2. Definición
• Amenorrea: la ausencia de menstruación.
• Para su estudio inicialmente se divide en: Primaria y Secundaria,
dependiendo si la aparición de la amenorrea es antes o después de la
menarquía respectivamente.
En algunos períodos de la mujer son fisiológicas, como en la infancia, el
embarazo, el puerperio, la lactancia y la menopausia.
3. Epidemiología
• Las alteraciones del ciclo menstrual
constituyen uno de los principales
motivos de consulta en ginecología (
aprox. 37% de las consultas)
• La prevalencia de la amenorrea no
debido al causas fisiológicas es de
aprox. 3% a 4%.
4. Amenorrea primaria
• Es la ausencia de aparición de menstruación en la edad normal de la pubertad. Hay
que tener en cuenta el crecimiento y el desarrollo o no de los caracteres sexuales
secundarios, sobre todo, el desarrollo mamario.
Ausencia del período menstrual a los 15 años, con aparición de caracteres sexuales
secundarios.
Ausencia del período menstrual 5 años después de la telarquia (si esta se presento
antes de los 10 años de edad).
A los 14 años, si hay ausencia de pubarquia; o a los 13 años, si hay ausencia de
telarquia
5. Amenorrea Primaria. Causas más
frecuentes
• Causa más frecuente: Síndrome de Turner .
• Segunda causa más frecuente: Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser.
• Tercera causa más frecuente: Insensibilidad a los andrógenos, síndrome de
feminización testicular completa o Síndrome de Morris.
6. Diagnóstico de amenorrea primaria.
1. Amenorrea con caracteres sexuales secundarios normales.
La presencia de desarrollo mamario normal indica la existencia y exposición a
estrógenos ováricos. El estudio en este grupo se dirigirá a verificar la existencia e
integridad del tracto reproductor de salida (útero y vagina).
Himen imperforado (0,1%)
Septo vaginal transverso
Ausencia congénita de vagina.
En todos estos casos, como existe un útero
normal, se puede presentar un cuadro
obstructivo con hematocolpos,
hematómetra, hematosalpinx
hemoperitoneo, que debe solucionarse
quirúrgicamente.
7. En ausencia de un útero detectable, debemos pensar en los dos únicos cuadros que
cursan con desarrollo mamario, fenotipo femenino y ausencia de útero:
Agenesia mulleriana (46XX) y el
Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (46XY)
Diagnóstico de amenorrea primaria.
8. 2. Amenorrea sin caracteres sexuales secundarios normales.
Ante la presencia de infantilismo sexual con existencia de útero normal, se
determinarán los títulos de FSH y LH:
Los valores elevados de gonadotrofinas están causados casi siempre por una
disgenesia gonadal. Se practicará un cariotipo:
Diágnostico de amenorrea primaria.
50%: 45XO (síndrome de Turner).
25%: 46XX (disgenesia gonadal pura)
25%: 46XY (síndrome de Swyer) y mosaicismos.
9. Ante unos títulos bajos de gonadotrofinas: estudio
completo hipotálamo-hipofisario para descartar la existencia de
enfermedad orgánica (TC), (RNM), prolactina y otras pruebas endocrinológicas.
Diagnóstico de amenorrea primaria.
10. Amenorrea secundaria
Consiste en el cese de la menstruación una vez establecida. El criterio más
comúnmente aceptado es la ausencia de menstruación durante el tiempo
equivalente al intervalo de al menos tres ciclos.
La causa mas frecuente es el síndrome de ovarios poliquísticos.
12. Diagnóstico de amenorrea
secundaria
1. Prolactina elevada. Las [ ] altas de prolactina inhiben la secreción pulsátil de
GnRH, lo que conduce a una amenorrea de origen hipofisario.
Se procederá al estudio radiológico de la región selar, mediante TC o RNM.
Los adenomas hipofisiarios secretores de prolactina son la patología
hipofisaria más frecuente que suele cursar con hiperprolactinemia y
amenorrea.
Cerca de la tercera parte de las mujeres con amenorrea secundaria tiene un adenoma
hipofisario.
Otras causas menos frecuentes son el sx de silla turca vacía y otros tumores hipofisarios.
Descartar
hipotiroidismo o
Hiperprolactine
mia yatrogénica.
13. Diagnóstico de amenorrea
secundaria
2. TSH elevada. Debe evaluarse la función tiroidea completa. El hipotiroidismo
primario puede ser una causa de amenorrea, así como de hiperprolactinemia
3. Gonadotrofinas elevadas: en mujeres menores de 35-40 años e hipoestronismo
conduce al diagnóstico de fallo ovárico prematuro (FOP).
Agotamiento prematuro de los folículos ováricos (menopausia prematura
verdadera)
Falta de respuesta a las gonadotrofinas (síndrome de insensibilidad ovárica).
