El documento describe las diferencias entre necrosis y apoptosis. La necrosis ocurre cuando las células son letalmente dañadas y muestran cambios morfológicos como aumento de eosinofília, vacuolización del citoplasma, y daño a las membranas y organelos. La apoptosis es una muerte celular programada que involucra la condensación de la cromatina y fragmentación del ADN, sin causar inflamación. El documento también explica los mecanismos moleculares de la apoptosis, como la supresión de células anormales mediada por fact

1. BIOLOGIA MOLECULAR
DE LA
APOPTOSIS
Profesor: Dr. Juan Carlos Munévar
LUCIA ACOSTA
VICTORIA RINCON
EDGAR SERNA

2. NECROSIS Y APOPTOSIS
Expresiones morfológicas de muerte
celular

3. NECROSIS
Cambios morfológicos por acción degradativa
de enzimas sobre célula letalmente lesionada.
Células fijadas = muertas pero no
necróticas.
Cambios producidos por:
1- digestión enzimática de la célula
necrosis licuefactiva
2- desnaturalización de las proteínas
necrosis coagulativa.
•Autólisis
•Heterólisis

4. MORFOLOGÍA
- Aumento de la eosinofília
-Aspecto hialino mas homogéneo
al de cel normales
-Citoplasma se vacuoliza
(aspecto apolillado).
- Calcificación de células muertas

5. MICROSCOPIO
ELECTRÓNICO
Discontinuidad de membranas
plasmáticas y organelos
Dilatación de las mitocondrias,
y densidades amorfas grandes
Figuras de mielina
intracitoplasmáticas
Agregados de material velloso
(Prot. desnaturalizada)

6. CAMBIOS NUCLEARES
(uno de los 3)
Cariolisls = actividad ADNasa
Picnosis = constricción nuclear y
aumento de basofília
Cariorrexis =núcleo picnotico
desfragmentacion

7. NECROSIS COAGULATIVA
“el proceso de la necrosis coagulativa
se caracteriza por la muerte hipóxica
de las células en todos los tejidos
excepto el cerebro”
Conserva perfil celular algunos días
Proteínas
Lesión y
Desna-
aumento de acidosis turaliza estructurales
intranuclear enzimáticas

8. NECROSIS LICUEFACTIVA
Derivada de autólisis o
heterólisis
Infecciones bacterianas
focales. estimulan células
blancas
NECROSIS GANGRENOSA
Necrosis coagulativa
modificada
Acción licuefactiva de las
bacterias y leucocitos
atraídos
(gangrena húmeda)

9. APOPTOSIS
 Destrucción programada de células durante la
embriogenesis y la metamorfosis.
 Involución dependiente hormonas en el adulto.
 Deleción celular en la proliferación de poblaciones
celulares.
 Muerte celular en tumores.
 Muerte de células inmunitarias.
 Atrofia patológica de tejidos hormonodependientes.
 Atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la
obstrucción de conductos.
 Muerte celular inducida por células T citotóxicas.
 Lesión celular en ciertas enfermedades virales.
 Muerte celular producida por diversos estímulos nocivos.

10.  Factores
troficos
 Senales
asesinas
Senales Supervivencia
Factores Suicidio
troficos

11. Medio Senales
Ambiente asesinas
Muerte

12. MORFOLOIGIA
(M.E.)
1 Constricción celular
2 Condensación de la
cromatina
3 Formación de
vesículas
citoplasmáticas y
cuerpos apoptóticos
4 Fagocitosis

13. HISTOLOGIA
Células aisladas o racimos
celulares pequeños
Citoplasma fuertemente
eosinofílico
Fragmentos de cromatina
nuclear densa
No produce inflamación

14. MECANISMOS
Supresión de células anormales (lesionadas, cancerosas)
Factores tróficos: regulación de población celular
Activación genética (gen p53)
Alteraciones de volumen y forma (Transglutaminasa)
1 Constricción celular
2 Condensación de la cromatina
3 Segmentación del ADN (endonucleasa sensible al calcio)
3 Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos
4 Fagocitosis (receptores de vitronectina)

16. Neurotrofinas Receptores
Factor de Crecimiento
TrKA
Nervioso (NGF)
Factor de Crecimiento
TrKB
Derivado del encefalo
(BDNF)
TrKC
Neurotrofina 3 (Nt3)
P75 NTR
NGF Induce muerte Celular

20. BIBLIOGRAFIA
Biología Celular y Molecular
Lodish, Berk, Zipursky, Matsudaira,
Baltimore, Darnell
Editorial Medica Panamericana
Patología Estructural y Funcional
Cotran, Kumar, Robbins
Ed. Mc. Graw-Hill Interamericana