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INTEGRANTES:
CALIZAYA TORRES, Lizandro
CANAZAS MULLISACA, Esther Betsy
CAZORLA RÍOS, Nicole Alexandra
CLAVIJO CHAMBI, Loyda
OCORURO ROQUE, Wilman Andrés
APOPTOSIS NEURONAL
“LA MUERTE NO ES MÁS QUE UN CAMBIO DE MISIÓN”
LEON TOLSTOI
“Es un evento que tiene que suceder,
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árbol”
apoptosis, palabra griega que significa
“caerse o desprenderse”
• Muerte programada de
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organismo.
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Se trata de un deceso celular que es beneficioso (por lo general) para el
organismo y fundamental para la organogénesis y maduración de los
diferentes sistemas.
resultante
final
número “ideal” de
células
Fundamental para el
sistema nervioso
Permite nuestra maduración y
el aumento de la eficiencia
en el uso de los recursos
mentales y la energía
disponible.
Depuración de células
enfermas o nocivas
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REQUIERE ENERGÍA
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BENEFICIOS
● Vía Extrínseca: o por
receptores de muerte que
establecen conexión con el
espacio extracelular, dos
familias de receptores,
FAS Y Factor de necro
tumorales
● Vía intrínseca: o llamada mitocondrial,
proteínas BCL-2 desencadenan una
alteración de la permeabilidad
mitocondrial, saliendo de este organelo,
moléculas que se dirigen al citosol sucede
por daño genético o concentración elevada
de calcio que se condense y alteren el
citoplasma, la membrana celular, que el
núcleo celular se colapse y se fragmenta
el ADN.
La propia célula genera señales
bioquímicas
Se caracteriza por la condensación o
encogimiento de los componentes del
citoplasma, con grandes brotes en la
membrana celular y condensación de
la cromatina que lleva a la
formación de cuerpos apoptóticos así
como pliegues en la membrana
plasmática, desensamblaje del
citoesqueleto y contracción celular.
Mueren aquellas neuronas que no
tienen un uso constante y permanecen
aquellas con mayor uso.
• Las células micro gliales fagocitan y
eliminan los restos de las neuronas
muertas, de esta forma no generan
interferencia neuronal.
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Durante el envejecimiento.
Iniciada por una gran variedad de estímulos como:
la hipertermia, radiación ionizante, distintas
clases de agentes quimioterapéuticos y ausencia
de ciertos factores de crecimiento u hormonas.
Mecanismo de defensa importante contra patógenos:
autodestruirse o sacrificarse por todos.
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recorrido de redes, así como mantenerla sin
obstrucciones.
Enfermedades neurodegenerativas como el
Alzheimer.
En todo organismo multicelular adulto debe existir
un equilibrio entre la generación o proliferación
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constante.
Las evidencias indican que la apoptosis
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NECROSIS
Este fenómeno conduce a las células
vecinas también hacia la muerte,
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células inflamatorias.
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violentos y catastróficos,
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severa, agresión masiva y cualquier otra
condición que genere caída de ATP.
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necróticas sea frecuente en las áreas
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desarrollan este tipo de muerte
celular.
APOPTOSIS: muerte natural fisiológica
NECROSIS: muerte por una agresión causada
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Provocada
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caída de ATP
Elena, G. A. (2002). Mecanismos de muerte celular: Apoptosis y necrosis. Rev. argent.
anestesiol, 391-401.
Ó
Referencias:
● Abiega, O. y cols. (2016). Neuronal hyperactivity disturbs ATP microgradients, impairs microglial motility, and
reduces phagocytic receptor expression triggering apoptosis/microglial phagocytosis uncoupling. PLoS
Biology.
● Becerra, L. V., & Pimienta, H. J. (2009). Apoptosis neuronal: la diversidad de señales y de tipos celulares.
