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![Diagnóstico de amenorrea
secundaria
1. Prolactina elevada. Las [ ] altas de prolactina inhiben la secreción pulsátil de
GnRH, lo que conduce a una amenorrea de origen hipofisario.
Se procederá al estudio radiológico de la región selar, mediante TC o RNM.
Los adenomas hipofisiarios secretores de prolactina son la patología
hipofisaria más frecuente que suele cursar con hiperprolactinemia y
amenorrea.
Cerca de la tercera parte de las mujeres con amenorrea secundaria tiene un adenoma
hipofisario.
Otras causas menos frecuentes son el sx de silla turca vacía y otros tumores hipofisarios.
Descartar
hipotiroidismo o
Hiperprolactine
mia yatrogénica.](https://image.slidesharecdn.com/amenorreanuevas-150728160043-lva1-app6892/85/AMENORREA-12-320.jpg)
Subido porDayana Bustos González
AMENORREA
1. La amenorrea se define como la ausencia de menstruación y se divide en primaria y secundaria dependiendo de si ocurre antes o después de la menarquía. 2. Las causas más comunes de amenorrea primaria son el síndrome de Turner, síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser e insensibilidad a los andrógenos. 3. La causa más frecuente de amenorrea secundaria es el síndrome de ovarios poliquísticos, aunque también pueden deberse a tumores hip
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AMENORREA
- 1.
- 2. Definición • Amenorrea: laausencia de menstruación. • Para su estudio inicialmente se divide en: Primaria y Secundaria, dependiendo si la aparición de la amenorrea es antes o después de la menarquía respectivamente. En algunos períodos de la mujer son fisiológicas, como en la infancia, el embarazo, el puerperio, la lactancia y la menopausia.
- 3. Epidemiología • Las alteracionesdel ciclo menstrual constituyen uno de los principales motivos de consulta en ginecología ( aprox. 37% de las consultas) • La prevalencia de la amenorrea no debido al causas fisiológicas es de aprox. 3% a 4%.
- 4. Amenorrea primaria • Esla ausencia de aparición de menstruación en la edad normal de la pubertad. Hay que tener en cuenta el crecimiento y el desarrollo o no de los caracteres sexuales secundarios, sobre todo, el desarrollo mamario. Ausencia del período menstrual a los 15 años, con aparición de caracteres sexuales secundarios. Ausencia del período menstrual 5 años después de la telarquia (si esta se presento antes de los 10 años de edad). A los 14 años, si hay ausencia de pubarquia; o a los 13 años, si hay ausencia de telarquia
- 5. Amenorrea Primaria. Causasmás frecuentes • Causa más frecuente: Síndrome de Turner . • Segunda causa más frecuente: Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser. • Tercera causa más frecuente: Insensibilidad a los andrógenos, síndrome de feminización testicular completa o Síndrome de Morris.
- 6. Diagnóstico de amenorreaprimaria. 1. Amenorrea con caracteres sexuales secundarios normales. La presencia de desarrollo mamario normal indica la existencia y exposición a estrógenos ováricos. El estudio en este grupo se dirigirá a verificar la existencia e integridad del tracto reproductor de salida (útero y vagina). Himen imperforado (0,1%) Septo vaginal transverso Ausencia congénita de vagina. En todos estos casos, como existe un útero normal, se puede presentar un cuadro obstructivo con hematocolpos, hematómetra, hematosalpinx hemoperitoneo, que debe solucionarse quirúrgicamente.
- 7. En ausencia deun útero detectable, debemos pensar en los dos únicos cuadros que cursan con desarrollo mamario, fenotipo femenino y ausencia de útero: Agenesia mulleriana (46XX) y el Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (46XY) Diagnóstico de amenorrea primaria.
- 8. 2. Amenorrea sincaracteres sexuales secundarios normales. Ante la presencia de infantilismo sexual con existencia de útero normal, se determinarán los títulos de FSH y LH: Los valores elevados de gonadotrofinas están causados casi siempre por una disgenesia gonadal. Se practicará un cariotipo: Diágnostico de amenorrea primaria. 50%: 45XO (síndrome de Turner). 25%: 46XX (disgenesia gonadal pura) 25%: 46XY (síndrome de Swyer) y mosaicismos.
