Amenorreas primarias y secundarias. hipogonodismo hipogonadotropo, hipogonodismo hipergonadotropo.

2. Hablamos de amenorrea cuando se
produce una ausencia de función menstrual
sea temporal , intermitente o permanente.
Se deben diferenciar las amenorreas
de las oligomenorreas.
Fisiológicas
Primarias
Secundarias

4. PRIMARIA
SECUNDARIA
SIN MENSTRUACION PEVIA
1- A los 13/14 años de edad cuando carece de otros
datos de pubertad.
2- A los 15/16 años de edad, incluso en presencia de
otros datos de pubertad.
Una vez establecidos ciclos menstruales, la desaparición
de al menos 3 de ellos o ausencia de menstruación por
un periodo de 6 meses.

5. Clasificación clínica Clasif. Topográfica Clasif. Endocrina Clasif. OMS
Fisiológica Periférica Gonadotropa I Fallo hipotálamo-
hipofisario
Primaria Gonadal Prolactinemica II Disfunción
hipotálamo-
hipofisaria
Secundaria Hipofisaria Estrogenica III Fallo Gonadal
Hipotalámica IV Alteraciones del
tracto genital
V Prolactinoma
VI Hiperprolactinemia
funcional
VII Tumores no
hiperprolactinemicos

6. Las amenorreas centrales, con niveles
bajos o normales de estradiol o bajos
de gonadotropinas, se subdividirían
en hipotalámicas, hipofisarias y
secundarias a hiperprolactinemia,
distinguiendo en los dos primeros
grupos entre causas orgánicas y
funcionales.
Amenorrea genital, se diferenciaría entre
etiología uterina y vaginal. En todo caso se
trataría de una patología orgánica que
impediría la correcta respuesta del
endometrio o el normal flujo de la
menstruación hacia genitales externos, con
niveles de gonadotropinas y estradiol
normales.
Las amenorreas gonadales, se dividirían
en aquellas caracterizadas por una
disminución de la reserva folicular y
fallo ovárico, con niveles bajos de
estradiol y elevados de gonadotropinas,
y en amenorreas secundarias a una
alteración en la foliculogenesis por
distintas endocrinopatias como el SOP.

7. Ausencia de menstruación cumplidos
2 años después de la aparición de la telarquia
o 4,5 años de iniciado los cambios puberales
o cumplido los 16 años sin menstruación.

8. AMENORREA PRIMARIA: CAUSAS
CENTRALES
-HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPO
-INSUFICIENCIA DE
HORMONAS GONADOTROPAS
-SÍNDROME DE KALLMAN
-EJERCICIO FÍSICO, AUMENTO
O DISMINUCIÓN DE PESO
-PSICÓGENAS
PERIFÉRICA
-AGENESIA GONADAL
-DISGENESIA GONADAL
-HIPOPLASIA GONADAL
-HIMEN IMPERFORADO
-AGENESIA MULLERIANA
-FEMINIZACIÓN TESTICULAR

9. CENTRALES
Implica que la anomalía yace en el eje hipotálamo-
hipófisis. Si el estimulo que ejercen las gonadotropinas
sobre los ovarios disminuye, la producción de hormonas
ováricas cesa.
Las concentraciones de LH y FSH son
reducidas pero detectables. Cuando es ausente el estimulo
hipotalámico, las cifras pueden ser indetectables.
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO

10. Distrofia olfativo genital:
Se produce una alteración del desarrollo del sistema nervioso
central desde las primeras semanas de vida intrauterina. Se
caracteriza por una atrofia de la corteza olfatoria e infantilismo
sexual. Las pacientes presentan anosmia o hiposmia aunque no
suelen ser conscientes de ello, amenorrea primaria y falta de
desarrollo de caracteres sexuales secundarios. El cariotipo es
normal. El nivel de gonadotropinas en sangre esta disminuido y los
ovarios presentan características de hipoestimulacion crónica,
pero pueden responder a la inducción de la ovulación con
gonadotropinas.
SÍNDROME DE KALLMAN
CENTRALES

11. La disminución de peso se relaciona con retraso puberal,
menarquia tardía, y amenorrea. Se produce una disminución en
el ritmo metabólico y modifica los mecanismos
neuroendocrinos relacionados con el control hipotalámico.
Tanto LH como FSH se encuentran disminuidas. Se corrige con la
ganancia ponderal.
DISMINUCIÓN DE PESO
CENTRALES

