Los antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana mediante antibióticos betalactámicos y glicopéptidos, interfiriendo en la duplicación del ADN a través de fluoroquinolonas, impidiendo la transcripción con rifampicina, e inhibiendo la síntesis de metabolitos esenciales con sulfamidas y trimetoprima. Los mecanismos de resistencia bacteriana incluyen la modificación de dianas, inactivación enzimática, reducción de la permeabilidad y bombas de expul

1. Mecanismo de acción de los
antibióticos,
¿Cómo actúan?

2. 1) Acción sobre la pared bacteriana inhibiendo su
síntesis .
Inhibición síntesis
peptidoglicano
Dos importantes familias :
Betalactámicos y
los glicopéptidos.

3. Betalactámicos
 Incluye a : Penicilinas, cefalosporinas, monobactámicos y
carbapenemos
 Presencia de anillo betalactámico en estructura.
 Inhiben transpeptidasas (transpeptidación)
 Transpeptidasas diana : PBP (Proteína fijadora de penicilina)

4. Penicilinas
 Penicilina G : Gram + aerobios y anaerobio
Gram – bacillus, actinomyces, pasteurella y
algunas espiroquetas
- Penicilinas de amplio espectro [PAE] (Amoxicilina y Ampicilina)
= inestables frente betalactamasas estafilocócicas y bacilos
gram –
- Penicilinas de muy amplio espectro [PMAE] (Piperacilina y
ticarcilina) activos en pseudomonas aeruginosa y otros gram –
(Resistentes a PAE)

5. Cefalosporinas
 Estructura : Anillo betalactámico + anillo dihidrotiacina
 Resistentes a penicilinasa del staphylococcus aureus
 Primera generación : Cefalotina, cefazolina, cefalexina (cocos
gram+ menos enterococos, y enterobacterias)
 Segunda generación: Cefuroxima, cefoxitina (resistentes a
betalactamasas y activas contra primera generación.
 Tercera generación: Ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima
(espectro mayor sobre gram-
 Cuarta generación: Cefepime, cefpiroma (mayor capacidad de
atravesar Membrana externa de gram-

6. Monobactámicos
 Azteonam (Escpetro limitado ante gram-)
 Posee afinidad por PBP de gram – y anaerobios

7. Carbapenemos
 Imipenem y Meropenem (Espectro mas amplio de todos los
betalactámicos)
 Mejor penetración en bacterias y elevada resistencia a
betalactamasa
 Activos sobre estreptococos, estafilococos, Neisseria,
Haemophilus, enterobacterias, etc.
 Mejor actividad contra gram – que las cefalosporinas

8. Glicopéptidos
 Vancomicina y Teicoplanina -> Extremo D-alanina- D-alanina
 Inhibe la reacción de transglicosidación – X elongación del
peptidoglucano
 Son bactericidas: gram+
 Principalmente usados en trat. De infecciones por gram+
multirresistentes

9. Fosfomicina
 Primeras etapas de síntesis de peptidoglicano
 Inhibe la enzima piruviltransferasa
 Bloquea formación complejo uridindifosfato – N- acetilmurámico
 Acción bactericida
 Gram+ especialmente estafilococos y gram – enterobacterias y
pseudomonas

12. Antibióticos que actúan sobre
la membrana citoplasmática
MEMBRANA:
•Selectiva
•Modificada -> se altera la permeabilidad , disminución de
proteínas, iones y ácidos nucleicos -> lisis celular
•Antibacterianos -> efecto bactericida -> potencial tóxico
•POLIMIXINAS/ ANTIMICROBIANOS -> polipéptidos
cíclicos
- Se unen a los radicales fosfato de los fosfolípidos
de membrana -> altera su membrana osmótica
(permeabilidad) -> lisis celular
- Ej: Colistina -> infecciones bacterianas
multirresistentes

13. Antibióticos que actúan
inhibiendo la síntesis proteica
 Blanco de acción: ribosoma bacteriano
 Acción bacteriostática (*aminoglucósidos)
 AMINOGLUCÓSIDOS
- Bacterias los transportan al interior de sus
células -> mecanismo fosforilación oxidativa
- Se unen a los ribosomas -> bloquea complejos
de inicio, evita elongación de cadenas
polipeptídicas-> distorsión del sitio de fijación de
ARNm, defecto en la traducción, fallas en la
producción de las secuencia de aa. de las
proteínas
- Ej: Gentamicina, trobamicina, estreptomicina,
neomicina