- 9. Ante unos títulosbajos de gonadotrofinas: estudio completo hipotálamo-hipofisario para descartar la existencia de enfermedad orgánica (TC), (RNM), prolactina y otras pruebas endocrinológicas. Diagnóstico de amenorrea primaria.
- 10. Amenorrea secundaria Consiste enel cese de la menstruación una vez establecida. El criterio más comúnmente aceptado es la ausencia de menstruación durante el tiempo equivalente al intervalo de al menos tres ciclos. La causa mas frecuente es el síndrome de ovarios poliquísticos.
- 11. Diagnóstico de amenorrea secundaria Anamnesis. AntecedentesGO. Métodos anticonceptivos Medicación utilizada. Enfermedades endocrinológicas o sistémicas. Exploraciones complementarias. Analítica general. Determinaciones plasmáticas hormonales (prolactina, TSH, FSH, LH).
- 12. Diagnóstico de amenorrea secundaria 1.Prolactina elevada. Las [ ] altas de prolactina inhiben la secreción pulsátil de GnRH, lo que conduce a una amenorrea de origen hipofisario. Se procederá al estudio radiológico de la región selar, mediante TC o RNM. Los adenomas hipofisiarios secretores de prolactina son la patología hipofisaria más frecuente que suele cursar con hiperprolactinemia y amenorrea. Cerca de la tercera parte de las mujeres con amenorrea secundaria tiene un adenoma hipofisario. Otras causas menos frecuentes son el sx de silla turca vacía y otros tumores hipofisarios. Descartar hipotiroidismo o Hiperprolactine mia yatrogénica.
- 13. Diagnóstico de amenorrea secundaria 2.TSH elevada. Debe evaluarse la función tiroidea completa. El hipotiroidismo primario puede ser una causa de amenorrea, así como de hiperprolactinemia 3. Gonadotrofinas elevadas: en mujeres menores de 35-40 años e hipoestronismo conduce al diagnóstico de fallo ovárico prematuro (FOP). Agotamiento prematuro de los folículos ováricos (menopausia prematura verdadera) Falta de respuesta a las gonadotrofinas (síndrome de insensibilidad ovárica).
- 14. Diagnóstico de amenorrea secundaria Pruebade provocación con gestágenos: El síndrome de ovario poliquístico es la causa más común de anovulación crónica. Aumento de andrógenos circulantes. Se ha relacionado con resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. Prueba de deprivación de estrógenos y progesterona: 4. Gonadotrofinas normales o bajas. Se produce sangrado ,la causa es anovulación. Problemas orgánicos o funcionales del sistema hipotálamo- hipofisario. 1,25 mg de estrógenos conjugados x día x 21 d. Los últimos 5 d, añadir 10 mg/día de a. de medroxiprogester ona. Se produce sangrado, indica que el endometrio está intacto pero falta el estímulo proliferativo de los estrógenos. No se produce sangrado, endometrio destruido o lesionado (síndrome de Asherman) 10 mg de acetato de medroxiprogest erona x 5 d) y ver la existencia o ausencia de sangrado entre 3 y 14 días No se produce sangrado
- 15. Himen imperforado Es untrastorno del desarrollo embriológico del himen. Aunque poco frecuente, es la anomalía obstructiva más común del tracto genital femenino. Su incidencia es aproximadamente del 0,1% de los recién nacidos de sexo femenino, con dos picos de mayor incidencia: en la época neonatal y en la pubertad. El tratamiento de elección es la himeneotomía (apertura de la membrana himeneal). Anomalías congénitas del aparato genital
- 16. Anomalias del conductode müller Anomalías congénitas del aparato genital
- 17. Agenesia- disgenesia delos conductos de Müller Agenesia o hipoplasia de las estructuras derivadas de los conductos: trompas del Falopio, útero y dos tercios superiores de la vagina Esquema de la ausencia de formación de las estructuras derivadas de los conductos de Müller (gris) y solamente formación de la vagina distal (negro) Anomalías congénitas del aparato genital Anomalias del conducto de müller
