diapositivas deamenorrea primaria y secundaria

1. AMENORREA PRIMARIA Y
SECUNDARIA
FRANK SOLANO HOYOS
MANUEL VANEGAS RODRIGUEZ
LUIS EDUARDO VARGAS
NATALY VALDES BERARDINELLI
CAROLL VALENZUELA LOZADA
DOCTOR
SALOMON CHARANEK DASUKY
MEDICINA XI SEMESTRE
GINECOLOGIA
UNIVERSIDAD METROPOLITANA

2. AMENORREA PRIMARIA
• Etiología y patogenia
1. Un hipotálamo maduro
2. Una adenohipofisis que responda al estimulo
con liberación de FSH y LH
3. Unas gónadas femeninas con aparato folicular
funcionante
4. Un órgano efector (el endometrio)
5. Unas vías excretoras permeables
6. Un estado de salud suficientemente bueno.

3. AMENORREAS PRIMITIVAS DE
ORIGEN CENTRAL
• Disfunción del sistema productor de GnRH
por:
a. Ausencia congénita (síndrome de maestre san
Juan-kallman)
b. Destrucción de dicho sistema (tumores,
infecciones, cirugías, radioterapia etc.)
c. Alteración del sistema modulador de los
centros superiores (anorexia nerviosa)
d. Pubertad tardía idiopatica.

4. Síndrome de maestre san Juan-kallman
• Ausencia del cerebro olfatorio
• Ausencia de los núcleos hipotalamicos
• Anosmia y ausencia de desarrollo puberal.

5. ANOREXIA NERVIOSA
• Delgadez extrema
• Ausencia de desarrollo puberal
• Hipogonadismo y trastornos de la
conducta especialmente en el área de la
alimentación (anorexia-bulimia)
• La secreción de gonadotropina esta
suprimida, posiblemente por un exceso
del tono opiáceo.

6. AMENORREAS DE ESTRÉS Y DE
EJERCICIO FISICO
• Ausencia de producción del factor hipotalamico
Gn-RH y falta de producción de gonadotropinas
• Alteración de la composición corporal
(proporción de grasa por de bajo de la necesaria
para producir el desarrollo puberal normal)

7. AMENORREAS PRIMITIVAS DE
ORIGEN HIPOFISIARIO
• Ausencia de gonadotropinas:
(grupo menos frecuente)
• Por falta de el aparato célula gonadotropo (destrucción,
comprensión, hemorragias, infarto, ausencia congénita)
• Por falta de llegada de señales hipotalámicas del Gn-
RH, (sección del fallo hipofisiario, por accidentes
traumáticos, cirugías, síndrome de silla turca vacía).

8. AMENORREAS DEBIDAS A
ALTERACIONES GONADALES
• Inexistencia de las gónadas (agenesia)
• Ausencia de los elementos germinales en las
mismas (disgenesia)
• Escasa dotación germinal (hipoplasia)
• Defectos bioquimicos que impiden su función
normal (defectos enzimáticos de las
esteroidogénesis o defectos del receptor de las
gonadotropinas).
• Gónadas destruidas por tratamientos médicos
(cirugías, radiaciones quimioterapias).

9. Agenesia y disgenesia gonadal
• No-disyunción durante la espermatogenesis o la
oogénesis
• Perdida de un cromosoma sexual en la primera
división de la meiosis
• Ausencia de desarrollo puberal (infantilismo
sexual)
• Amenorrea primaria
• Útero y trompas hipoplasicas junto con unas
gónadas rudimentarias de color blanquecino y
de apenas 4-5 mm.

10. Disgenesia gonadal pura
• Son notas comunes en el infantilismo sexual y la
falta de desarrollo de caracteres sexuales
secundarios pasada la época de la pubertad,
junto con la tasa elevada de gonadotropinas en
sangre.
• La presencia de un cromosoma Y justifica la
presencia de estas cintillas a desarrollar
neoplasias malignas (disgermiomas o
gonadoblastomas)

11. Hipoplasias ováricas y fallo gonadal
precoz
• La dotación folicular se agota
rápidamente y no llega a existir la
menarquia.
• Después de varios meses de
menstruación irregulare, se establece el
fracaso ovárico definitivo

12. Ovarios resistentes a gonadotropinas
• Coexistencia de una amenorrea primaria
hipergonadotropa con un aparato folicular
ovárico normal, pero solo a expensas de
foliculos primordiales
• Defecto del receptor de membrana de las
gonadotropinas o en un bloqueo del
receptor por parte de autoanticuerpos

13. Defectos enzimáticos de la
esteroidogénesis ovárica
• Todo defecto enzimático que impida la
síntesis final de estrógenos y de
andrógenos va a dar lugar a una ausencia
de desarrollo sexual y amenorrea
primaria.
• El síndrome mejor conocido es el déficit
de la 17-hidroxilacion.

