Este documento habla sobre los antibióticos. Define los antibióticos como sustancias producidas por microorganismos que inhiben o destruyen bacterias a bajas concentraciones. Describe varios mecanismos de acción de los antibióticos como inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana o los ribosomas. También clasifica algunos antibióticos comunes y discute conceptos como espectro de acción, resistencia bacteriana, y consideraciones de dosificación.

1. FARMACOLOGIA
JESUS EDUARDO
FERNANDEZ ANDRADE
MEDICO VETERINARIO

2. ANTIBIOTICOS
 DEFINICION:
Antibiótico, es una sustancia química derivada o
producida por microorganismos que tiene la capacidad, a
bajas concentraciones, de inhibir el desarrollo o destruir
las bacterias y otros microorganismos"

3. Mecanismos de Acción:
Inhiben la
síntesis y
causan la
ruptura de la
pared celular.
Generalmente
son agentes
bactericidas.
Alteran las
lipoproteínas de
la pared celular
(lo que
incrementa la
permeabilidad
de la
membrana)
permitiendo que
los metabolitos
vitales escapen
de la célula y/o
permitiendo la
entrada de
materiales
extraños.
Alteran las
subunidades
30s y 50s de
los ribosomas
inhibiendo, en
forma
reversible, la
síntesis
proteica.
Generalmente
se trata de
antibióticos
bacteriostáticos
Interfiere en el
metabolismo de
los ácidos
nucleicos (DNA
o RNA)
inhibiendo la
síntesis
proteica en la
célula.
Los antibióticos
bactericidas
Interfieren con
el metabolismo
intermediario de
las células.

4. CLASIFICACION DE ALGUNOS ANTIBIÓTICOS
SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN

5. Por importancia clínica se debe reconocer que
 No todas las bacterias son sensibles a todos los antibióticos. Se debe
conocer el espectro de las drogas.
 Bacterias que fueron sensibles a cierto medicamento antibacteriano,
pueden volverse resistentes rápidamente. Los antibiogramas son muy
útiles.
 El uso indiscriminado de las drogas antibacterianas, juegan papel
importante en el problema de resistencia bacteriana.
 La dosificación inadecuada, en cantidad y tiempo, de un antibiótico,
pueden promover la resistencia bacteriana.
 La resistencia bacteriana, puede variar de una zona geográfica a otra

6. ANTIBIOTICO IDEAL
Debe tener una acción antimicrobiana
selectiva y potente, de preferencia
sobre una amplia serie de
microorganismos.
Debe ser bactericida más bien que
bacteriostático así su acción curativa
es más rápida.
Ejerce su acción antimicrobiana en
presencia de los líquidos del
organismo o exudados y no ser
destruido por las enzimas tisulares.
No ha de perturbar las defensas del
organismo y en las concentraciones
necesarias para afectar al agente
infeccioso, no debe dañar los
leucocitos ni los tejidos del huésped.
. Debe tener un índice quimioterapico
conveniente y aún a las dosis máximas
requeridas durante períodos muy
prolongados, no debe producir
reacciones adversas de importancia.

7. El antibiótico no ha de producir
fenómenos de hipersensibilidad
alérgica.
No debe provocar el desarrollo de
resistencia de los microorganismos
susceptibles.
La absorción, distribución, destino y
excreción deben ser tales que sea fácil
conseguir rápidamente niveles
bactericidas en la sangre, tejidos,
líquidos tisulares incluyendo el líquido
cefalorraquídeo y la orina, que puedan
mantenerse el tiempo necesario.
. Debe ser efectivo por todas las vías
de administración, oral y parenterales.

8. RESISTENCIA
Alteración de los sitios
de unión en los
ribosomas
Regulación de los
genes para permitir,
por ejemplo la síntesis
de enzimas que
inactivan la acción de la
β-lactamasa.
Cambios en la
permeabilidad de la
membrana.
Cambios en los sitios
de unión

9. SULFONAMIDAS
elimina las
bacterias que causan
infecciones,
especialmente
infecciones en las
vías urinarias

10. MECANISMO DE
ACCION:
Las sulfonamidas son
bacteriostáticas.
Inhiben la multiplicación
bacterial.
La droga compite con el
ácido para-aminobenzóico
(APAB) que es factor
esencial para la síntesis del
ácido fólico bacterial.
La sulfas inhiben la
biosíntesis del ácido fólico y
por ende la formación de
RNA.
La reducción de la síntesis
del RNA, recae sobre la
reducción de la síntesis
proteica de la bacteria y su
multiplicación disminuye

12. RESISTENCIA
BACTERIANA:
 Puede desarrollarse rápidamente y persistir por muchas generaciones.
 . Resistencia cruzada: La resistencia no se limita a una sola sulfonamida.