- 18. RM: ausencia deriñón izquierdo y ausencia de útero (flecha inferior). Síndrome de Mayer-Rokitansky-KusterHauser La agenesia uterovaginal combinada, se presenta por una falta de desarrollo de los conductos de Müller en un estado muy temprano. También agenesia renal. crecimiento, desarrollo y caracteres sexuales femeninos normales, con función ovárica normal. ANOMALIAS DEL CONDUCTO DE MÜLLER Anomalías congénitas del aparato genital
- 19. Agenesia vaginal Es unamalformación excepcional de forma aislada, y suele acompañarse de otras malformaciones del útero. El cuadro clínico es similar al que presenta el himen imperforado, con acumulación voluminosa de sangre en el útero y con frecuencia también en la cavidad pélvica. Anomalías congénitas del aparato genital
- 20. Síndrome de feminizacióntesticular Se presenta en una persona que es genéticamente masculina (cariotipo 46XY). Es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X en la cual hay resistencia a los andrógenos. Como resultado, el individuo presenta un fenotipo femenino, vagina ciega y ausencia de genitales femeninos internos. Anomalías congénitas del aparato genital
- 21. Síndrome de Asherman(sinequias o adherencias intrauterinas) Se caracteriza por la presencia de adherencias y/o fibrosis dentro de la cavidad uterina debido a la destrucción del endometrio. Son causas de amenorrea secundaria, cuyo origen puede ser: Traumático. Radioterapia. Tuberculosis genital. Esquistosomiasis uterina. Amenorrea de origen uterino
- 22. Síndrome de Turner •Cursa con cariotipo 45X0, • Talla baja constante desde el nacimiento, • Velocidad de crecimiento disminuida • Infantilismo sexual: útero pequeño y ausencia de gónadas, que están reemplazadas por bandas fibrosas Amenorreas de origen ovárico
- 23. Menopausia precoz verdadera Amenorreasecundaria Hipergonadotroinemia hipoestronismo Mujeres de menos de 35-40 años. Fallo ovárico prematuro (FOP) Los ovarios no presentan folículosp rimordiales. Pueden producirla las siguientes causas: • Destrucción folicular iatrogénica • Disgenesias gonadales parciales • Síndrome de insensibilidad ovárica. • Síndrome de resistencia ovárica a las gonadotrofinas. Amenorreas de origen ovárico Sindrome de insensibilidad ovárica
- 24. Insuficiencias hipotálamo-hipofisarias deorigen no tumoral • Panhipopituitarismo. Es una insuficiencia hipofisaria global consecuencia habitualmente de una isquemia o infarto, denominándose síndrome de Sheehan si se produce después de una hemorragia importante tras un parto. Amenorreas de origen hipofisiario
- 25. Tumores hipofisarios • Adenomasde prolactina: Son los tumores que con más frecuencia producen amenorrea; se estima que cerca de la tercera parte de las mujeres con amenorrea secundaria tiene un adenoma hipofisario. Amenorreas de origen hipofisiario
- 26. Se definen porexclusión: Pérdida menstrual después de la estimulación con estrógenos y gestágenos No existe galactorrea. las concentraciones de prolactina son normales Las gonadotrofinas hipofisarias están descendidas o son normales y la silla turca es igualmente normal. Amenorreas de origen hipotalámico
- 27.
- 28. Causas farmacológicas deamenorrea • Agentes bloqueadores de los receptores de dopamina: • Antidepresivos tricíclicos • Neurolépticos • Sulpiride • Metoclopramida • Anfetaminas • Agentes que provocan depleción de dopamina • Alfametildopa • Reserpina • Inhibidores de la monoaminooxidasa • Antagonistas del receptor histamínico H2 • Cimetidina • Anestésicos • Estrógenos • TRH
Notas del editor
- #7 El hematocolpos es la colección de sangre menstrual retenida en el interior de la vagina La hematometra (del griego haimato- "sangre" + -mētrā "matriz" "útero") es el acúmulo de sangre menstrual en el útero, o deloquios uterinos, no evacuados a través del cuello uterino.1
- #9 El 20 % de los pacientes presentan un mosaicismo, es decir, tienen 2 o más líneas celulares derivadas del mismo cigoto, y al menos en una de ellas existen alteraciones numéricas o estructurales de un gonosoma X. En cariotipo en estos casos es muy variado, por ejemplo, 46,XX/45,X, o bien 46, XX/45,Xy (Xp), etc. Los mosaicismos se deben a alteraciones en la disyunción en las primeras divisiones mitóticas del cigoto.
