1. TM Lic. Franklin Vidal Herrera.

3.  En 1929 Alexander Fleming.
 Penicillium Penicilina.

4.  Compuesto químico, natural o sintético, que
mata o inhibe el crecimiento bacteriano.
 Debe Poseer Toxicidad Selectiva “ Bala
Mágica”.
 Bacteriostático.
 Bactericida.
 Antibióticos de espectro reducido y
antibióticos de amplio espectro.

5.  Se inhibe el crecimiento de las células, pero
no mueren.
 Con frecuencia actúan inhibiendo la síntesis
proteica.
 Actúan sobre los ribosomas.

6.  Matan la célula.
 Pueden provocar la lisis celular.
 Inhiben la síntesis de la pared celular.
 Lesionan la membrana citoplasmática.
 Se utilizan en pacientes con su sistema
inmune alterado (neutropenicos), ciertos
focos infecciosos (endocarditis, meningitis).

7.  Vía oral:
 Absorción variable (biosdisponibilidad), 10 – 20%
eritromicina y Penicilina G, hasta 100 % en
amoxicilina, clindamicina y SXT.
 Costo Reducido.
 Efectos adversos suelen ser menores.
 Mayor aceptación por los pacientes.

8.  Vía parenteral:
 Cuando vía oral no es eficaz.
 Cuando es dudosa la biodisponibilidad por via oral
 Cuando se necesitan dosis mayores a las que se
puede alcanzar por vía oral.
 En infecciones graves.

9.  Intramuscular:
 Biodisponibilidad 100%
 Dolorosa.
 En ciertas ocasiones ( tratamiento de Enf.
Gonocócicas no complicadas).
 Vía Tópica:
 En infecciones superficiales de la piel.

10.  Hígado:
 Metabolismo.
 Eliminación biliar.
 Renal:
 Intacta
 Metabolizada.
 Combinación de ambas vías.

11.  Inhibición de la síntesis de la pared celular.
 Inhibición de la síntesis de proteínas.
 Inhibición del metabolismo Bacteriano.
 Inhibición de la síntesis o actividad del ADN.

12.  Pared celular bacteriana otorga protección
frente a la rotura osmótica.
 Peptidoglucano, confiere rigidez y resistencia
a la pared celular.
 Presente en bacterias Gram + y Gram -.
 Atb son activos en Bacterias en crecimiento.

13.  BETALACTAMICOS:
 Poseen una anillo Betalactamico.
 Impiden la formación de los enlaces cruzados del
peptidoglucano, llamada transpeptidación.
 Las transpeptidasas y otras enzimas que
participan en la formación de los enlaces cruzados
se llaman proteínas de unión a la penicilina o PBP.
 En las bacterias gram -, entran a través de los
canales porínicos de la membrana externa.

14.  BETALACTAMICOS:
 Producen paredes celulares debilitadas o
defectuosas, lo que causa la lisis y muerte celular.
 Activos sólo en fase de crecimiento bacteriano.
 Son bactericidas.
 Son Tiempo dependientes.

15.  Mecanismos de resistencia:
 Modificaciones de las PBP (o reemplazo por PBP
nuevas) con disminución de la afinidad por el
betalactámico.
 Inactivación por betalactamasas excretadas al
medio extracelular (bacterias grampositivas) o
contenidas en el espacio periplásmico (bacterias
gramnegativas

16.  Disminución de la permeabilidad
por reducción de las porinas de la
pared bacteriana.

17.  Efectos Secundarios:
 Reacciones de hipersensibilidad inmediata o
acelerada
 Tromboflebitis.
 Alteraciones gastrointestinales (preparados orales):
dolor, náuseas, vómitos, diarrea inespecífica o por C.
difficile.
 Neutropenia, trombocitopenia, y eosinofilia.
 Coombs directo positivo.
 Aumento ligero y transitorio de transaminasas y
fosfatasas alcalinas.

18.  BETALACTAMICOS:
 Penicilinas: Penicilina G, amoxicilina, cloxacilina
piperacilina.
 Cefalosporinas: 1, 2, 3 y 4 generación.
 Carbapenems.
 Monobactamicos.