14. COLESTEROL
1
PREGNENOLONA
3
17α HIDROXIPREGNENOLONA
2 PROGESTERONA
2 17α HIDROXPROGESTERONA
4
3
4
2 ANDROSTENEDIONA 5 ESTRONA
6 6
TESTOTERONA 5
DEHIDROEPIANDROSTERONA
ESTRADIOL
Figura 1

15. CRIPTOAMENORREAS
• Cuando el órgano diana (endometrio), o
las vías de drenaje de la sangre menstrual
están obstruidas o no existen
acumulándose la sangre menstrual
• falsa amenorrea o una amenorrea
criptogenica.

16. Agenesias Mϋllerianas
• Pueden ser totales o parciales
• Ausencia total del sistema mϋllerianos (trompas,
útero y los dos tercios interiores de la vagina) se
conoce con el nombre de Rokitansky-kϋister
Hauser.
• Se trata de un trastorno de tipo familiar con
herencia multifactorial caracterizado
clínicamente por un desarrollo normal de los
caracteres sexuales secundarios femeninos
pero con amenorrea primaria.

17. Imperforación del himen
• Es la causa mas frecuente de criptoamenorreas.
• La niña tienen un desarrollo puberal normal, pero no se
presenta la menarquia.
• Aparecen crisis de dolores cólicos abdominales de
considerable intensidad que obligan a consultar al
ginecólogo.
• Se aprecia una membrana himenal de color azulado que
se abomba hacia el exterior debido a la sangre
acumulada en la vagina (hematocolpos).

18. Defectos endometriales y de vías
excretoras adquiridos.
• Síndrome de Netter
• Destrucción del endometrio con sinequia de sus
paredes y la correspondiente amenorrea.
• Destrucción del endometrio por agentes físicos
(legrado)
• Lesiones traumáticas (empalamiento) o
quirúrgicas de la vagina o de la vulva.

19. Síndrome de insensibilidad periférica a
los andrógenos
• Habito femeninos perfectamente normal
• Normal desarrollo mamario y ausencia de
vello pero con amenorrea primaria
• Presencia de testículos (hernias
inguinales) y cariotipo masculino normal

20. AMENORREA PRIMARIA EN
ENFERMEDADES GENERALES
• Compromiso vital o una amenaza para la
supervivencia del sujeto
• Interrupción de los procesos de la reproducción
• Diabetes descompensada, hipertiroidismo, o
neoplasias.

21. DIAGNOSTICO
• Las etapas diagnosticas incluirán:
a. Anamnesis y exploración general
a. Exploración ginecológica
a. Determinaciones hormonales (FSH, LH, prolactina y
estradiol plasmático)
a. Estudios radiográficos y de silla turca.

23. Otras medidas diagnosticas
• Estudios genéticos
• Laparocospia (con biopsia de la gónada)
• Test de reserva y de función hipofisiaria
• Test de GRF (en casos de talla baja)
• Test de TRF ( en casos de TSH alterada)

25. Tratamiento
• Especifico medico, quirúrgico o mixto
• Depende del trastorno y de la etiología

26. Tratamiento
• Criptoamenorreas:
a. Siempre tratamiento quirúrgico
b. Vía de salida a la sangre menstrual
• Ausencia permanente de función endocrina gonadal
(disgenesia y agenesia, anosmia-hipogonadismo)
a. Provocación de la función mediante administración
exógena de las hormonas correspondientes

27. Síndrome de anosmia-hipogonadismo
• La administración de Gn-RH por vía
subcutánea en dosis entre 10 y 20 μg y en
embolas cada 60-90 minutos durante uno
a tres meses, lleva a la aparición de
pulsos de LH, inicio de la maduración
folicular, ovulaciones y también
embarazos.

28. Ausencia de función gonadotropa
• Se aplicara terapia esteroidea sustitutiva
de forma mantenida con gonadotropinas
exógenos si se quieren conseguir
embarazos.

