5. Morfología Bacteriana
Se dividen en tres grandes grupos con
base en su forma:
Cocos-Esféricos Esferas diminutas o
bayas redondas
Pueden estar aislados, pares, cubos o
cadenas largas.
Se reproducen por partición:
Bacilos-Son Bacterias que tienen forma
de bastones o cilindros.
Se dividen en un solo plano
Se pueden observar como células
únicas, en pares o en cadenas.
Vibriones Son bastones curvos que
parecen “comas”. En ocasiones crecen
en forma de “S”
Espirales Bacterias cilíndricas, están
enrolladas en diferentes grados
6.
7. La diferencia consiste
en que la pared de las
bacterias gram
positivas es gruesa y
está formada por
varias capas de
peptidoglicano,
mientras que la pared
de las bacterias Gram
negativas está
formada por una sola
capa delgada de
péptidoglicano la cual
está rodeada por una
membrana externa de
lipopolisacáridos.
8. Bacteria Gram + Bacteria Gram -
• Pared celular simple. • Pared celular compleja.
• Capa de peptidoglicano gruesa. • Capa de peptidoglicano fina.
• No capa externa de lipopolisacáridos.
• Capa externa de lipopolisacáridos.
• Azul/violeta. • Rojo/rosado.
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12.
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15. Terminologia médica
Antibiótico Una sustancia derivada de un organismo vivo,
generalmente un microorganismo, o una modificación química de la
misma, que inhibe la reproducción, el crecimiento, o incluso, destruye
otros microorganismos y células anormales de animales superiores
Agente bactericida. Aquel que tiene la propiedad de matar a las
bacterias
Agente bacteriostático Medicamento que tiene la propiedad de inhibir la
multiplicación bacteriana, misma que se reanuda cuando se retira el agente
Concentración mínima bactericida. La menor concentración de antibiótico
capaz de provocar, no sólo la suspensión del crecimiento, sino la destrucción de la
bacteria
18. MECANISMO DE ACCION DE LOS
ANTIBIOTICOS
PARED CELULAR Penicilinas Cefalosporinas Glucopeptidos ( vacomicina
Cicloserina Fosfomicina Bacitracina teicoplanina)
SINTESIS PROTEICA Aminoglucósidos (30S) Tetraciclinas (30S)
Cloramfenicol (50S) Eritromicina (50S) Lincomicinas (50S)
SINTESIS DEL ADN Acido nalidíxico Acido oxolínico
Fluoroquinolonas Griseofulvina
SINTESIS DEL ARN Rifamicinas Etambutol
METABOLISMO DEL
ACIDO FOLICO
Sulfonamidas Trimetoprim Pirimetamina
DETERGENTES DE
SUPERFICIE
Polimixina Anfotericina-B
ENZIMAS CELULARES
Nitrofurantoína Metronidazol Azoles
19.
20.
21. Antimicrobianos que inhiben la síntesis de la pared
bacteriana
Los antibióticos que inhiben la síntesis de la pared necesitan para ejercer
su acción que la bacteria se halle en crecimiento activo, y para su acción
bactericida requieren que el medio en que se encuentre la bacteria sea
isotónico o hipotónico, lo que favorece el estallido celular cuando la pared
celular se pierde o se desestructura.
Suelen ser más activos sobre las bacterias grampositivas por su mayor
riqueza en peptidoglucano. En general, son poco tóxicos por actuar
selectivamente en una estructura que no está presente en las células
humanas
La síntesis de la pared celular se desarrolla en 3 etapas, sobre cada una de
las cuales pueden actuar diferentes compuestos:
Primera etapa citoplásmica, donde se sintetizan los precursores del
peptidoglucano; el transporte a través de la membrana citoplásmica, y la
organización final de la estructura del peptidoglucano, que se desarrolla en
la parte más externa de la pared.
