FARMACOLOGÍA III
 FARMACODINAMIA
 Bloquea los canales de
sodio, prolongando el
tiempo necesario para la
reactivación
 Tienen bloque sobre los
canales de K (no mucho)
 Deprimen la velocidad de
conducción intracardiaca y
prolongan el intervalo QRS
 Retrasan menos la
reactivación del canal
de Na y no bloquean
canales de K
 Los efectos sobre el
QRS y QT son muy
discretos
 Eficaces para prevenir
extrasístoles precoces o
taquicardias con
frecuencia rápida
 Retrasan más la
reactivación del canal
de Na y los canales de
K
 Deprimen la velocidad
de conducción
intracardíaca y
prolongan el intervalo
QRS
 Útiles en el
tratamiento de las
arrtimias auriculares
(canales de K)
ANTIARRITMICOS I
 Liberación: Via Oral y torrente sanguíneo
 Absorción: Unión a proteínas plasmáticas
 Vida media: 1-8 horas (depende del mdto)
 Metabolismo: Hepática
 Eliminación: Renal
 IA: Quinidina, Procainamida, Disopiramida
 IB: Lidocaína, Mexiletina y fenitoina
 IC: Propafenina, Flecainida
 Quinidina: Tratamiento recidivas de flúter y
fibrilación auricular, arritmias ventriculares
sintomáticas en pacientes con ICC
 Procainamida: Arritmias ventriculares
 Disopiramida: Fibrilación auricular sin
antecedentes
 Quinidina: Diarrea, hipopotasemia, efectos
anticolinérgicos (xerostomia, estreñimiento, visión
borrosa o retención urinaria), fiebre, urticaria, asma,
hepatitis y depresión medular. El cinconismo (cefalea,
trastornos visuales y auditivas, confusión, alucinaciones
y psicosis. A nivel cardiaco hipotensión, bradicardia,
bloqueo AV, depresión contractibilidad y en dosis altas
proarrítmico.
 Procainamida: Hipersensibilidad, hipotensión y
depresión en la contractibilidad
 Disopiramida: Depresión de la contractibilidad y
disminuye el volumen minuto
 Lidocaína: Arritmias ventriculares graves
después de IAM, durante el cateterismo,
cardioversión o cirugía y arritmias por
intoxicación digitálica
 Mexiletina: Pacientes con desfibriladores para
el tto de las taquicardias ventriculares post
infarto o con miocardiopatias
 Lidocaina: Convulsiones, temblor, confusión y
alteraciones de la conciencia.
 Mexiletina: reacciones gastrointestinal que
disminuyen con la ingesta de alimentos,
proarrítmicos y neurológicas
 Propafenona: Taquicardias reentrantes nodales
y taquicardias auriculares con respuesta
ventricular
 Flecainida: Reecurrencias de fibrilación
auricular paroxísticas, síndrome Wolff
parkinson white (especiales)
 Propafenona: Gatrointestinales: sabor
metálico, anorexia, ictericia colestásica.
Neurológicas: mareos, temblor, parestesias,
visión borrosa. Cardiovasculares: hipotensión
depresión de la contractibilidad, bradicardia,
bloqueo AV o conducción intraventricular y
arritmias
 Flecainida: Visión borrosa o mareo
 Betabloqueadores (ver antihipertensivos)
 Prolonga la
duración del
potencial de acción
y el periodo
refractario
 Bloquea canales de
Na, K, Ca y en dosis
altas es antagonista
no competitivo de
los receptores
adrenérgicos alfa y
beta
Indicaciones:
 Taquicardia focales
 Taquiarritmias en pacientes con función
ventricular afectada
 Arritmias ventriculares y supraventriculares
 Taquicardias nodales
 Liberación: Vía Oral y torrente sanguíneo
 Absorción: Lenta e irregular
 Distribución: Unión a proteínas plasmáticas
 Vida media: 3-7 horas
 Metabolismo: Hepática
 Liposoluble: Tejido adiposo, pulmón miocardio
y músculo esquelético tardando 1 -3 semanas.