- #13 diferencie entre hiperprolactinemia funcional o tumoral.
- #14 (FSH > 40 U/ml; LH > 20 U/ml, 17β-estradiol < 50 pg/ml)
- #16 El himen es una membrana delgada que generalmente cubre parte de la abertura de la vagina. La imperforación del himen es cuando éste cubre toda la abertura de la vagina.
- #17 EMBRIOLOGIA: En el tercer mes del desarrollo embrionario, los conductos de Müller se fusionan parcialmente. Su porción craneal da origen a las trompas de Falopio y a la estructura superior del útero, mientras que la porción inferior da lugar al cuello uterino y tercios superiores de la vagina y, finalmente, la porción caudal forma la placa vaginal. La incidencia de anomalías congénitas uterinas es difícil de determinar, dado que muchas mujeres portadoras no son diagnosticadas, especialmente los casos asintomáticos. Se presentan en apenas el 2% a 4% de mujeres fértiles que han procreado normalmente. Se ha reportado 9% de úteros septados, 8% de útero bicorne y 5% de útero didelfo. La imposibilidad para concebir no es el denominador común en mujeres con anomalías congénitas del útero. Éstas más bien intervienen complicando el proceso gestacional de diversas maneras: Pérdida Recurrente de la Gestación, partos pretérmino, presentaciones fetales anómalas, acretismo placentario, etc. En resumen, las anomalías uterinas típicamente no impiden la concepción e implantación embrionaria y las pacientes sometidas a fertilización in vitro (FIV) presentan similares tasas de embarazo clínico en comparación con mujeres con útero normal que logran su gestación a través de la misma técnica de reproducción asistida Las Malformaciones Müllerianas se clasifican de la siguiente forma: a) Agenesia: Representada por el conocido síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser, que comprende ausencia de vagina asociada a variadas anomalías de desarrollo uterino: ausencia total, hemiútero lateral, útero en línea media sin cérvix, etc. b) Defectos de fusión lateral: resultando órganos simétricos o asimétricos, obstructivos o no-obstructivos. Son el resultado de la falla de formación de uno de los conductos müllerianos o semifusión de un conducto. • Útero septado/arcuato Es el defecto uterino más comúnmente observado. Un proceso defectuoso de reabsorción del tejido localizado entre los conductos müllerianos fusionados da como resultado un septo uterino que puede extenderse parcialmente a través del útero, o alcanzar la longitud total del cuello uterino. El útero septado presenta una superficie externa normal, pero posee dos cavidades endometriales, en contraste con el útero bicorne que se caracteriza por presentar una indentación a nivel fúndico. El útero arcuato tiene un septo leve en la línea media, con una indentación mínima de la cavidad fúndica. Ha sido variablemente clasificado como útero septado, bicorne o variante normal. Útero unicorne: Es el típico ejemplo de un defecto asimétrico de fusión lateral. Posee una cavidad uterina usualmente normal, con su respectiva trompa y cérvix, mientras que el conducto defectuoso puede presentar variadas configuraciones. Útero bicorne: Presenta indentación a nivel fúndico con vagina generalmente normal. En estos casos, la fusión de los conductos puede ser completa, parcial o mínima. Útero didelfo: Es un doble útero consecuencia de la falla de fusión de los dos conductos müllerianos, produciendo duplicación de las estructuras reproductivas. Generalmente, la duplicación está limitada al útero y cérvix (didelfo – bicollis), aunque puede asociarse a duplicación de vejiga, uretra, vagina e incluso ano. c) Defectos de fusión vertical Consecuencia de una fusión defectuosa de la porción caudal o terminal de los conductos müllerianos y seno urogenital o problemas de canalización vaginal. Resulta en una vagina septada y agenesia o disgenesia cervical, que puede ser obstructiva o no-obstructiva. El 20% a 40% de mujeres portadoras de defectos müllerianos presentan anomalías renales: agenesia renal ipsilateral o anomalías del tracto urinario superior. En una serie reportada, por ejemplo, el 37% de mujeres con riñón solitario tenía anomalías genitales.