14. Diagnóstico de amenorrea
secundaria
Prueba de provocación con gestágenos:
El síndrome de ovario
poliquístico es la causa más
común de anovulación crónica.
Aumento de andrógenos
circulantes. Se ha relacionado
con resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia.
Prueba de deprivación de estrógenos y progesterona:
4. Gonadotrofinas normales o bajas.
Se produce sangrado ,la causa es
anovulación.
Problemas
orgánicos o
funcionales del
sistema
hipotálamo-
hipofisario.
1,25 mg de
estrógenos
conjugados x día
x 21 d. Los
últimos
5 d, añadir 10
mg/día de a. de
medroxiprogester
ona.
Se produce sangrado,
indica que el
endometrio está intacto
pero falta el estímulo
proliferativo de los
estrógenos.
No se produce
sangrado, endometrio
destruido o lesionado
(síndrome de
Asherman)
10 mg de
acetato de
medroxiprogest
erona x 5 d) y
ver la existencia
o ausencia de
sangrado entre
3 y 14 días
No se produce sangrado
15. Himen imperforado
Es un trastorno del desarrollo embriológico
del himen. Aunque poco frecuente, es la
anomalía obstructiva más común del tracto
genital femenino.
Su incidencia es aproximadamente del 0,1%
de los recién nacidos de sexo femenino, con
dos picos de mayor incidencia: en la época
neonatal y en la pubertad.
El tratamiento de elección es la
himeneotomía
(apertura de la membrana himeneal).
Anomalías congénitas del aparato genital
17. Agenesia- disgenesia de los conductos de Müller
Agenesia o hipoplasia de las
estructuras derivadas de los
conductos: trompas del
Falopio, útero y dos tercios
superiores de la vagina
Esquema de la ausencia de
formación de las estructuras
derivadas de los conductos de
Müller (gris) y solamente
formación de la vagina distal
(negro)
Anomalías congénitas del aparato genital
Anomalias del conducto de müller
18. RM: ausencia de riñón izquierdo y ausencia de
útero (flecha inferior).
Síndrome de Mayer-Rokitansky-KusterHauser
La agenesia uterovaginal combinada, se
presenta por una falta de desarrollo de los
conductos de Müller en un estado muy
temprano. También agenesia renal.
crecimiento, desarrollo y caracteres sexuales
femeninos normales, con función ovárica
normal.
ANOMALIAS DEL CONDUCTO DE MÜLLER
Anomalías congénitas del aparato genital
19. Agenesia vaginal
Es una malformación excepcional de forma aislada, y suele acompañarse de otras
malformaciones del útero.
El cuadro clínico es similar al que presenta el himen imperforado, con acumulación
voluminosa de sangre en el útero y con frecuencia también en la cavidad pélvica.
Anomalías congénitas del aparato genital
20. Síndrome de feminización testicular
Se presenta en una persona que es
genéticamente masculina (cariotipo 46XY).
Es una enfermedad hereditaria ligada al
cromosoma X en la cual hay resistencia a los
andrógenos. Como resultado, el individuo
presenta un fenotipo femenino, vagina ciega
y ausencia de genitales femeninos internos.
Anomalías congénitas del aparato genital
21. Síndrome de Asherman (sinequias
o adherencias intrauterinas)
Se caracteriza por la presencia de adherencias
y/o fibrosis dentro de la cavidad uterina debido
a la destrucción del endometrio.
Son causas de amenorrea secundaria, cuyo
origen puede ser:
Traumático.
Radioterapia.
Tuberculosis genital.
Esquistosomiasis uterina.
Amenorrea de origen uterino
22. Síndrome de Turner
• Cursa con cariotipo 45X0,
• Talla baja constante desde el
nacimiento,
• Velocidad de crecimiento
disminuida
• Infantilismo sexual: útero pequeño
y ausencia de gónadas, que están
reemplazadas por bandas fibrosas
Amenorreas de origen ovárico
23. Menopausia precoz verdadera
Amenorrea secundaria
Hipergonadotroinemia
hipoestronismo
Mujeres de menos de 35-40 años.
Fallo ovárico prematuro (FOP)
Los ovarios no presentan folículosp rimordiales.
Pueden producirla las siguientes causas:
• Destrucción folicular iatrogénica
• Disgenesias gonadales parciales
• Síndrome de insensibilidad ovárica.
• Síndrome de resistencia ovárica a las
gonadotrofinas.
Amenorreas de origen ovárico
Sindrome de insensibilidad
ovárica
24. Insuficiencias hipotálamo-hipofisarias de origen no tumoral
• Panhipopituitarismo.
Es una insuficiencia hipofisaria global consecuencia habitualmente de una
isquemia o infarto, denominándose síndrome de Sheehan si se produce
después de una hemorragia importante tras un parto.