22. 1.- Inhibición de la síntesis de la
pared celular
Betalactámicos
Penicilinas
Cefalosporinas y Cefamicinas
Monobactamicos
Carbapenems
Glucopéptidos (Vancomicina, Teicoplanina)
Fosfomicina
Cicloserina
23. Antibióticos activos en la membrana
citoplásmica
La membrana citoplásmica es vital para todas las células, ya que interviene
activamente en los procesos de difusión y transporte activo, y de esta forma
controla la composición del medio interno celular. Las sustancias que alteran
esta estructura modifican la permeabilidad, y provocan la salida de iones
potasio, elementos esenciales para la vida bacteriana, o la entrada de otros
que a altas concentraciones alteran el metabolismo bacteriano normal.
Los antimicrobianos que actúan en esta estructura se comportan como
bactericidas, incluso en bacterias en reposo, y pueden tener alta toxicidad
sobre las células humanas, al compartir algunos componentes de la
membrana citoplásmica.
A este grupo pertenecen las polimixinas, los lipopétidos, los antibióticos
poliénicos (activos frente a hongos) y 2 grupos de escaso interés clínico
(ionóforos y formadores de poros).
24. Antibióticos que actúan sobre la biosíntesis
del Peptido Glucano
Fosfomicina: inhibe la formación de Nacetil
murámico a partir de Nacetil Glucosamina
Cicloserina: inhibe la racemización de la Ala, así
como la formación del dipéptido D-ala-D-ala
Bacitracina: impide la regeneración del
bactoprenol
Vancomicina: inhibe transglucosidación (3ª fase –
Inhyibición de la elongación D Ala D Ala)
ß-lactámicos: inhiben transpeptidación (fase 4ª:
entrecruzamiento de cadenas de PG)
25. Antibióticos inhibidores de la síntesis proteica
La síntesis proteica es uno de los procesos más frecuentemente afectados por la
acción de los antimicrobianos, y su inhibición selectiva es posible gracias a las
diferencias estructurales entre los ribosomas bacterianos y eucariotas.
Los ribosomas bacterianos están formados por dos subunidades (30S y 50S), que
contienen ARN ribosómico (ARNr 16S en la subunidad 30S, y ARNr 5S y ARNr 23S
en la subunidad 50S) y diversas proteínas llamadas S (small o pequeña, en la
subunidad 30S) o L (large o grande, en la subunidad 50S). En esta estructura
diferentes componentes pueden ser lugares de unión para los antimicrobianos (p. ej.,
determinados nucleótidos para las oxazolidinonas, algunas proteínas S para las
tetraciclinas o proteínas L para el cloranfenicol).
La mayoría de los antibióticos de este grupo tienen actividad bacteriostática, aunque
los aminoglucósidos se comportan como bactericidas. La acción bactericida o
bacteriostática también va a depender de las concentraciones del antimicrobiano, y
del microorganismo afectado.
La síntesis proteica se desarrolla en diferentes fases17, en las cuales actúan
diferentes antimicrobianos, como se explica a continuación.
26. Inhibicion de la síntesis de proteínas
Subunidad 30S:
Aminoglicósidos
Tetraciclinas.
Subunidad 50S:
Lincosamidas
Macrólidos
Oxazolidinonas
Estreptograminas
ATBs Funcionan interfiriendo con el ribosoma, se
unen a proteínas ribosómicas o a alguno de los ARN
ribosómicos 70S procarióticos, pero no sobre los 80S
eucarióticos
27. 2.- Inhibición de la síntesis proteica
Podemos agruparlos según la fase concreta de la
elongación sobre la que actúan:
1. INHIBIDORES DE LA FASE INICIAL DE LA
ELONGACIÓN: TETRACICLINAS
2. INDUCTORES DE ERRORES EN LA LECTURA DEL
ARNm: AMINOGLUCÓSIDOS
3. INHIBIDORES DE LA TRANSLOCACIÓN:
MACRÓLIDOS
4. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPCIÓN DE LAS
EUBACTERIAS: RIFAMICINAS
28. 3. Inhibición de la síntesis de ACIDOS NUCLEICOS
Las quinolonas actuán sobre la
DNA girasa, una enzima
topoisomerasa tipo II involucrada
en los procesos de replicación,
transcripción y recombinación
La DNA girasa está compuesta
por dos subunidades A codificadas
por el gen gyrA y dos subunidades
B codificadas por el gen gyrB.
