AMIODARONA Y
ADENOSINA
Dr. Javier Alejandro Santamaría Sánchez
R1 Anestesiología
Amiodarona
 Presentación: 150 mg / 3 ml
 Uso de disolventes como el dimetilsulfóxido,
Amiodarona
 Análogo de hormonas tiroideas
 Lipofílica
 Eliminación extremadamente lenta
 Clase lll (prolonga el potencial de acción)
 Antiarritmico clase lll
Clase Accion principal
I Bloqueo de canales de Na+
II Bloqueo β
III Prolongación del potencial de acción
IV Bloqueo de canales de Ca2+
Mecanismo de acción
 Bloquea los canales de Na+ inactivados y se recupera del bloqueo relativamente rápido (constante de
tiempo ≈1.6 segundos).
 Disminuye la corriente de Ca2+ y la corriente transitoria de K+ del rectificador de salida demorado y del
rectificador de entrada, y ejerce un efecto de bloqueo adrenérgico no competitivo.
 Inhibe la automaticidad y prolonga el potencial de acción.
 Disminuye la velocidad de conducción mediante el bloqueo del canal de Na.
 Prolonga la refractariedad en todos los tejidos cardíacos
INDICACIONES
 Taquiarritmias asociadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
 Prevención de la recidiva de la fibrilación y "flutter" auricular.
 Todos los tipos de taquiarritmias de naturaleza paroxística incluyendo:
taquicardias supraventricular, nodal y ventricular, fibrilación ventricular
Amiodarona
 La amiodarona intravenosa y posiblemente también la oral pueden ser
eficaces para restablecer el ritmo sinusal de los pacientes con FA de inicio
reciente, mediante el elentecimiento de la frecuencia ventricular a través de
la prolongación de la refractariedad del nodo AV
 Metabolismo hepático por CYP3A4
 Metabolito: desetil-amiodarona
Dosis
 La dosis inicial es de 5-7 mg/kg i.v. en 30 minutos, seguido de una perfusión
continua de 1.200 mg/día o 400 mg/8 h por vía oral
 Diiluidos en en 20 ml de Sol dextrosa al 5%.
Efectos adversos
 Enfermedad pulmonar intersticial
 Hipotensión (disolvente)
 Acumulación en tejidos en terapias a largo plazo
 Fibrosis pulmonar, microdepósitos en córnea, disfunción hepática, síntomas
neuromusculares, hipo e hipertiroidismo.
 Torsade de points
Adenosina
 La adenosina es un nucleósido natural que se administra como un bolo
intravenoso rápido para la terminación aguda de la arritmia supraventricular
reentrante
Presentación
 2ml/6mg
 Indicaciones: Taquicardia paroxística de la unión auriculoventricular
1.-Dosis inicial: 3 mg administrados como bolo intravenoso rápido (inyección en 2
segundos).
2.- Segunda dosis: Si la primera dosis no detiene la taquicardia supraventricular en 1 ó 2
min, se deben administrar 6 mg, también en forma de bolo intravenoso rápido.
3.-Tercera dosis: Si la segunda dosis no detiene la taquicardia supraventricular en 1 ó 2
min
Efectos
 Mediados por sus receptores de adenosina acoplados a proteínas G.
 Activa la corriente K sensible a la acetilcolina en la aurícula, el seno y los
nódulos AV.
 Reduce la corriente de Ca = aumentar la refractariedad del nódulo AV
 Da por resultado = acortamiento del potencial de acción, hiperpolarización y
enlentecimiento de la automaticidad.
Efectos adversos
 Corta duración porque el medicamento se transporta a las células y se desamina muy rápido.
 Asistolia transitoria es común pero usualmente dura menos de 5s
 Sensación de plenitud toráxica y disnea cuando se les administran dosis terapéuticas (6-12 mg) de
adenosina.
 Puede precipitar la fibrilación auricular, por acortamiento de los potenciales de acción auricular o
por broncoespasmo
 Los efectos de la adenosina se potencian en los pacientes que reciben
dipiridamol
 Las metilxantinas bloquean los receptores de adenosina
 Evitar café
 Administrar en una vía central
Contraindicaciones
• Síndrome de disfunción sinusal o bloqueo auriculoventricular de segundo o
tercer grado (salvo pacientes con marcapasos en funcionamiento).
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica con signos de broncoespasmo
• Síndrome del QT largo.
• Hipotensión grave.
• Estados descompensados de insuficiencia cardíaca.
 Goodman L, Gilman A, Brunton L, Chabner B, Knollmann B, Murillo A.
Goodman & Gilman las bases farmacológicas de la terapéutica. 13th ed.
Mexico City: McGraw-Hill Education; 2012.

Amiodarona y Adenosina

  • 1.