Amenorreas de origen hipofisiario
25. Tumores hipofisarios
• Adenomas de prolactina:
Son los tumores que con más frecuencia producen amenorrea; se estima que
cerca de la tercera parte de las mujeres con amenorrea secundaria tiene un
adenoma hipofisario.
Amenorreas de origen hipofisiario
26. Se definen por exclusión:
Pérdida menstrual después de la estimulación con estrógenos y gestágenos
No existe galactorrea.
las concentraciones de prolactina son normales
Las gonadotrofinas hipofisarias están descendidas o son normales y la silla
turca es igualmente normal.
Amenorreas de origen hipotalámico
28. Causas farmacológicas de amenorrea
• Agentes bloqueadores de los
receptores de dopamina:
• Antidepresivos tricíclicos
• Neurolépticos
• Sulpiride
• Metoclopramida
• Anfetaminas
• Agentes que provocan depleción
de dopamina
• Alfametildopa
• Reserpina
• Inhibidores de la
monoaminooxidasa
• Antagonistas del receptor
histamínico H2
• Cimetidina
• Anestésicos
• Estrógenos
• TRH
Notas del editor
El hematocolpos es la colección de sangre menstrual retenida en el interior de la vagina
La hematometra (del griego haimato- "sangre" + -mētrā "matriz" "útero") es el acúmulo de sangre menstrual en el útero, o deloquios uterinos, no evacuados a través del cuello uterino.1
El 20 % de los pacientes presentan un mosaicismo, es decir, tienen 2 o más líneas celulares derivadas del mismo cigoto, y al menos en una de ellas existen alteraciones numéricas o estructurales de un gonosoma X. En cariotipo en estos casos es muy variado, por ejemplo, 46,XX/45,X, o bien 46, XX/45,Xy (Xp), etc. Los mosaicismos se deben a alteraciones en la disyunción en las primeras divisiones mitóticas del cigoto.
diferencie entre hiperprolactinemia funcional o tumoral.
El himen es una membrana delgada que generalmente cubre parte de la abertura de la vagina. La imperforación del himen es cuando éste cubre toda la abertura de la vagina.
EMBRIOLOGIA: En el tercer mes del desarrollo embrionario, los conductos de Müller se fusionan parcialmente. Su porción craneal da origen a las trompas de Falopio y a la estructura superior del útero, mientras que la porción inferior da lugar al cuello uterino y tercios superiores de la vagina y, finalmente, la porción caudal forma la placa vaginal.
La incidencia de anomalías congénitas uterinas es difícil de determinar, dado que muchas mujeres portadoras no son diagnosticadas, especialmente los casos asintomáticos. Se presentan en apenas el 2% a 4% de mujeres fértiles que han procreado normalmente. Se ha reportado 9% de úteros septados, 8% de útero bicorne y 5% de útero didelfo.
La imposibilidad para concebir no es el denominador común en mujeres con anomalías congénitas del útero. Éstas más bien intervienen complicando el proceso gestacional de diversas maneras: Pérdida Recurrente de la Gestación, partos pretérmino, presentaciones fetales anómalas, acretismo placentario, etc.En resumen, las anomalías uterinas típicamente no impiden la concepción e implantación embrionaria y las pacientes sometidas a fertilización in vitro (FIV) presentan similares tasas de embarazo clínico en comparación con mujeres con útero normal que logran su gestación a través de la misma técnica de reproducción asistidaLas Malformaciones Müllerianas se clasifican de la siguiente forma:a) Agenesia: Representada por el conocido síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser, que comprende ausencia de vagina asociada a variadas anomalías de desarrollo uterino: ausencia total, hemiútero lateral, útero en línea media sin cérvix, etc.b) Defectos de fusión lateral: resultando órganos simétricos o asimétricos, obstructivos o no-obstructivos. Son el resultado de la falla de formación de uno de los conductos müllerianos o semifusión de un conducto.
• Útero septado/arcuato Es el defecto uterino más comúnmente observado. Un proceso defectuoso de reabsorción del tejido localizado entre los conductos müllerianos fusionados da como resultado un septo uterino que puede extenderse parcialmente a través del útero, o alcanzar la longitud total del cuello uterino. El útero septado presenta una superficie externa normal, pero posee dos cavidades endometriales, en contraste con el útero bicorne que se caracteriza por presentar una indentación a nivel fúndico. El útero arcuato tiene un septo leve en la línea media, con una indentación mínima de la cavidad fúndica. Ha sido variablemente clasificado como útero septado, bicorne o variante normal.
Útero unicorne: Es el típico ejemplo de un defecto asimétrico de fusión lateral. Posee una cavidad uterina usualmente normal, con su respectiva trompa y cérvix, mientras que el conducto defectuoso puede presentar variadas configuraciones.