13. METABOLISMO:
Las sulfonamidas se distribuyen bien en
todos los tejidos pero no en cerebro con
excepción de la sulfadiazina.
Son absorbidas por la mayoría de los
tejidos incluyendo útero y áreas de
quemaduras. Las sulfonamidas para uso
intrauterino, son transportadas hasta la
sangre y la leche.
Pasan rápidamente la barrera
placentaria. Su concentración en la
sangre fetal es parecida a la de la sangre
materna.
Las sulfonamidas se ligan a las proteínas
plasmáticas, especialmente a las
albúminas. Este proceso las inactiva.
Las sulfonamidas que se ligan
pobremente a las proteínas, alcanzan el
espacio extravascular rápidamente con
altas concentraciones en linfa, líquido
sinovial, fluido peritoneal, pleural y
líquido cerebroespinal

14. sensibilidad
Bacterias Gram
positivas y Gram
negativas:
. Ciertos
estreptococos y
estafilococos.
. Actinomyces. . Proteus.
. Haemophylus.
. Pasteurella.
. Ciertas cepas de E.
coli.
. Bacillus anthracis.

15. TOXICIDAD:
1. Emesis. 2. Ataxia.
3.
Convulsiones.
4. Diarrea.

16. SULFAMETAZINA:
DOSIFICACION:
Perros y gatos: PO/IM/IV: 60 mg/Kg
cada 12 horas. Animales mayores:
130 mg/Kg. Cualquier ruta de
aplicación.

17. SULFADIACINA:
Es de acción corta y se la considera para la terapia
de las meningitis por su buena penetración al SNC.
Se usa también en el tratamiento de toxoplasmosis
en gatos a razón de 120 mg/Kg/día
DOSIFICACION:
Caninos y felinos: 50 – 100 mg/Kg PO, IM, IV cada
12 horas. ·
Caballos, vacas y ovejas: 130 mg/Kg PO

18. SULFASALACINA
Tiene actividad antimicrobiana y
antiinflamatoria gastrointestinal en
caninos y felinos. No debe
administrarse con sulfonamidas o
salicilatos.
Extremar cuidados al administrar a
pacientes con enfermedades
hepáticas, renales o hematológicas.
Los gatos pueden presentar anorexia
y vómito.
La dosis en caninos para
enfermedad intestinal inflamatoria
es de 20 – 30 mg/Kg PO cada 8 – 12
horas. En gatos: 10 – 20 mg/Kg PO
una vez por día.

20. PENICILINAS
Altamente solubles en
agua
Soluciones inestables;
deben ser
reconstituidas pues
vienen solo en polvo.
Una vez preparadas,
deben utilizarse entre 4
a 7 días. Las penicilinas
que se presentan en
soluciones oleosas son
más estables.
Se absorben
rápidamente del sitio
de inyección.
Las penicilinas, pierden
su acción
antibacteriana cuando
se exponen al aire libre
por su propiedad
higroscópica.
En presencia de tejido
necrótico, pus o
sangre, las penicilinas
se activan.

21. PRINCIPIOS GENERALES
El primer antibiótico. Es el más
seguro y el mejor.
Administración ORAL de la
Penicilina G no es factible por
que se degrada por los ácidos
estomacales.
. Resistencia a la Penicilinasa (β -
lactamasa).
. Amplio espectro de actividad;
que incluye a los organismos
Gram-Negativos.
Las Penicilinas sintéticas logran
niveles más altos a nivel
sanguíneo que las penicilinas tipo
G.
. Las penicilinas son sensibles al
calor, la luz, agentes reductores,
agentes oxidantes, pH extremos y
metales pesados.
Se deterioran también en
presencia de soluciones acuosas.

22. MECANISMO DE
ACCION
Las penicilinas son bactericidas. Esta acción es notable en presencia de formas bacterianas "juveniles"
inhibiendo la síntesis de mucopéptido en la construcción de la pared bacterial y dañando la membrana
celular hasta el punto de no permitir el correcto funcionamiento de los mecanismos de gradientes de
presión osmótica. Otros autores indican que las penicilinas inhiben la síntesis del ácido ribonucléico.

23. SENSIBILIDAD
Streptococcus
zooepidermicus, uberis,
agalactiae, disgalactiae,
pyogens, equi, pneumoniae.
Staphilococcus epidermis,
aureus no productores de
betalactamasa.
Clostridium spp. Bacillus anthracis.
Klebsiella.
Pasteurella multocida.
Proteus.
Fusobacterium.
Leptospira. Actinomices.