20.  GLUCOPEPTIDOS
 Actúan en un paso metabólico diferente y previo
al de los betalactámicos.
 Se unen al componente D-alanina-D-alanina del
péptido precursor.
 Inhiben la adición de las subunidades al esqueleto
del peptidoglucano.

21.  Alteran, además, la permeabilidad de la
membrana citoplasmática e inhiben la síntesis de
ARN.
 Efecto bactericida lento (tiempo-dependiente)
sobre población sensible en fase de replicación
activa.

22.  Mecanismos de Resistencia
 Resistencia natural de los gérmenes
gramnegativos se debe a la incapacidad de los
glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana.
 Existen cepas de estafilococos naturalmente
resistentes

23.  Efectos secundarios:
 Flebitis.
 Hipersensibilidad: fiebre, escalofríos, rash
cutáneo.
 Leucopenia, eosinofilia.

24.  Vancomicina.
 Teicoplanina.

25.  La gran mayoría de los antibióticos, que
inhiben la síntesis de proteínas, actúan sobre
los ribosomas bacterianos.
 La diferente composición de los ribosomas
de las células bacterianas y de mamíferos, le
da selectividad a estos medicamentos.

26.  AMINOGLUCÓSIDOS.
 Se unen de forma irreversible a la subunidad 30S
del ribosoma bacteriano.
 Bloquea el inicio de la síntesis proteica.
 La captación y penetración de estos antibióticos a
través de la membrana celular, es un proceso
aerobio que necesita energía, por lo que su
actividad disminuye en medios anaerobios.

27.  AMINOGLUCÓSIDOS.
 Son bactericidas.
 No son metabolizados.
 Su excreción es casi exclusivamente por los
riñones.

28.  Mecanismos de resistencia:
 Enzimas que modifican la estructura del
aminoglucósido.
 Disminución de la concentración intracelular del
aminoglucósido por reducción de la
permeabilidad o por efecto de una bomba de
expulsión activa.
 Modificación de proteínas del ribosoma.

29.  Efectos secundarios:
 Pueden producir lesiones en la cóclea y en el
aparato vestibular.
 Aparición de nefrotoxicidad se observa entre el 5 y
el 10% de pacientes.
 La heparina inhibe los aminoglucósidos, por lo
que no deben usarse tubos heparinizados para la
recogida de muestras para medir la concentración
sérica del aminoglucósido.

30.  Amikacina.
 Gentamicina.
 Kanamicina.
 Estreptomicina.

31.  MACRÓLIDOS y LINCOSAMIDAS.
 Se fijan de manera especifica a la porción 50S de
los ribosomas bacterianos
 Bacteriostático o Bactericidas dependiendo de su
concentración, inoculo bacteriano y fase de
crecimiento.
 Suelen ser mas activos en pH Alcalino.

32.  Mecanismos de Resistencia:
 Aparición de modificaciones estructurales en el
lugar de unión del macrólido al ribosoma.
 Existencia de bombas de expulsión activa.
 Desarrollo de enzimas inactivantes.

33.  Efectos Secundarios:
 Alteraciones gastrointestinales.
 Pancreatitis con el empleo de eritromicina.
 Flebitis.
 Ototoxicidad en población anciana, con
insuficiencia renal o hepática.

34.  MACRÓLIDOS:
 Eritromicina.
 Claritromicina.
 Azitromicina.
 LINCOSAMIDAS:
 Clindamicina.
 Lincomicina.

35.  TETRACICLINAS.
 Establecen interacciones reversibles con la
subunidad 30S de los ribosomas bacterianos.
 Bloquean la unión del tRNA aminoacil al complejo
mRNA-ribosoma.
 Bacteriostáticos, a concentraciones altas pueden
ser bactericidas.
 Son más activas a pH acido.

36.  Mecanismos de Resistencia:
 Disminución de la concentración de antibiótico en
el interior de la bacteria
▪ Reducción de la permeabilidad.
▪ Bombeo hacia el exterior.

