2. La fase inicial de repolarización rápida (fase 1) se
debe al cierre de los canales de sodio y al ingreso
de cloro y salida desde el interior celular de
potasio a través de los canales denominados
transitorios (CKTO). La meseta prolongada que
viene a continuación (fase 2) se debe a la apertura
de canales de calcio dependientes de voltaje, más
lenta pero prolongada. La repolarización final (fase
3) se debe al cierre de los canales de calcio y a la
salida de potasio a través de canales específicos
para este último ión. Esto restaura el potencial de
reposo (fase 4). Los canales rápidos de sodio en el
músculo cardíaco tienen dos componentes, una
externa, que se abre en el inicio de la
despolarización, con un potencial de membrana de
70 a 80 mV y una segunda compuerta interna, que
se cierra entonces y evita la entrada adicional de
sodio hasta que desaparezca el potencial de acción
(inactivación del canal de sodio). El canal lento de
calcio se activa con un potencial de membrana de
30 a 40 mV. Hay por lo menos ocho tipos de
canales de potasio en el corazón.
3. ALTERACIÓN EN LOS TEJIDOS AUTOMÁTICOS
(NS- NAV)
AUTOMATISMO ANORMAL (isquemia, fibrosis,
hiperpotasemia o miocardiopatía)
ACTIVIDAD DESENCADENADA (potencial de
acción precoces y tardíos)
ARRITMIAS EN LA CONDUCCIÓN (reentrada)
4.
5. FARMACODINAMIA
Bloquea los canales de
sodio, prolongando el
tiempo necesario para la
reactivación
Tienen bloque sobre los
canales de K (no mucho)
Deprimen la velocidad de
conducción intracardiaca
y prolongan el intervalo
QRS
6. Retrasan menos la
reactivación del canal
de Na y no bloquean
canales de K
Los efectos sobre el
QRS y QT son muy
discretos
Eficaces para prevenir
extrasístoles precoces
o taquicardias con
frecuencia rápida
7. Retrasan más la
reactivación del canal
de Na y los canales de
K
Deprimen la velocidad
de conducción
intracardíaca y
prolongan el intervalo
QRS
Útiles en el
tratamiento de las
arrtimias auriculares
(canales de K)
8. ANTIARRITMICOS I
Liberación: Via Oral y torrente sanguíneo
Absorción: Unión a proteínas plasmáticas
Vida media: 1-8 horas (depende del mdto)
Metabolismo: Hepática
Eliminación: Renal
10. Quinidina: Tratamiento recidivas de flúter y
fibrilación auricular, arritmias ventriculares
sintomáticas en pacientes con ICC
Procainamida: Arritmias ventriculares
Disopiramida: Fibrilación auricular sin
antecedentes
11. Quinidina: Diarrea, hipopotasemia, efectos
anticolinérgicos (xerostomia, estreñimiento, visión
borrosa o retención urinaria), fiebre, urticaria, asma,
hepatitis y depresión medular. El cinconismo (cefalea,
trastornos visuales y auditivas, confusión,
alucinaciones y psicosis. A nivel cardiaco hipotensión,
bradicardia, bloqueo AV, depresión contractibilidad y
en dosis altas proarrítmico.
Procainamida: Hipersensibilidad, hipotensión y
depresión en la contractibilidad
Disopiramida: Depresión de la contractibilidad y
disminuye el volumen minuto
12. Lidocaína: Arritmias ventriculares graves
después de IAM, durante el cateterismo,
cardioversión o cirugía y arritmias por
intoxicación digitálica
Mexiletina: Pacientes con desfibriladores para
el tto de las taquicardias ventriculares post
infarto o con miocardiopatias
13. Lidocaina: Convulsiones, temblor, confusión y
alteraciones de la conciencia.
Mexiletina: reacciones gastrointestinal que
disminuyen con la ingesta de alimentos,
proarrítmicos y neurológicas
14. Propafenona: Taquicardias reentrantes
nodales y taquicardias auriculares con
respuesta ventricular
Flecainida: Reecurrencias de fibrilación
auricular paroxísticas, síndrome Wolff
parkinson white (especiales)
15. Propafenona: Gatrointestinales: sabor
metálico, anorexia, ictericia colestásica.
Neurológicas: mareos, temblor, parestesias,
visión borrosa. Cardiovasculares: hipotensión
depresión de la contractibilidad, bradicardia,
bloqueo AV o conducción intraventricular y
arritmias
Flecainida: Visión borrosa o mareo
17. Prolonga la
duración del
potencial de acción
y el periodo
refractario
Bloquea canales de
Na, K, Ca y en
dosis altas es
antagonista no
competitivo de los
receptores
adrenérgicos alfa y
beta
18. Indicaciones:
Taquicardia focales
Taquiarritmias en pacientes con función
ventricular afectada
Arritmias ventriculares y supraventriculares
Taquicardias nodales
19. Liberación: Vía Oral y torrente sanguíneo
Absorción: Lenta e irregular
Distribución: Unión a proteínas plasmáticas
Vida media: 3-7 horas
Metabolismo: Hepática
Liposoluble: Tejido adiposo, pulmón
miocardio y músculo esquelético tardando 1
-3 semanas. Por tanto dosis de sobrecarga
Eliminación: Biliar y renal
20. Digestivas: estreñimiento, anorexia y nauseas
Neurológicas; neuropatías, cefaleas, temblor y trastornos del sueño
Fotosensibilidad, eritemas y pigmentación gris azulada.
Hipo-hipertirodismo por molécula de yodo
Visión borrosa y halos por depositos corneales de lipofuscina
Dosis 400-800mg/d produce neumonitis y fibrosis pulmonar
reversible
Hepáticos: cirrosis, hepatitis y aumento de transaminasas
Cardiovasculares: Hipotensión, bradicardia, bloqueo AV y bloqueos
intracardiacos
23. ADENOSINA: Agonista de los receptores alfa
uno cardiacos
◦ Deprime el automatismo de los nódulos SA y AV y
prolonga el periodo refractario del nódulo AV,
llegando a bloquear la conducción.
◦ Es captada por la mayoría de las células por lo que
tiene rápida biotransformación, por lo que se debe
pasar en bolo
24. Taquicardias del nódulo AV
EFECTOS ADVERSOS
Asistolia, dolor precordial, disnea,
broncoespasmo, e hipotensión, algunas veces
fibrilación auricular
Antagonistas Xantinas
25. Monitorización permanente del paciente
Verificar antecedentes patológicos y farmacológicos
Toma previo de EKG de 12 derivaciones
Vigilar constantes vitales frecuencia y ritmo cardiaco durante
todo el tratamiento
Verificación de dosis (Carga y mantenimiento)
Administrar IV por bomba de infusión
Nunca suspender bruscamente el medicamento
Verificar función hepática, renal y equilibrio electrolítico