Produce superenrollamiento negativo
sobre DNA circular, y separa
reversiblemente DNA concatenado,
procesos que requieren ATP.
La enzima causa el rompimiento de
las dos cadenas de DNA y
posteriormente las reunifica. Estas
actividades son inhibidas por
quinolonas
29. 4.- Mecanismo de acción de las Sulfas
Pteridina + PABA
Bloqueado por sulfas
Acido dihidropteroico
Glutamato
Acido dihidrofólico
NADPH
Bloqueado por trimetropim
Acido Tetrahidrofolico
NADP
Su mecanismo
de acción
depende del
hecho de que
funcionan como
análogos de
metabolitos,
actuando como
inhibidores
competitivos
respecto de
cierta enzima.
30. 5. Acción sobre la MEMBRANA CELULAR
Desorganización de la membrana Citoplasmática: altera la
permeabilidad. Si la integridad funcional de la membrana se altera los
iones y macromoléculas se escapan y la célula se lesiona y muere.
Ej. polimixina , nistatina, anfotericina B
31. Mecanismos generales de resistencia a los
antibióticos
1) Enzimas hidrolíticas
2) Modificación del
sitio activo
3) Disminución de la
permeabilidad de la
pared celular al ingreso
del antimicrobiano
4) Bombas de eflujo
La transferencia horizontal de genes es el traspaso de información genética entre bacterias, proceso
diferente a la replicación. Permite variabilidad genética y evolución bacteriana, generando la capacidad
de adaptarse a las variaciones del medio. Las bacterias utilizan diversas vías para transferir información
genética: conjugación, transducción y transformación
32. REACCIONES ADVERSAS.
Aunque todo depende del antibiótico utilizado, algunos
de los efectos adversos más comunes pueden ser:
Fiebre y náuseas
· Reacciones alérgicas
· Sensibilidad a la luz solar
· Pérdida de apetito
· Diarreas y/o colitis
· Visión borrosa
· Convulsiones, encefalitis
Anemia
Hiper/ Hipo (Na, K, Ca, Mg etc)
Náuseas, vómito
· Dificultad respiratoria (sólo en los casos más graves)
33. INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS.
Se denomina interacción
medicamentosa a la situación en la
cual un fármaco, un medicamento, no
ejerce la acción previsible porque se
ve influenciado por la ingestión
simultánea de otro medicamento, de
algún tipo de alimento, bebida o
sustancia ambiental.
No necesariamente esta interacción
tiene un carácter negativo, ya que la
modificación puede aumentar la
acción terapéutica en algún caso o
disminuir la toxicidad del fármaco,
aunque, en muchas ocasiones,
originan reacciones adversas
34. EJEMPLO DE ANTIBIÒTICO.
NOMBRE GENÈRICO: Amoxicilina.
NOMBRE COMERCIAL: Amoxidal, abiotyl, Amox-G
PRINCIPIO ACTIVO: Amoxicilina.
PRESENTACIÒN: Cápsulas , suspensión
INDICACIONES: La amoxicilina ha demostrado ser útil en el tratamiento de las
siguientes infecciones bacterianas ocasionadas por gérmenes sensibles: infección
bacteriana de vías respiratorias altas (faringo-amigdalitis, sinusitis, otitis
media), infecciones de vías respiratorias bajas (bronquitis aguda o
exacerbaciones de bronquitis crónica, neumonía o bronconeumonía).
CONTRAINDICACIONES:Pacientes alérgicos a las penicilinas y/o
cefalosporinas. Debe administrarse con precaución en pacientes durante en
embarazo y con insuficiencia renal .
INTERACCIONES:. Los bacteriostáticos
como cloranfenicol, eritromicina, sulfas y tetraciclinas
pueden antagonizar el efecto bactericida de las penicilinas.
Anticoagulantes, heparina, trombos líticos o antiagregantes plaquetarios pueden
incrementar el riesgo de hemorragia producido
por carbenicilina, piperacilina o ticarcilina