- #18 EMBRIOLOGIA: En el tercer mes del desarrollo embrionario, los conductos de Müller se fusionan parcialmente. Su porción craneal da origen a las trompas de Falopio y a la estructura superior del útero, mientras que la porción inferior da lugar al cuello uterino y tercios superiores de la vagina y, finalmente, la porción caudal forma la placa vaginal. La incidencia de anomalías congénitas uterinas es difícil de determinar, dado que muchas mujeres portadoras no son diagnosticadas, especialmente los casos asintomáticos. Se presentan en apenas el 2% a 4% de mujeres fértiles que han procreado normalmente. Se ha reportado 9% de úteros septados, 8% de útero bicorne y 5% de útero didelfo. La imposibilidad para concebir no es el denominador común en mujeres con anomalías congénitas del útero. Éstas más bien intervienen complicando el proceso gestacional de diversas maneras: Pérdida Recurrente de la Gestación, partos pretérmino, presentaciones fetales anómalas, acretismo placentario, etc. En resumen, las anomalías uterinas típicamente no impiden la concepción e implantación embrionaria y las pacientes sometidas a fertilización in vitro (FIV) presentan similares tasas de embarazo clínico en comparación con mujeres con útero normal que logran su gestación a través de la misma técnica de reproducción asistida Las Malformaciones Müllerianas se clasifican de la siguiente forma: a) Agenesia: Representada por el conocido síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser, que comprende ausencia de vagina asociada a variadas anomalías de desarrollo uterino: ausencia total, hemiútero lateral, útero en línea media sin cérvix, etc. b) Defectos de fusión lateral: resultando órganos simétricos o asimétricos, obstructivos o no-obstructivos. Son el resultado de la falla de formación de uno de los conductos müllerianos o semifusión de un conducto. • Útero septado/arcuato Es el defecto uterino más comúnmente observado. Un proceso defectuoso de reabsorción del tejido localizado entre los conductos müllerianos fusionados da como resultado un septo uterino que puede extenderse parcialmente a través del útero, o alcanzar la longitud total del cuello uterino. El útero septado presenta una superficie externa normal, pero posee dos cavidades endometriales, en contraste con el útero bicorne que se caracteriza por presentar una indentación a nivel fúndico. El útero arcuato tiene un septo leve en la línea media, con una indentación mínima de la cavidad fúndica. Ha sido variablemente clasificado como útero septado, bicorne o variante normal. Útero unicorne: Es el típico ejemplo de un defecto asimétrico de fusión lateral. Posee una cavidad uterina usualmente normal, con su respectiva trompa y cérvix, mientras que el conducto defectuoso puede presentar variadas configuraciones. Útero bicorne: Presenta indentación a nivel fúndico con vagina generalmente normal. En estos casos, la fusión de los conductos puede ser completa, parcial o mínima. Útero didelfo: Es un doble útero consecuencia de la falla de fusión de los dos conductos müllerianos, produciendo duplicación de las estructuras reproductivas. Generalmente, la duplicación está limitada al útero y cérvix (didelfo – bicollis), aunque puede asociarse a duplicación de vejiga, uretra, vagina e incluso ano. c) Defectos de fusión vertical Consecuencia de una fusión defectuosa de la porción caudal o terminal de los conductos müllerianos y seno urogenital o problemas de canalización vaginal. Resulta en una vagina septada y agenesia o disgenesia cervical, que puede ser obstructiva o no-obstructiva. El 20% a 40% de mujeres portadoras de defectos müllerianos presentan anomalías renales: agenesia renal ipsilateral o anomalías del tracto urinario superior. En una serie reportada, por ejemplo, el 37% de mujeres con riñón solitario tenía anomalías genitales.
- #28 Obesidad. Adelgazamientos. Anorexia nerviosa. Amenorrea de las deportistas. Amenorreas psicógenas.