Por tanto dosis de sobrecarga
 Eliminación: Biliar y renal
 Digestivas: estreñimiento, anorexia y nauseas
 Neurológicas; neuropatías, cefaleas, temblor y trastornos del sueño
 Fotosensibilidad, eritemas y pigmentación gris azulada.
 Hipo-hipertirodismo por molécula de yodo
 Visión borrosa y halos por depositos corneales de lipofuscina
 Dosis 400-800mg/d produce neumonitis y fibrosis pulmonar reversible
 Hepáticos: cirrosis, hepatitis y aumento de transaminasas
 Cardiovasculares: Hipotensión, bradicardia, bloqueo AV y bloqueos
intracardiacos
 Antiarritmicos
 Antidepresivos triciclicos
 Fenotiacinas
 Tiacidas
 Antibióticos macrólidos
 Antifúngicos
 Antihistamínicos (potasemia)
 Digoxina
 Quinidina
 Flecainida
 Diltiacem
 Anticoagulantes orales (inhibe el metabolismo)
 ANTAGONISTA DE CALCIO (Ver
antihipertensivos)
 ADENOSINA: Agonista de los receptores alfa
uno cardiacos
◦ Deprime el automatismo de los nódulos SA y AV y
prolonga el periodo refractario del nódulo AV,
llegando a bloquear la conducción.
◦ Es captada por la mayoría de las células por lo que
tiene rápida biotransformación, por lo que se debe
pasar en bolo
 Taquicardias del nódulo AV
EFECTOS ADVERSOS
 Asistolia, dolor precordial, disnea,
broncoespasmo, e hipotensión, algunas veces
fibrilación auricular
 Antagonistas Xantinas
 Monitorización permanente del paciente
 Verificar antecedentes patológicos y farmacológicos
 Toma previo de EKG de 12 derivaciones
 Vigilar constantes vitales frecuencia y ritmo cardiaco durante todo
el tratamiento
 Verificación de dosis (Carga y mantenimiento)
 Administrar IV por bomba de infusión
 Nunca suspender bruscamente el medicamento
 Verificar función hepática, renal y equilibrio electrolítico

ANTIARRITMICOS 2.ppt....................

  • 1.
  • 3.
     FARMACODINAMIA  Bloquealos canales de sodio, prolongando el tiempo necesario para la reactivación  Tienen bloque sobre los canales de K (no mucho)  Deprimen la velocidad de conducción intracardiaca y prolongan el intervalo QRS
  • 4.
     Retrasan menosla reactivación del canal de Na y no bloquean canales de K  Los efectos sobre el QRS y QT son muy discretos  Eficaces para prevenir extrasístoles precoces o taquicardias con frecuencia rápida
  • 5.
     Retrasan másla reactivación del canal de Na y los canales de K  Deprimen la velocidad de conducción intracardíaca y prolongan el intervalo QRS  Útiles en el tratamiento de las arrtimias auriculares (canales de K)
  • 6.
    ANTIARRITMICOS I  Liberación:Via Oral y torrente sanguíneo  Absorción: Unión a proteínas plasmáticas  Vida media: 1-8 horas (depende del mdto)  Metabolismo: Hepática  Eliminación: Renal
  • 7.
     IA: Quinidina,Procainamida, Disopiramida  IB: Lidocaína, Mexiletina y fenitoina  IC: Propafenina, Flecainida
  • 8.
     Quinidina: Tratamientorecidivas de flúter y fibrilación auricular, arritmias ventriculares sintomáticas en pacientes con ICC  Procainamida: Arritmias ventriculares  Disopiramida: Fibrilación auricular sin antecedentes
  • 9.
     Quinidina: Diarrea,hipopotasemia, efectos anticolinérgicos (xerostomia, estreñimiento, visión borrosa o retención urinaria), fiebre, urticaria, asma, hepatitis y depresión medular. El cinconismo (cefalea, trastornos visuales y auditivas, confusión, alucinaciones y psicosis. A nivel cardiaco hipotensión, bradicardia, bloqueo AV, depresión contractibilidad y en dosis altas proarrítmico.  Procainamida: Hipersensibilidad, hipotensión y depresión en la contractibilidad  Disopiramida: Depresión de la contractibilidad y disminuye el volumen minuto
  • 10.