14.  TETRACICLINAS
- Antibióticos bacteriostáticos
- Fijación: subunidad 30S
- Bloquea la unión del ARNt al sitio
aceptor del ARNm
- Efecto reversible
- Uso: infecciones por rikettsias,
clamidias micoplasmas y Brucella
- Ej: Tetraciclinas, doxiciclina, minociclina
y oxitetraciclina

15.  CLORANFENICOL
- Antibiótico bacteriostático
- Fijación: subunidad 50S
- Bloquea la acción de la peptidil
transferasa, impidiendo así la
transpeptidación
- Acción reversible
 MACRÓLIDOS
- Efecto bacteriostático
- Fijación: subunidad 50S
- Inhiben la transpeptidación y bloquean la
transloción en la síntesis proteica -> evitan la
liberación del ARNt en la formación del
enlace peptídico
- Ej: Eritromicina, azitromicina,

16.  LINCOSAMIDAS
- Fijación: subunidad 50S
- Interfiere en la unión del complejo
aminoácido- acil- ARNt -> inhibiendo la
peptidiltransferasa
- Ej: lincomicina, clindamicina
 OXAZOLIDINONAS
- Fijación: subunidad 50S
- Inhibe el inicio de la traducción
- Ej: Linezolida (infecciones por cocos
grampositivos multirresistentes)

17.  MUPIROCINA
- Antibiótico bacteriostático (uso tópico)
- Unión a la isoleucil- ARNt- sintetasa
bacteriana
- Actúa sobre cocos grampositivos (ej.
Staphylococcus aureus)

18. INTEGRANTES:

20. 2) Interfiriendo en la duplicación del ADN
4) Impidiendo la transcripción
6) Inhibiendo la síntesis de metabolitos
esenciales.

21.  Bloquean topoisomerasas II (ADN-girasa)
y IV
 Evitan superenrollamiento ADN
 Bloquean síntesis ADN bacteriano
 Espectro: bacterias aerobias y anaerobias
facultativas

22.  1G: ácido nalidíxico->bacilos gram(-) infecciones
urinarias
 2G: norfloxacino -> gram(-) y gram(+) Pseudomonas
aeruginosa
 3G: ciprofloxacino, ofloxacino y levofloxacino ->
enterobacterias (Neisseria, Vibrio, Campilobacter, Legionella, Chlamydia y
Micoplasma) y actividad variable frente a gram(+) y
micobacterias.

23.  Inhiben ARN polimerasa ADN dependiente
 Impiden la transcripción
 La rifampicina: agente antituberculoso activo sobre:
 Bacterias gram(+) : estafilococos, estreptococos y
cocos anaerobios
 Bacterias gram(-) : Neisseria y Haemophilus.

24.  Interfieren síntesis de los precursores de las bases
púricas y pirimidínicas.
 Las sulfamidas inhiben dihidropteroato-
sintetasa y bloquea síntesis ácido fólico
necesarios síntesis precursores ácidos nucleicos.
 Amplio espectro frente: gram(+) y gram(-)
 Actualidad: poco utilizados por fenómenos

25.  Antagonista del ácido fólico
 Bloquea paso de ácido fólico a ácido folínico
por inhibición de la dihidrofolato-reductasa
que lo cataliza
 Inhibe síntesis bases púricas y pirimidínicas,
precursores de los ácidos nucleicos.

26.  Las bacterias que son inhibidas con
concentraciones terapéuticas del antibiótico,
se consideran como sensibles.
 Los antibióticos que no producen efecto sobre
los microorganismos en las concentraciones
tisulares correspondientes, son bacterias
resistentes.

27.  Mecanismos de resistencia:
a) Modificación de las estructuras blanco o dianas
b) Inactivación enzimática del antibiótico
c) Disminución de la penetración del antibiótico por la
pérdida o modificación de porinas.
d) Mecanismos expulsión del antibiótico fuera de la