12. La obesidad se relaciona con ciclos anovulatorios,
encontrándose LH y FSH dentro de lo limites normales.
El ejercicio físico realizado de forma exhaustiva
o competitiva se relaciona con retraso en la
aparición de menarquia, trastornos menstruales
y amenorrea.
OBESIDAD Y EJERCICIO FÍSICO
CENTRALES

13. En situaciones de estrés, conflicto con el
medio, problemas personales, familiares,
cuadros depresivos, puede producirse
retrasos en la menarquia y periodos
amenorreicos. Se relaciona con una
disfunción en la pulsatilidad de la secreción
de GnRH.
PSICÓGENAS
CENTRALES

14. PERIFÉRICA
GONADAL
Ausencia total de las gónadas. Existe un
hipogonadismo hipergonadotropico, y en
ausencia de gónadas, el desarrollo será
femenino.
AGENESIA GONADAL

15. Existe tejido ovárico pero con ausencia de células germinales.
Se caracteriza por una alteración en la formación de los
ovarios que son sustituidos por cintillas fibrosas, no existiendo
folículos. Los genitales externos son femeninos pero infantiles.
se acompaña de gonadotropinas elevadas, ya que no existen
hormonas sexuales por lo que no se produce feedback
negativo.
DISGENESIA GONADAL
PERIFÉRICA
GONADAL

16. Sindrome de Turner: La mayoría de estas pacientes tienen 45
cromosomas, 22 pares de autosomas y tan solo un cromosoma
sexual, 45 X0 , aunque son frecuentes los mosaicismos,
encontrando líneas celulares 45 X0 y otras 46XX. Son pacientes
que presentan talla baja, tórax en escudo, orejas de
implantación bajas, acortamiento de 4o y 5 o metacarpiano,
cubitus valgus, tendencia a micrognatia, alteraciones renales y
cardiacas. Además se acompaña de infantilismo sexual,
amenorrea primaria y tanto los genitales externos como los
internos son femeninos pero hipoplasicos.
PERIFÉRICA
GONADAL
DISGENESIA GONADAL

17. Sindrome de Sywer o disgenesia gonadal pura:
Cromosómicamente son 46XX o 46 XY , pero el cromosoma no se
expresa por lo que se comporta como un XO, aunque tienen talla
normal, y no existen estigmas fenotípicos similares a los del
Turner, ni malformaciones asociadas. Al igual que el anterior, las
gonadotropinas se encuentran elevadas y no existe desarrollo de
los caracteres sexuales secundarios.
Existen otras disgenesias como el sindrome
de Rosle que acompañando a la disgenesia
gonadal presentan enanismo.
PERIFÉRICA
GONADAL
DISGENESIA GONADAL

18. Podemos encontrar ovarios pequeños, con
dotación folicular normal, pero escasa, pudiendo
producir desde infantilismo sexual, hasta un desarrollo
de caracteres sexuales secundarios normales
dependiendo de la dotación ovárica, pero en todos ellos
se agotara rápidamente, antes de que llegue a
producirse la menarquia.
HIPOPLASIA GONADAL
PERIFÉRICA
GONADAL

19. Son pacientes con ovarios con dotación folicular normal
pero a expensas de folículos primordiales. Presentan
amenorrea primaria hipergonadotropa. El defecto
parece encontrarse a nivel del receptor de
gonadotropinas por lo que no existe respuesta,
habiendo déficit en los niveles de estrógenos y aumento
de FSH y LH.
SÍNDROME DE OVARIO RESISTENTE
PERIFÉRICA
GONADAL

20. PERIFÉRICA
GENITAL
Las pacientes presentan un desarrollo puberal normal.
Cursa con una retención de la menstruación
produciendo hematocolpos y posteriormente
hematómetra, que frecuentemente se manifiesta
como amenorrea acompañada de dolor abdominal de
tipo cólico. La membrana himeneal se encuentra a
tensión por la sangre acumulada en vagina. Tiene fácil
resolución, mediante incisión y drenaje.
HIMEN IMPERFORADO