     Lidocaína: Arritmiasventriculares graves después de IAM, durante el cateterismo, cardioversión o cirugía y arritmias por intoxicación digitálica  Mexiletina: Pacientes con desfibriladores para el tto de las taquicardias ventriculares post infarto o con miocardiopatias
  • 11.
     Lidocaina: Convulsiones,temblor, confusión y alteraciones de la conciencia.  Mexiletina: reacciones gastrointestinal que disminuyen con la ingesta de alimentos, proarrítmicos y neurológicas
  • 12.
     Propafenona: Taquicardiasreentrantes nodales y taquicardias auriculares con respuesta ventricular  Flecainida: Reecurrencias de fibrilación auricular paroxísticas, síndrome Wolff parkinson white (especiales)
  • 13.
     Propafenona: Gatrointestinales:sabor metálico, anorexia, ictericia colestásica. Neurológicas: mareos, temblor, parestesias, visión borrosa. Cardiovasculares: hipotensión depresión de la contractibilidad, bradicardia, bloqueo AV o conducción intraventricular y arritmias  Flecainida: Visión borrosa o mareo
  • 14.
     Betabloqueadores (verantihipertensivos)
  • 15.
     Prolonga la duracióndel potencial de acción y el periodo refractario  Bloquea canales de Na, K, Ca y en dosis altas es antagonista no competitivo de los receptores adrenérgicos alfa y beta
  • 16.
    Indicaciones:  Taquicardia focales Taquiarritmias en pacientes con función ventricular afectada  Arritmias ventriculares y supraventriculares  Taquicardias nodales
  • 17.
     Liberación: VíaOral y torrente sanguíneo  Absorción: Lenta e irregular  Distribución: Unión a proteínas plasmáticas  Vida media: 3-7 horas  Metabolismo: Hepática  Liposoluble: Tejido adiposo, pulmón miocardio y músculo esquelético tardando 1 -3 semanas. Por tanto dosis de sobrecarga  Eliminación: Biliar y renal
  • 18.
     Digestivas: estreñimiento,anorexia y nauseas  Neurológicas; neuropatías, cefaleas, temblor y trastornos del sueño  Fotosensibilidad, eritemas y pigmentación gris azulada.  Hipo-hipertirodismo por molécula de yodo  Visión borrosa y halos por depositos corneales de lipofuscina  Dosis 400-800mg/d produce neumonitis y fibrosis pulmonar reversible  Hepáticos: cirrosis, hepatitis y aumento de transaminasas  Cardiovasculares: Hipotensión, bradicardia, bloqueo AV y bloqueos intracardiacos
  • 19.
     Antiarritmicos  Antidepresivostriciclicos  Fenotiacinas  Tiacidas  Antibióticos macrólidos  Antifúngicos  Antihistamínicos (potasemia)  Digoxina  Quinidina  Flecainida  Diltiacem  Anticoagulantes orales (inhibe el metabolismo)
  • 20.
     ANTAGONISTA DECALCIO (Ver antihipertensivos)
  • 21.
     ADENOSINA: Agonistade los receptores alfa uno cardiacos ◦ Deprime el automatismo de los nódulos SA y AV y prolonga el periodo refractario del nódulo AV, llegando a bloquear la conducción. ◦ Es captada por la mayoría de las células por lo que tiene rápida biotransformación, por lo que se debe pasar en bolo
  • 22.
     Taquicardias delnódulo AV EFECTOS ADVERSOS  Asistolia, dolor precordial, disnea, broncoespasmo, e hipotensión, algunas veces fibrilación auricular  Antagonistas Xantinas
  • 23.
     Monitorización permanentedel paciente  Verificar antecedentes patológicos y farmacológicos  Toma previo de EKG de 12 derivaciones  Vigilar constantes vitales frecuencia y ritmo cardiaco durante todo el tratamiento  Verificación de dosis (Carga y mantenimiento)  Administrar IV por bomba de infusión  Nunca suspender bruscamente el medicamento  Verificar función hepática, renal y equilibrio electrolítico