24. DOSIFICACION

25. TETRACICLINAS
 En la actualidad muchos microorganismos son resistentes, sin embargo, puede resultar provechoso para
tratar micoplasmas, ricketsias, espiroquetas y clamideas.

26. MECANISMO DE
ACCIÓN
. Las tetraciclinas son
bacteriostáticas.
2. En altas
concentraciones
pueden actuar como
bacteriolíticos.
También pueden
inhibir la síntesis de
proteínas en los
mamíferos.
3. Interfieren la
síntesis de proteínas
bacteriales.
4. Son más eficaces
contra organismos
en fase de
multiplicación.

27. RESISTENCIA
 Por el uso indiscriminado de estos antibióticos, muchas cepas bacteriales han desarrollado Resistencia
Cruzada, lo que implica que si un microorganismo es resistente a una tetraciclina, lo es también a las
otras tetraciclinas.

28. ESPECTRO
ANTIMICROBIANO
1. Poseen amplio espectro antimicrobiano.
2. Actúan sobre bacterias Grampositivas y
un poco menos contra Gramnegativas.
3. Los gérmenes susceptibles son:
a.Fusobacteryum. b.Brucella.
c.Streptococcus. d. Haemophylus. e.
Klebsiella. f. Clostridium. g. Pasteurella. h.
Salmonella. i. Nocardia. j. Coccidia. k.
Ricketsia. l. Mycoplasma. m. Clamydia. n.
Algunos protozoarios (amebas).

30. QUINOLONAS -
ENROFLOXACINA
 Es un antibiótico fluoroquinolona bactericida que actúa inhibiendo la ADN – girasa bacteriana. Presenta
buena actividad contra cocos gramnegativos y cepas de Pseudomona aureoginosa, Klebsiella,
Salmonella, Shiguella, Proteus, Yersynia,Haemophilus Campilobacter, Enterobacter. Tienen actividad
débil contra la mayoría de los anaerobios. Muchas cepas de Pseudomona aureoginosa son resistentes a
la enrofloxacina. La biodisponibilidad del medicamento en canes es el doble que el de la ciprofloxacina
cuando se administran PO. Las enrofloxacina/ciprofloxacina se distribuyen bien en todo el cuerpo. Las
concentraciones más altas están en bilis, riñones, hígado, pulmones y sistema reproductor. No debe
administrarse a perros entre 2 – 8 meses de edad.

32. CLORANFENICOL
 Debido a sus importantes características en relación a su espectro de actividad y de sus favorables
propiedades, adquiere gran importancia en la clínica de animales de compañía. A pesar de no ser un
antibiótico de primera elección en las clínicas, en gran parte de las infecciones oculares debe tenerse
en cuenta el potencial uso del Cloranfenicol, es muy seguro y sin efectos tóxicos en membrana
corneal, incluso alcanza concentraciones adecuadas para tratar infecciones por gérmenes sensibles en
los humores acuosos y vítreo.

33. MECANISMO DE
ACCIÓN
1.Inhibe la síntesis
proteica microbiana.
2.Actúa como
bacteriostático.
3.En altas
concentraciones es
bacteriolítico.

34. RESISTENCIA
La resistencia al cloranfenicol se
desarrolla lentamente.
2. La resistencia al cloranfenicol ocurre
a menudo conjuntamente con
resistencia a tetraciclina, eritromicina,
estreptomicina, ampicilina y otros
antibióticos.

35. CEFALOSPORINAS
Las cefalosporinas derivan
de la cefalosporina C que
es producida por
Cephalosporium
acremonium.
Son una clase de
antibióticos β-lactámicos
los cuales se unen a varias
enzimas de la pared
celular bacteriana
(carboxipeptidasas,
transpeptidasas,
endopeptidasas) que
participan en su síntesis y
las inhiben.
. Comparten ciertas
características
farmacológicas con las
penicilinas.
. Inhiben la síntesis de
mucopéptidos en la pared
celular y alteran la
estabilidad osmótica.

36. METABOLISMO
La cefalexina, cefadrina, cefadoxil
y cefaclor, son estables en medio
ácido y se pueden administrar
vía oral.
Las demás cefalosporinas se
administran vía IV o IM
alcanzando valores máximos
plasmáticos en 30 minutos.

37. MECANISMO DE
ACCIÓN
1.Son bactericidas pues
inhiben la síntesis de la
pared celular.
2. Interfieren con la
síntesis de la pared
celular.

40. GRACIAS POR SU
ATENCIÓN