21. PERIFÉRICA
GENITAL
Este síndrome constituye la causa mas frecuente de amenorrea primaria por
defecto anatómico. Se produce por una alteración en la permeabilidad de los
conductos de Müller, lo que desencadena un déficit total o parcial de vagina,
útero rudimentario no canalizado, y ausencia de trompas, manteniéndose
los ovarios normales. Al existir una función ovárica normal, el desarrollo de
los caracteres sexuales secundarios es normal. El cariotipo es 46XX normal,
con cromatina sexual positiva, y fenotípicamente son mujeres normales, con
talla normal, genitales externos y mamas bien desarrollados.
AGENESIAS MÜLLERIANAS O SINDROME DE MAYER-ROKITANSKY-KUSTER-HAUSER

22. PERIFÉRICA
GENITAL
Este síndrome esta producido por la existencia de un déficit de los
receptores intranucleares androgénicos por lo que se produce una
resistencia a la acción periférica de la testosterona.
El cariotipo es 46 XY, y la cromatina sexual es negativa.
El fenotipo es femenino normal con ausencia de vello pubiano y
axilar. Tienen genitales externos femeninos normales, pero la vagina
es ciega, y existe ausencia de útero. Presentan testículos normales
pero intraabdominales, por lo que hay que extirparlos por el riesgo
de malignizacion que presentan.
FEMINIZACIÓN TESTICULAR, PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO,
O SÍNDROME DE MORRIS:

23. PERIFÉRICA
GENITAL
El mas frecuente es el causado por el déficit congénito de la hormona 21
hidroxilasa a nivel suprarrenal, lo que ocasiona un fallo en la síntesis de
cortisol. El cariotipo es 46 XX normal, pero a veces puede existir un
aumento en la producción de andrógenos por hiperproducción
suprarrenal, lo que provoca una virilizacion de los genitales externos. Si
se produce un déficit de la 17 hidroxilasa, no presentan caracteres
sexuales secundarios puesto que no pueden producir esteroides
sexuales y además se acompañaria de HTA e hipocaliemia.
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA o SÍNDROME ADRENOGENITAL
PERIFÉRICA
GENITAL

24. Su incidencia se estima en un 0.7% Se puede
hablar de amenorrea secundaria, cuando esta se
produce en una mujer que previamente ha tenido reglas
Hay que tener en cuenta que para poder diagnosticar
una amenorrea secundaria hay que descartar siempre la
existencia de alguna causa fisiológica que produzca
retirada de la regla como puede ser el embarazo, la
lactancia y la menopausia.

25. CAUSA
HIPOTALÁMICA
Causa orgánica: altera la secreción pulsátil de
GnRH. secundarias a procesos infecciosos del SNC,
como meningitis, abscesos, TBC, traumatismos,
lesiones tumorales o irradiacion de la zona.
Funcionales
Causa psicógena: aparecen en
estados depresivos, o ante
situaciones conflictivas personales.
Perdida de peso: Si el componente
adiposo es menor del 20%, se pueden
producir alteraciones menstruales y
amenorrea.
Ejercicio físico: perdida de peso y
componente graso, como también
influye el estrés psíquico
Anorexia nerviosa: En la anorexia
nerviosa se dan conjuntamente las
tres alteraciones anteriores.
CENTRALES

26. CAUSA HIPOFISARIA
Orgánicas
Síndrome de la silla turca vacía: Aparece por la herniación de la
aracnoides a través del diafragma de la silla turca, puede ser
congénita o secundaria a cirugía, radiaciones hipofisarias,
compresión glandular o a infarto de un tumor hipofisario. En
muchas ocasiones es asintomático, y no tiene una clínica
característica aunque si da clínica suele manifestarse como cefaleas,
acompañado a veces de amenorrea. En su patogenia interviene el
compromiso vascular que dificulta la circulación de las hormonas
hipotalámicas o la compresión glandular.
CENTRALES

27. Síndrome de Sheehan: Consiste en un panhipopituitarismo debido a
un infarto agudo y necrosis de la hipófisis secundario a un episodio
hemorrágico producido durante el trabajo de parto o en el puerperio
inmediato.
Se produce un hipopituitarismo en el periodo puerperal,
manifestándose como incapacidad para mantener la lactancia,
involución mamaria, seguido de caída del vello púbico y axilar, y una
prolongación de la amenorrea puerperal. Para que se manifieste el
hipopituitarismo, debe lesionarse al menos
un 70-80% de la glándula.
CENTRALES CAUSA HIPOFISARIA
Orgánicas