37.  Efectos Secundarios:
 Hipersensibilidad cutánea.
 Fotosensibilidad.
 Acumulación en las zonas de crecimiento del hueso y
en dientes, produciendo una pigmentación.
 Evitar en embarazadas y niños menores de 8 años.
 Anemia hemolítica, eosinofília, neutropenia,
plaquetopenia, hipoprotrombinemia.
 Aumentan el efecto de los anticoagulantes orales,
digoxina, litio y metotrexato

38.  TETRACICLINAS.
 Tetraciclina. T. de vida media corta.
 Demeclociclina. T de vida media intermedia.
 Doxiciclina. T. de vida media larga.
 Minoclclina. T de vida media larga.

39.  CLORANFENICOL.
 Se une de manera reversible a la porción 50S del
ribosoma bacteriano.
 Inhibe la formación de enlaces pepiticos.
 No se usa como fármaco de primera elección, ya
que puede provocar anemia aplasica.

40.  Mecanismo de Resistencia:
 Enzima que inactiva el cloranfenicol por
acetilación de este.

41.  Efectos Secundarios:
 Altamente toxico.
 Mielodepresion y anemia reversible:
▪ Neutropenia y trombocitopenia.

42.  Interfieren en la síntesis de acido fólico en la
bacteria.
 Actúan como antimetabolitos.
 Sulfonamidas.
 Trimetoprim.

43.  SULFONAMIDAS.
 Son análogos estructurales del PABA.
 Compiten con el PABA como sustrato de la
enzima sintetasa del acido dihidropteroico.
 Son selectivas ya que las bacterias sintetizan el
Ac. Fólico, en cambio los mamíferos no pueden
sintetizar el cofactor, el cual tiene que proceder de
fuentes exógena.
 Son bacteriostaticos.

44.  Mecanismos de Resistencia:
 Sobreproducción de PABA.
 Disminución de la permeabilidad de la bacteria
para la sulfonamida.
 Alteración de la enzima diana (dihidropteroato
sintetasa) que muestra menor afinidad para la
sulfonamida.

45.  Efectos Secundarios:
 Toxicidad hepática con ictericia.
 Puede producir cristaluria.
 Mielodepresión y agranulocitosis.
 No se deben administrar a embarazadas ni a
neonatos.

46.  QUINOLONAS.
 Inhiben la actividad de la subunidad A de la ADN
girasa bacteriana.
 Bactericida.
 Los antiácidos disminuyen su absorción.

47.  Mecanismos de Resistencia:
 ADN-girasa con menor afinidad
para la quinolona.
 Porinas menos permeables.
 Mecanismo de excreción activa.

48.  Efectos Secundarios:
 Molestias gastrointestinales.
 Cefalea.
 Leucopenia, anemia, eosinofilia.
 Aumento de transaminasas y creatinina.

49.  Ac. Nalidixico, Ac. Pipemidico. 1ª Gen.
 Norfloxacino, Ciprofloxacino. 2ª Gen.
 Levofloxacino. 3ª Gen.

50.  NITROFURANTOINA.
 Provoca la ruptura del ADN bacteriano.
 Administración oral, se concentra en la orina, pero
en suero no alcanza niveles terapéuticos.
 En orinas alcalinas, se reduce el efecto
antimicrobiano.
 Provoca molestias gastrointestinales.

51.  RIFAMPICINA
 Se une a la subunidad B de la polimerasa de ARN.
 Inhibe la transcripción del ADN a ARN.
 La polimerasa de ARN de los mamíferos no es
sensible a este medicamento.
 Se usa fundamentalmente contra Mycobacterium
tuberculosis.
 Resistencia natural por dificultad de penetración
del antibiótico en la célula.

53.  ETIOLOGIA:
 Hacer Estudio Microbiológico.
▪ Si no es posible:
 Valorar etiología probable.
 Analizar la sensibilidad esperada.
 Considerar la probabilidad de desarrollo de resistencia.

54.  ENFERMEDAD Y CARACTERISTICAS DEL
ENFERMO.
 Gravedad del cuadro.
 Localización de la infección.
 Estado de las defensas.
 Edad, embarazo, enfermedades concomitantes.
 Hipersensibilidad o intolerancia.
 Función renal o hepática.

55.  Se instaura antes de que se haya identificado
el patógeno especifico.
 La elección se basa en la identificación de los
patógenos habituales en ese lugar o entorno
clínico.
 Esta indicado en:
 Infecciones Potencialmente Letales.
 Tratamiento de las infecciones extra hospitalarias.
Infecciones que no son peligrosas