29. Ausencia o disgenesia gonadal o
fracaso esteroidogenico gonadal
• Estrógenos: por vía oral (etinil-estradiol,
estradiol micronizado, valerianato de estradiol
o estrógenos conjugados)
• Vía parenteral (valerianato de estradiol depot)
• Vía transdermica (parches de estradiol)
• Dosis de 0.03 mg de etinil-esrtradiol a 1 mg de
valerianato de estradiol

30. Tratamiento
• Estrógenos + gestagenos:
a. Se mantiene la dosis de estrógenos
b. Mas un gestageno (medroxiprogesterona 5 mg
diarios) durante 12 días cada mes
c. Después de establecerse el ciclo menstrual,
se intercala una semana de tratamiento entre
cada menstruación

31. Ausencia de útero y vagina (síndrome
de Roktansky)
• Se explicara a la paciente y a los padres la
imposibilidad de tener menstruaciones y quedar
embarazada a pesar de que se de una función
ovárica normal
• Así como la necesidad de practicar una plastía
vaginal en el momento en que quiera comenzar
a tener relaciones sexuales.

32. AMENORREA SECUNDARIA

33. ¿ QUÉ ES AMENORREA
SECUNDARIA?
• Se considera amenorrea secundaria
cuando la mujer ha tenido la regla
durante cierto periodo de tiempo y
posteriormente deja de tenerla, este
tiempo debe ser superior a tres meses.
• En la secundaria ha de existir
necesariamente útero.

34. CLASIFICACION DE LA
AMENORREA SECUNDARIA

35. FISIOLOGICAS
• EL EMBARAZO
• LA LACTANCIA
• MENOPAUSIA

36. PATOLÓGICAS:
1. Causas centrales hipotalámicas:
• Anovulación crónica funcional hipotalámica
• Fracaso hipotalámico (anorexia nerviosa)
• Pseudociesis (Falso embarazo)
• Amenorreas por exceso de ejercicio de atletas y
bailarinas.
• Amenorrea pospildora.
• Lesiones tumorales o infecciosas hipotalámicas.

37. 2. Causas hipofisarias:
• Adenomas hipofisarios (acromegalia, cushing).
• Prolactinomas.
• Hiperprolactinemia funcional.
• Sheehan.
• Silla turca vacía.
• Déficit parcial de gonadotropina.
3. Causas ováricas:
• Fracaso ovárico prematuro.
• Tumores ováricos.
• Síndrome de ovarios poliquísticos.

38. 4. Causas periféricas:
• Sinequias endometriales.
• Conglutinaciones del cuello.
• Sinequia vaginal traumática o posquirúrgica.
5. Causas generales:
• Enfermedades consuntivas.
• Enfermedades autoinmunitarias.
• Hipotiroidismo.
• Síndrome de Cushing
• Hiperplasia congénita de la glándula suprarrenal.

39. AMENORREA DE CAUSA
HIPOTALAMICA
Causas orgánicas:
• Tumores.
• Infecciones.
• Lesiones a nivel del
hipotálamo las cuales
destruyen los núcleos
arcuatos.
Causas psíquicas:
• Alteración en la
secreción endógena
de GnRH, también se
ven alteradas las
secreciones de FSH y
LH.

41. FISIOPATOLOGIA ANOVULACIÓN CRÓNICA
HIPOTÁLAMO - FUNCIONAL
• Reducción de GnRH.
• Frecuencia de pulsos de LH a la mitad.
• Aumento de cortisol a lo largo de 24 horas.
• Prolactina aumentada.
• Aumento de las concentraciones de GH en la
noche.
• Disminución en concentraciones de T3 y T4.
• Denominador en estos casos es un exceso de
actividad en el eje hipotálamo – hipófisis –
suprarrenal.

42. AMENORREA DE CAUSA
HIPOFISARIA
• Hiperprolactinemias: tasas de PRL elevadas por encima
de 20 ng/ml.
• Comienzan a aparecer los trastornos de la función
ovárica, lo que lleva a una fase lútea insuficiente,
después amenorrea con anovualción y por último a AS.
• Aparece galactorrea, mal indicador.
• 50% de galactorrea cursan con PRL normal.
• Prolactinoma es más frecuente en la mujer fértil.
debido a su expansión supraselar suelen haber
síntomas de compresión del quiasma óptico
(hemianopsias).