Colombia Médica, 40(1), 124-133. Recuperado de:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1657-95342009000100011&lng=en&tlng=es
● Consentino, C. (1997). Apoptosis y Sistema Nervioso. Anales de la Facultad de Medicina, 58 (2). Universidad
Nacional Mayor de San Marcos.
● Elena, G. A. (2002). Mecanismos de muerte celular: Apoptosis y necrosis. Rev. argent. anestesiol, 391-401.
● Jordán, J. (2003). Apoptosis: muerte celular programada. Offarm, 22(6), 100-6.Recuperado de:
https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-apoptosis-muerte-celular-programada-13049112
● Rojas, M., Salmen, S., & Berrueta, L. (2009). Muerte celular programada: I. Activación y mecanismos de
regulación. Revista Médica de la Extensión Portuguesa, 4(3), 92-
106.https://www.researchgate.net/publication/228788121_Muerte_celular_programada_I_Activacion
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● Roseto, A., & Brenner, C. A. T. H. E. R. I. N. E. (1999). Apoptosis o la muerte celular programada. Arch Argent
Pediatr, 97(4), 253-64.Recuperado de:
https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=https://www.sap.org.ar/docs/archivos/1999/
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Apoptosis Neuronal

  • 1. INTEGRANTES: CALIZAYA TORRES, Lizandro CANAZAS MULLISACA, Esther Betsy CAZORLA RÍOS, Nicole Alexandra CLAVIJO CHAMBI, Loyda OCORURO ROQUE, Wilman Andrés APOPTOSIS NEURONAL
  • 2. “LA MUERTE NO ES MÁS QUE UN CAMBIO DE MISIÓN” LEON TOLSTOI “Es un evento que tiene que suceder, así como la muerte de las hojas de un árbol” apoptosis, palabra griega que significa “caerse o desprenderse”
  • 3. • Muerte programada de las células del organismo. • Proceso que permite deshacerse del material innecesario. Se trata de un deceso celular que es beneficioso (por lo general) para el organismo y fundamental para la organogénesis y maduración de los diferentes sistemas.
  • 5.
  • 6. Permite nuestra maduración y el aumento de la eficiencia en el uso de los recursos mentales y la energía disponible. Depuración de células enfermas o nocivas Mantenimiento REQUIERE ENERGÍA ATP BENEFICIOS
  • 7. ● Vía Extrínseca: o por receptores de muerte que establecen conexión con el espacio extracelular, dos familias de receptores, FAS Y Factor de necro tumorales ● Vía intrínseca: o llamada mitocondrial, proteínas BCL-2 desencadenan una alteración de la permeabilidad mitocondrial, saliendo de este organelo, moléculas que se dirigen al citosol sucede por daño genético o concentración elevada de calcio que se condense y alteren el citoplasma, la membrana celular, que el núcleo celular se colapse y se fragmenta el ADN.
  • 8. La propia célula genera señales bioquímicas Se caracteriza por la condensación o encogimiento de los componentes del citoplasma, con grandes brotes en la membrana celular y condensación de la cromatina que lleva a la formación de cuerpos apoptóticos así como pliegues en la membrana plasmática, desensamblaje del citoesqueleto y contracción celular. Mueren aquellas neuronas que no tienen un uso constante y permanecen aquellas con mayor uso. • Las células micro gliales fagocitan y eliminan los restos de las neuronas muertas, de esta forma no generan interferencia neuronal.
  • 9. Poda neuronal o sináptica. Durante el envejecimiento. Iniciada por una gran variedad de estímulos como: la hipertermia, radiación ionizante, distintas clases de agentes quimioterapéuticos y ausencia de ciertos factores de crecimiento u hormonas. Mecanismo de defensa importante contra patógenos: autodestruirse o sacrificarse por todos. Ocurre durante toda la vida, para optimizar el recorrido de redes, así como mantenerla sin obstrucciones. Enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
  • 10. En todo organismo multicelular adulto debe existir un equilibrio entre la generación o proliferación y la desaparición o muerte de las células que lo componen, con el fin de mantener un tamaño constante. Las evidencias indican que la apoptosis insuficiente se puede manifestar como cáncer o autoinmunidad, mientras que la muerte acelerada se aprecia en enfermedades degenerativas agudas y crónicas, inmunodeficiencias e infertilidad.
