal

19. ANATOMIA
La Hipofisis , O glándula pituitaria se
encuentra situada en el cerebro detrás del
quiasma óptico.
El hipotálamo Está localizado en la base
del cerebro por encima de la unión de los
nervios ópticos. La eminencia media del
hipotálamo es la vía final de comunicación
con la hipófisis anterior
La influencia que ejerce el hipotálamo sobre la hipófisis
es mediada por capilares portales hacia la hipófisis,
donde actúan a través de receptores específicos. Una
serie de agentes neuroendocrinos que tienen efecto
estimulador sobre la hormona de crecimiento, la TSH, la
ACTH y las gonadotropinas; representan las
neurohormonas individuales del hipotálamo

20. Prolactina
DEFINICION:
Prolactina (PRL) es la hormona
adenohipofisiaria que estimula la secreción láctea. Se
presenta en 3 formas moleculares little-PRL, big-PRL y
macroprolactina o big big-Prolactin.

21. Prolactina
FUNCIONES
 LA MUJER es estimular y mantener la lactancia
puerperal.
 EN LOS VARONES el comportamiento de la prolactina
puede afectar la función adrenal, el equilibrio
electrolítico, ginecomastia, algunas veces galactorrea,
decremento del libido e impotencia y otras funciones
como la de la próstata, vesículas seminales y testículos.

22. Prolactina
SITIOS DE
PRODUCCION:  Timo
 Cerebro  Fibroblastos
 Glándulas Lagrimales  Linfocitos T
 Medula Ósea
 Glándula
 Bazo
 Tejido Linfoide
 Decidua Uterina
 Miometrio Glandular
 Glándulas
Prostáticas

23. Prolactina
REGULACION:
 Modulada por el Hipotálamo
 El Factor Hipotalamico es inhibido por la dopamina
 La Hormona Liberadora de Tirotropina (TRH) también
estimula la liberación de prolactina
 La estimulación de los genitales, los estrógenos, el
estrés, la anestesia, el ejercicio y los fármacos aumentan
la tasa de secreción
 La vasopresina, dopamina, endorfina B y péptido
intestinal vasoactivo, GABA esta involucrado en la
descarga de prolactina

24. Prolactina
FUNCIONES:
 Estimula la glándula mamaria y la lactancia
 Relacionada con el balance Hidroelectrolitico
Regulacionada con el crecimiento y desarrollo
Relacionada con la endocrinología y el
metabolismo
 Relacionada con las funciones cerebrales, con
la reproducción, e inmunorregulación

25. Hiperprolactinemia
DEFINICION:
Es el trastorno endocrino mas común del eje
hipotálamo-pituitario que afecta a ambos sexos,
predominantemente el femenino..
PREVALENCIA:
0.4% Población Adulta
70-75% Mujeres con amenorrea y galactorrea
9% Dx Amenorrea
5% Consulta de Planificación Familiar

26. Hiperprolactinemia
CAUSAS:
FISIOLOGICA FARMACOLOGICA PATOLOGICAS:
S: S
Tu de Pituitaria
Embarazo Psicotrópicos (prolactinomas,
Lactancia adenomas)
Procineticos
Estrés Lesiones de Hipotálamo
Antihipertensore
y del Tallo Hipofisiario
Ingesta de s
Alimentos Hipotiroidismo Primario
Inhibidores de
Estimulación monoaminooxidas Ovario Poliquistico
del pezón. a
IRC
Cirrosis
Otras

27. Hiperprolactinemia
MANIFESTACIONES:
Trastornos de Fertilidad:
La hiperprolactinemia es la causa
mas frecuente de anovulación crónica de origen
hipofisiario. Dependiendo del exceso de prolactina en
sangre, se presentan defectos en la fase lutea,
oliogoovulación, galactorrea, anoovulación y amenorrea
Hay disminución de Estradiol, LH, FSH

28. Hiperprolactinemia
MANIFESTACIONES CLINICAS
MUJER HOMBRE
•Hipogonadismo •Oligoespermia
•Oligomenorrea •Disminución de la libido
•Hirsutismo •Ginecomastia
•Infertilidad •Osteoporosis
•Aborto Habitual •Perdida de masa
muscular
•Galactorrea
•Galactorrea
•Osteopenia

29. Hiperprolactinemia
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
Incremento persistente de cifras sericas de
Prolactina.
Mujer 20 mg/L ( 20 ng/ml)
Hombres 15 mg/L ( 15 ng/ml)
Durante el embarazo: 10 a 300 ng/ml
Se requieren 3 cuantificaciones como mínimo. Y las
concentraciones son proporcionales al tamaño del tumor

30. DIAGNOSTICO:
 Historia Clínica: descartarse causas fisiológicas,
farmacológicas
 Laboratorio: PRL seriada
 Cuanto mayor sea el aumento del nivel de PRL, mayor
será la probabilidad de un prolactinoma subyacente en el
paciente sintomático
Un nivel de PRL sérica de 50 ng/ml indica un
microadenoma secretor de PRL subyacente en el 25% de
los pacientes
 Un nivel de 100 ng/ml se asocia con el diagnóstico de
un microadenoma en el 50% de los casos
 Un nivel de más de 200 ng/ml corresponde a un
macroprolactinoma subyacente en el 99% de los
pacientes sintomáticos
 Estriol, FSH, LH
 TSH
 Creatinina
 Imagenologia ( RM, TC )

31. Tratamiento
 Derivados del ácido lisérgico:
bromocriptina, ha resultado ser el más
utilizado de los agonistas dopaminérgicos
y, para muchos, el de elección en la
hiperprolactinemia. La bromocriptina,
actúa como agonista de los receptores de
dopamina tanto al nivel de hipotalámico
como en los lactotropos hipofisarios
 La bromocriptina se recomienda a dosis de
2,5 a 10 mg cada 8 h (hasta 20 mg/8 h)
 El tratamiento quirúrgico es
preferiblemente por vía transesfenoidal
(alta tasa de recidivas: 40% a los diez
años).

32. Hiperprolactinemia
 Otras drogas que se han utilizado con éxito en el
tratamiento de la hiperprolactinemia son la
lisurida, pergolida, metergolina, lergotril y
mesulerginas (agonistas de la dopamina) con
resultados favorables, aunque con menor número
de informes en la literatura
 Dostinex: (cabergolina) Comprimidos ranurados
de 0.5mg. 1/2tab lunes-jueves durante 1m