28. Tumores hipofisarios: La mayoría de las veces se trata de tumores
benignos, pero el crecimiento de estos puede causar problemas por
compresión, por secreción de sustancias, o por isquemia de la hipófisis.
Podríamos diferenciar entre tumores secretores de hormonas y no
secretores, como el craneofaringioma, o los adenomas no funcionantes.
De los secretores el mas frecuente es el prolactinoma, pero puede
tratarse de un tumor de cualquier estirpe celular.
CENTRALES CAUSA HIPOFISARIA
Orgánicas
Apoplejía hipofisaria: Consiste en la
hemorragia, infarto o necrosis de la
hipófisis, conteniendo esta un tumor. Los
adenomas hipofisarios son los tumores
que mas se relacionan con este cuadro. El
tratamiento se basa en la descompresión
de la glándula con corticoterapia, y la
cirugía del tumor.

29. CAUSA HIPOFISARIA
Funcionales
Secundaria a
patologia
hipotalâmica.
Funcionales
Hiperprolactinemia
no orgánica.
CENTRALES

30. CAUSA GONADAL/OVARICA
PERIFÉRICAS
Fallo ovárico prematuro: Se trata de la disminución precoz del numero del
folículos ováricos, bien por un menor numero de folículos o por un
aumento en su destrucción. Se desconoce la causa en la mayoría de los
casos. Estas mujeres presentan una edad de menarquia y un desarrollo
de caracteres sexuales secundaros normales, y aparece una amenorrea
secundaria permanente antes de los 35 años, aunque hay autores que lo
definen cuando aparece a los 30 y otros a los 40 años.
Se encuentran niveles de FSH elevados, y bajos de estrógenos. todo esto
se puede acompañar de síntomas climatéricos.

31. Síndrome de Ovario Poliquístico SOP: Se considera un trastorno
relativamente frecuente, y se caracteriza por ciclos anovulatorios,
alteraciones menstruales y puede desencadenar amenorrea
secundaria.
Existe una inversión en el cociente LH/FSH, con un aumento de LH, y
aumento de andrógenos, que se manifiesta como hirsutismo y acné.
La menarquia no suele estar retrasada y debe sospecharse en
adolescentes con alteraciones menstruales que se prolongan mas de
tres anos desde la Menarquia.
PERIFÉRICAS CAUSA GONADAL/OVARICA

32. Tumores ováricos aunque no es frecuente que se
manifiesten así, tumores productores de andrógenos (De la
granulosa, de la teca, de Brenner, teratomas,
cistoadenomas, tumor de krukemberg, metastasis.) podrían
producir amenorreas secundarias.
PERIFÉRICAS CAUSA GONADAL/OVARICA

33. Iatrogenicas (RT, QT,): El efecto de la radiación sobre el ovario
depende de la dosis absorbida por el ovario y de la edad de
radiación.
Dentro de los quimioterapicos los mas estudiados han sido los
fármacos alquilantes, que han resultado ser muy tóxicos para las
gónadas, y del mismo modo que ocurre con el efecto de la
radiación, se ha demostrado una relación inversa entre la dosis
necesaria para producir daño ovárico y la edad de comienzo del
tratamiento.
PERIFÉRICAS CAUSA GONADAL/OVARICA

34. CAUSA GENITAL/UTERINA
PERIFÉRICAS
Síndrome de Asherman: Generalmente se produce después de
legrados uterinos agresivos, con mayor frecuencia legrados puerperales
o abortos tardíos, que terminan por destruir el endometrio y formar
adherencias en la cavidad uterina, estas sinequias pueden encontrarse
en la cavidad uterina propiamente dicha, a nivel del canal cervical o en
ambos. Las adherencias pueden obliterar parte de la cavidad
endometrial o toda ella manifestándose como hipomenorreas o
amenorreas.
PERIFÉRICAS