    AMIODARONA Y ADENOSINA Dr. JavierAlejandro Santamaría Sánchez R1 Anestesiología
  • 2.
    Amiodarona  Presentación: 150mg / 3 ml  Uso de disolventes como el dimetilsulfóxido,
  • 3.
    Amiodarona  Análogo dehormonas tiroideas  Lipofílica  Eliminación extremadamente lenta  Clase lll (prolonga el potencial de acción)
  • 4.
     Antiarritmico claselll Clase Accion principal I Bloqueo de canales de Na+ II Bloqueo β III Prolongación del potencial de acción IV Bloqueo de canales de Ca2+
  • 5.
    Mecanismo de acción Bloquea los canales de Na+ inactivados y se recupera del bloqueo relativamente rápido (constante de tiempo ≈1.6 segundos).  Disminuye la corriente de Ca2+ y la corriente transitoria de K+ del rectificador de salida demorado y del rectificador de entrada, y ejerce un efecto de bloqueo adrenérgico no competitivo.  Inhibe la automaticidad y prolonga el potencial de acción.  Disminuye la velocidad de conducción mediante el bloqueo del canal de Na.  Prolonga la refractariedad en todos los tejidos cardíacos
  • 6.
    INDICACIONES  Taquiarritmias asociadascon el síndrome de Wolff-Parkinson-White.  Prevención de la recidiva de la fibrilación y "flutter" auricular.  Todos los tipos de taquiarritmias de naturaleza paroxística incluyendo: taquicardias supraventricular, nodal y ventricular, fibrilación ventricular
  • 7.
    Amiodarona  La amiodaronaintravenosa y posiblemente también la oral pueden ser eficaces para restablecer el ritmo sinusal de los pacientes con FA de inicio reciente, mediante el elentecimiento de la frecuencia ventricular a través de la prolongación de la refractariedad del nodo AV  Metabolismo hepático por CYP3A4  Metabolito: desetil-amiodarona
  • 8.
    Dosis  La dosisinicial es de 5-7 mg/kg i.v. en 30 minutos, seguido de una perfusión continua de 1.200 mg/día o 400 mg/8 h por vía oral  Diiluidos en en 20 ml de Sol dextrosa al 5%.
  • 9.
    Efectos adversos  Enfermedadpulmonar intersticial  Hipotensión (disolvente)  Acumulación en tejidos en terapias a largo plazo  Fibrosis pulmonar, microdepósitos en córnea, disfunción hepática, síntomas neuromusculares, hipo e hipertiroidismo.  Torsade de points
  • 13.
    Adenosina  La adenosinaes un nucleósido natural que se administra como un bolo intravenoso rápido para la terminación aguda de la arritmia supraventricular reentrante
  • 14.
    Presentación  2ml/6mg  Indicaciones:Taquicardia paroxística de la unión auriculoventricular 1.-Dosis inicial: 3 mg administrados como bolo intravenoso rápido (inyección en 2 segundos). 2.- Segunda dosis: Si la primera dosis no detiene la taquicardia supraventricular en 1 ó 2 min, se deben administrar 6 mg, también en forma de bolo intravenoso rápido. 3.-Tercera dosis: Si la segunda dosis no detiene la taquicardia supraventricular en 1 ó 2 min
  • 15.
    Efectos  Mediados porsus receptores de adenosina acoplados a proteínas G.  Activa la corriente K sensible a la acetilcolina en la aurícula, el seno y los nódulos AV.  Reduce la corriente de Ca = aumentar la refractariedad del nódulo AV  Da por resultado = acortamiento del potencial de acción, hiperpolarización y enlentecimiento de la automaticidad.
  • 16.
    Efectos adversos  Cortaduración porque el medicamento se transporta a las células y se desamina muy rápido.  Asistolia transitoria es común pero usualmente dura menos de 5s  Sensación de plenitud toráxica y disnea cuando se les administran dosis terapéuticas (6-12 mg) de adenosina.  Puede precipitar la fibrilación auricular, por acortamiento de los potenciales de acción auricular o por broncoespasmo
  • 17.
     Los efectosde la adenosina se potencian en los pacientes que reciben dipiridamol  Las metilxantinas bloquean los receptores de adenosina  Evitar café  Administrar en una vía central
  • 18.
    Contraindicaciones • Síndrome dedisfunción sinusal o bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado (salvo pacientes con marcapasos en funcionamiento). • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica con signos de broncoespasmo • Síndrome del QT largo. • Hipotensión grave. • Estados descompensados de insuficiencia cardíaca.
  • 19.
     Goodman L,Gilman A, Brunton L, Chabner B, Knollmann B, Murillo A. Goodman & Gilman las bases farmacológicas de la terapéutica. 13th ed. Mexico City: McGraw-Hill Education; 2012.