43. RIESGOS DE UN PROLACTINOMA
• ATROFIA GENITAL.
• HIPOGINADISMO.
• OSTEOPOROSIS.
• ESTERILIDAD.
• EN CASO DE UN EMBARAZO HAY CRECIMIENTO
BRUSCO DEL TUMOR CON CEGUERA BRUSCA Y
HEMORRAGIAS CEREBRALES.

44. HIPOPITUITARISMO
(SINDROME DE SHEEHAN)
• Entidad rara, gracias al tratamiento de las hemorragias
en el parto y alumbramiento.
• Necrosis de la adenohipófisis.
• La recuperación puerperal se hace de forma lenta y en
medio de una astenia.
• Después de varios meses persiste la astenia y una
amenorrea por fracaso ovárico secundario.
• Aparecen los síntomas de hipotiroidismo y más tarde
fracaso suprarrenal.
• Ausencia de tratamiento se produce la muerte del pte.
• Sheehan puede darse por destrucción hipofisaria por
tumores , hemorragias o cirugías o radioterapias sobre
la hipófisis.

45. AMENORREA SECUNDARIA CON
GALACTORREA
• Puede producirse amenorrea y galactorrea
después del empleo de contraceptivos orales,
fenotiacidas, reserpina, digoxina y hasta sin
causa aparente.
• Estrógenos disminuidos y la LH puede estar
normal.

46. AMENORREA DE CAUSA OVÁRICA
• FUNCIÓN OVÁRICA
DEFECTUOSA: El ovario sufre
un agotamiento prematuro de
su dotación folicular o deja de
funcionar por bloquearse ante
la existencia de procesos
autoinmunitarios frente a sus
células.
• FUNCIÓN OVÁRICA EXCESIVA:
En el caso de tumores
productores de esteroides o en el
síndrome de ovarios poliquísticos.

47. Fallo ovárico prematuro
• Es una serie de cuadros
patológicos que tienen
como consecuencia el
cese de la función
ovárica antes de lo
esperado, lo que lleva a
la aparición de la
amenorrea.
• Se tiene en cuenta el límite de
edad, que se presente antes
de los 35 años y algunos
antes de los 30 años.
• Pero debe el FOP
diferenciarse de los casos de
menopausia artificiales
(castración) y de las
amenorreas secundarias que
no se deban en principio a
fracaso funcional del ovario.

48. AMENORREA DE CAUSA
UTERINA
• Se produce destrucción
de la mucosa endometrial
por agentes físicos
(legrados, radiaciones),
TBC endometrial o
agentes químicos
(ganacrina).
• El síndrome de
Asherman se produce por
la sinequia de las
paredes uterinas, cuando
sucede a un legrado
uterino instrumental.
Síndrome de Asherman, por
sinequias post raspado uterino
abrasivo.

49. AMENORREA POR
ENFERMEDADES SISTEMICAS
• Es un síntoma más en el
curso de enfermedades
generales graves. Toda
enfermedad consuntiva,
neoplasias, infecciones
crónicas y procesos
inmunitarios van a cursar
con amenorrea.
• Este síntoma forma parte
de endocrinopatías, como
Cushing, Addison e
hipotiroidismo.

50. DIAGNÓSTICO
1. INTERROGATORIO.
2. EXAMEN FISICO.
3. ESTUDIOS:
• Determinación de gonadotropinas.
• Determinación de prolactina.
• Determinación de esteroides sexuales.
• Determinación de TSH y T-4 libres.
• Ecografía ginecológica.

51. • Se ha de llevar a cabo una exploración
ginecológica completa, con determinación del
índice de masa corporal (peso en Kg. dividido
por superficie en m2 ) y cuantificación del vello
cuando está aumentando. En algunos casos se
valora la utilidad de una laparoscopia con
eventual biopsia (fracasos ováricos o sospecha
de tumores) la práctica de una
histerosalpingografía (sinequias), de una
radiografía de la fosa hipofisiaria, RM o TC.
• La isulinemia basal y en respuesta a una
sobrecarga oral de glucosa descartará la
resistencia insulínica.

52. • RADIOGRAFÍAS DE LA
SILLA TURCA EN
PROYECCIÓN CÓNICA
DESCENDENTE.
• POLITOMOGRAFÍA
HIPOCILCOIDEA.
• TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA.
• RESONANCIA
MAGNETICA.

53. GRACIAS