  • 12. En la última década, hemos sido testigos de un crecimiento exponencial de los trabajos de investigación realizados sobre los y parece que se ha llegado al consenso de englobarlos en dos grandes grupos: y . Jordán, J. (2003).
  • 13.
  • 14. APOPTOSIS La apoptosis es por tanto considerada como una muerte natural fisiológica, resultando en un mecanismo de eliminación de células no deseadas, dañadas o desconocidas y que desempeña un papel protector frente a posibles enfermedades. Jordán, J. (2003). Es el proceso por el cual las células se autodestruyen sin desencadenar reacciones de inflamación ni dejar cicatrices en los tejidos
  • 15. NECROSIS Este fenómeno conduce a las células vecinas también hacia la muerte, atrayendo, al mismo tiempo, a las células inflamatorias. El término necrosis reúne los procesos violentos y catastróficos, dedesencadenados por toxinas, hipoxia severa, agresión masiva y cualquier otra condición que genere caída de ATP. Lo que hace que observan células necróticas sea frecuente en las áreas donde se encontrar nuevas células que desarrollan este tipo de muerte celular.
  • 16. APOPTOSIS: muerte natural fisiológica NECROSIS: muerte por una agresión causada No hay ruptura de membrana celular Ocurre frecuentemente en objeto de equilibrio Renovación y “limpieza” Provocada por enzimas La membrana celular rota atrae linfocitos Organelos internos inservibles por la agresión Deja una cicatriz en el tejido que interfiere con el circuito neuronal Provocada por una caída de ATP
  • 17. Elena, G. A. (2002). Mecanismos de muerte celular: Apoptosis y necrosis. Rev. argent. anestesiol, 391-401.
  • 18. Ó
  • 19. Referencias: ● Abiega, O. y cols. (2016). Neuronal hyperactivity disturbs ATP microgradients, impairs microglial motility, and reduces phagocytic receptor expression triggering apoptosis/microglial phagocytosis uncoupling. PLoS Biology. ● Becerra, L. V., & Pimienta, H. J. (2009). Apoptosis neuronal: la diversidad de señales y de tipos celulares. Colombia Médica, 40(1), 124-133. Recuperado de: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1657-95342009000100011&lng=en&tlng=es ● Consentino, C. (1997). Apoptosis y Sistema Nervioso. Anales de la Facultad de Medicina, 58 (2). Universidad Nacional Mayor de San Marcos. ● Elena, G. A. (2002). Mecanismos de muerte celular: Apoptosis y necrosis. Rev. argent. anestesiol, 391-401. ● Jordán, J. (2003). Apoptosis: muerte celular programada. Offarm, 22(6), 100-6.Recuperado de: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-apoptosis-muerte-celular-programada-13049112 ● Rojas, M., Salmen, S., & Berrueta, L. (2009). Muerte celular programada: I. Activación y mecanismos de regulación. Revista Médica de la Extensión Portuguesa, 4(3), 92- 106.https://www.researchgate.net/publication/228788121_Muerte_celular_programada_I_Activacion mecanismos_de_regulacion ● Roseto, A., & Brenner, C. A. T. H. E. R. I. N. E. (1999). Apoptosis o la muerte celular programada. Arch Argent Pediatr, 97(4), 253-64.Recuperado de: https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=https://www.sap.org.ar/docs/archivos/1999/ arch99_4/99_253_275.pdf&ved=2ahUKEwiyvp3vs7fpAhVlHbkGHe4_COEQFjAAegQICRAB&usg=AOv Vaw1 Sfe_XWv5XVYLmcw-1QtZe