Útero bicorne: Presenta indentación a nivel fúndico con vagina generalmente normal. En estos casos, la fusión de los conductos puede ser completa, parcial o mínima.
Útero didelfo: Es un doble útero consecuencia de la falla de fusión de los dos conductos müllerianos, produciendo duplicación de las estructuras reproductivas. Generalmente, la duplicación está limitada al útero y cérvix (didelfo – bicollis), aunque puede asociarse a duplicación de vejiga, uretra, vagina e incluso ano.
c) Defectos de fusión vertical Consecuencia de una fusión defectuosa de la porción caudal o terminal de los conductos müllerianos y seno urogenital o problemas de canalización vaginal. Resulta en una vagina septada y agenesia o disgenesia cervical, que puede ser obstructiva o no-obstructiva. El 20% a 40% de mujeres portadoras de defectos müllerianos presentan anomalías renales: agenesia renal ipsilateral o anomalías del tracto urinario superior. En una serie reportada, por ejemplo, el 37% de mujeres con riñón solitario tenía anomalías genitales.
EMBRIOLOGIA: En el tercer mes del desarrollo embrionario, los conductos de Müller se fusionan parcialmente. Su porción craneal da origen a las trompas de Falopio y a la estructura superior del útero, mientras que la porción inferior da lugar al cuello uterino y tercios superiores de la vagina y, finalmente, la porción caudal forma la placa vaginal.
La incidencia de anomalías congénitas uterinas es difícil de determinar, dado que muchas mujeres portadoras no son diagnosticadas, especialmente los casos asintomáticos. Se presentan en apenas el 2% a 4% de mujeres fértiles que han procreado normalmente. Se ha reportado 9% de úteros septados, 8% de útero bicorne y 5% de útero didelfo.
La imposibilidad para concebir no es el denominador común en mujeres con anomalías congénitas del útero. Éstas más bien intervienen complicando el proceso gestacional de diversas maneras: Pérdida Recurrente de la Gestación, partos pretérmino, presentaciones fetales anómalas, acretismo placentario, etc.En resumen, las anomalías uterinas típicamente no impiden la concepción e implantación embrionaria y las pacientes sometidas a fertilización in vitro (FIV) presentan similares tasas de embarazo clínico en comparación con mujeres con útero normal que logran su gestación a través de la misma técnica de reproducción asistidaLas Malformaciones Müllerianas se clasifican de la siguiente forma:a) Agenesia: Representada por el conocido síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser, que comprende ausencia de vagina asociada a variadas anomalías de desarrollo uterino: ausencia total, hemiútero lateral, útero en línea media sin cérvix, etc.b) Defectos de fusión lateral: resultando órganos simétricos o asimétricos, obstructivos o no-obstructivos. Son el resultado de la falla de formación de uno de los conductos müllerianos o semifusión de un conducto.
• Útero septado/arcuato Es el defecto uterino más comúnmente observado. Un proceso defectuoso de reabsorción del tejido localizado entre los conductos müllerianos fusionados da como resultado un septo uterino que puede extenderse parcialmente a través del útero, o alcanzar la longitud total del cuello uterino. El útero septado presenta una superficie externa normal, pero posee dos cavidades endometriales, en contraste con el útero bicorne que se caracteriza por presentar una indentación a nivel fúndico. El útero arcuato tiene un septo leve en la línea media, con una indentación mínima de la cavidad fúndica. Ha sido variablemente clasificado como útero septado, bicorne o variante normal.
Útero unicorne: Es el típico ejemplo de un defecto asimétrico de fusión lateral. Posee una cavidad uterina usualmente normal, con su respectiva trompa y cérvix, mientras que el conducto defectuoso puede presentar variadas configuraciones.
Útero bicorne: Presenta indentación a nivel fúndico con vagina generalmente normal. En estos casos, la fusión de los conductos puede ser completa, parcial o mínima.
Útero didelfo: Es un doble útero consecuencia de la falla de fusión de los dos conductos müllerianos, produciendo duplicación de las estructuras reproductivas. Generalmente, la duplicación está limitada al útero y cérvix (didelfo – bicollis), aunque puede asociarse a duplicación de vejiga, uretra, vagina e incluso ano.
c) Defectos de fusión vertical Consecuencia de una fusión defectuosa de la porción caudal o terminal de los conductos müllerianos y seno urogenital o problemas de canalización vaginal. Resulta en una vagina septada y agenesia o disgenesia cervical, que puede ser obstructiva o no-obstructiva. El 20% a 40% de mujeres portadoras de defectos müllerianos presentan anomalías renales: agenesia renal ipsilateral o anomalías del tracto urinario superior. En una serie reportada, por ejemplo, el 37% de mujeres con riñón solitario tenía anomalías genitales.
Obesidad.
Adelgazamientos.
Anorexia nerviosa.
Amenorrea de las deportistas.
Amenorreas psicógenas.