35. PERIFÉRICAS
Infecciones: Hoy en día es poco frecuente la
aparición de destrucción endometrial por
tuberculosis genital, pero esta infección como
podría ocurrir con otras, pueden producir
trastornos del endometrio que provoquen
amenorrea.
Cirugías como la conizacion cervical,
que puede provocar estenosis cervical,
o la histerectomía son posibles causas
de amenorrea.
PERIFÉRICAS CAUSA GENITAL/UTERINA

36. Hiperprolactinemias
• Fisiologica: Embarazo, sueno, ejercicio, estrés, estimulación
mamaria.
• Iatrogena: fármacos con propiedades antidopaminergicas
(metoclopramida, sulpiride), alfametildopa, verapamilo,
estrogenos, opiaceos, ranitidina.
• Funcional: sin causa conocida. (50% existe tumor hipofisario no
detectado)
• Secundaria a patología hipotalámica-hipofisaria.
• Secundaria a hipotiroidismo, insuficiencia renal cronica, cirrosis,
SOP
• Tumoral: prolactinoma.
• Refleja: hiperestimulacion del arco reflejo mama-hipofisis
(cirugía costal, VHZ)

37. Valoración
Historia clínica
Historia
familiar
Antecedentes
personales
-Edad de la menarquia de la madre y las
hermanas.
- Antecedentes de menopausia precoz.
- Antecedentes de anomalías genéticas.
- Enfermidades autoimunes (diabetes, vitiligo).
- Uso materno de fármacos durante su embarazo.
-Secuencia del desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios. Edad de la menarquia.
- Ant. gineco-obstetricos: intervenciones quirúrgicas,
partos, hemorragia postparto, abortos, legrados.
-Enfermedades crónicas
Historia de traumatismos craneoencefalicos.
- Infecciones, tumores del SNC.
- Tratamientos con RT o QT.

38. Valoración
Historia clínica
Historia actual
- Edad.
- Tipo e historia menstrual.
- Historia sexual y métodos anticonceptivos.
- Estilo de vida, ejercicio físico y hábitos alimentarios. Hábitos tóxicos.
- Estrés emocional.
- Perdidas importantes de peso o fluctuaciones.
- Galactorrea espontanea.
- Cefalea, alteraciones visuales, disminución de la capacidad olfatoria.
- Hirsutismo, acné.
- Patología actual: diabetes, enfermedad inflamatoria pélvica,
trastornos del SNC.
- Tratamientos actuales: corticoides, psicofármacos, antihipertensivos.

39. Valoración:
Examen fisico
Se valorara:
-Peso, talla, índice de masa corporal, índice cintura/cadera.
- Tensión arterial, pulso.
- Caracteres sexuales secundarios, según los estadios de Tanner.
- Exploración de la piel que descarte signos de androgenizacion:
hirsutismo, acné, hipertricosis, alopecia, acantosis nigricans.
- Examen de mamas para descartar galactorrea.
- Exploración de genitales externos para descartar:
clitoromegalia, himen imperforado, ausencia de vagina.

40. -Exploración de genitales internos para valorar la correcta
estrogenizacion y descartar patología uterina u ovárica,
realizándose el estudio con ecografía vaginal, y en su defecto
abdominal.
- Palpación abdominal e inguinal para descartar posibles hernias
(que pueden corresponder a testes inguinales en el síndrome de
Morris).
- Posible interrelación con otras glándulas, evaluando signos
clínicos de patología tiroidea, o suprarrenal (enfermedad de
Cushing).
- Examen neurológico si procede por interrogatorio (pares
craneales, campo visual).
Valoración:
Examen fisico

41. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Exclusión de embarazo: en toda mujer en edad fértil con
amenorrea se debe descartar la posibilidad de embarazo
midiendo las concentraciones séricas y urinarias de la hCG-
Beta.
Prueba de supresión con
progesterona: se
administra progesterona
exógena para provocar
una hemorragia por
supresión unos cuantos
días de terminar el
tratamiento.
Hemorragia: produce estrógenos,
endometrio integro y aparato
reproductor permeable.
Ausencia de hemorragia: se administran
estrógenos y luego progesterona. Si no se
produce hemorragia se diagnostica una
anomalía anatómica

42. Hormona folículoestimulante:
Normal: defecto anatómico o síndrome de ovario
poliquístico, enfermedad tiroidea, hiperprolactinemia.
Elevada: hipogonadismo hipergonadotropico (confirmar
con dos mediciones con 1 mes de diferencia)
Reducida: hipogonadismo hipogonadotropico (es útil
repetir este test).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

43. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Prolactina y tirotropina: se
deben medir en la mayoría de
las mujeres con amenorrea.
Ambas hormonas se deben
cuantificar simultáneamente.
Testosterona: en sospecha de
síndrome de ovario poliquístico o
con signos de hiperandrogenismo
se deben medir las concentraciones
séricas total y libre.
• Leve: concuerda con SOP
• Mayor a 200ng/100ml: tumor
ovárico

44. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Otros estudios serológicos: electrolitos séricos y
electrocardiograma: sospecha de o dato de trastorno
de la alimentación.
Insulina basal y postpandrial y lípidos, en sospecha de
resistencia a la insulina y anomalías en los lípidos.

45. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Valoración radiográfica: en cualquier mujer con hipogonadismo
hipogonadotropico se debe sospechar de anomalías congénitas. Se
realizara RM; TAC del cerebro e hipófisis. Excluyendo la amenorrea
hipotalámica funcional.
Tumores o trastornos infiltrantes del hipotálamo e hipófisis
Síndrome de kallmann: defectos en el desarrollo de los bulbos olfatorios.
Estudios cromosómicos: síndrome de Turner: estudios de cariotipo,
aunque se dice son innecesarias luego de los 30 años. Estudios de
cariotipo de las mujeres con insuficiencia ovárica precoz que midan
menos de 1,52cm por la relación estrecha entre la talla y las
anomalías del cromosoma X

46. TRATAMIENTO
Anomalías anatómicas: se corrigen por medio de intervención
quirúrgica siempre que sea posible.
Hipotiroidismo: utilización de hormona tiroidea
Hiperprolactinemia: recibir algún agonista de la dopamina como:
bromocriptina: iniciar el tratamiento con dosis de 1.25 a 2.5 mg/día con
incrementos de 2.5 mg cada 7 días hasta alcanzar la respuesta terapéutica
más favorable. Dosis de mantenimiento: 5 a 7.5 mg/día aunque se han
descrito dosis de hasta 30 mg/día.
Cabergolina: dosis de 0.25 mg dos veces por semana
Macroadenomas: se realiza operación cuando éste está acompañado
de otras deficiencias secundarias como cambios visuales
Depende de la causa y de los objetivos de la paciente:

47. TRATAMIENTO
Estrogenoterapia de reemplazo:
El tratamiento se debe instituir en toda paciente con hipogonadismo
para evitar osteoporosis. (el tratamiento se debe iniciar con rapidez).
Las mujeres con útero también necesitan progesterona continua o
intermitente para protegerlas contra la hiperplasia endometrial o el
cáncer.
Con frecuencia es mas fácil prescribir anticonceptivos orales
combinados, no existe consenso sobre la duración del tratamiento en
esta población de mujeres, pero en la mayor parte de los casos se
debe continuar hasta los 50 años que es la edad habitual de la
menopausia.

48. TRATAMIENTO
Síndrome de ovario poliquistico:
Corregir obesidad, dieta hipocalorica ejercicio aeróbico
periódico.
Comprende progesterona cíclica o anticonceptivos orales.
Mujeres con resistencia a la insulina se administrara fármacos
que aumente la sensibilidad a la insulina como la metformina.
El hiperandrogenismo se corrige con anticonceptivos orales,
espironaloctona o ambos.

49. TRATAMIENTO
Anticonceptivos orales: que contengan
Acetato de ciproterona: (Dixi 35, diane 35)
Drospirenona (Yasmin, Femelle),
Clormandinona (Belara, Lovinda)
Dienogest. (Gianda)
Espironaloctona: 50-200mg/dia en caso de
contraindicarse los anticonceptivos orales.

50. TRATAMIENTO
Si la paciente desea embarazo deberá realizarse
una inducción de ovulación: elevación de la FSH
endógena
citrato de clomifeno: iniciales inferiores 25 mg o 50mg
una vez al día durante 5 días. la dosis puede
aumentarse a 100 mg una vez al día durante 5 días con
el siguiente ciclo.
o entregar directamente FSH y LH (gonadotropinas
exogenas). Inyectables: tratar 3 a 6 ciclos y si con eso
no funciona, buscar otro método (FIV).