Este documento presenta una guía sobre la interpretación del electrocardiograma (ECG). Explica los pasos básicos para analizar un ECG, incluyendo el análisis del ritmo, cálculo de la frecuencia cardíaca e intervalos, y morfología de las ondas. Luego, detalla hallazgos específicos en el ECG asociados a crecimientos auriculares e hipertrofias ventriculares. Finalmente, incluye secciones sobre patología isquémica, arritmias y otros trastornos del ritmo

1. Academia Científica de Estudiantes de Medicina
Universidad de Chile
2017
y antiarrítmicos
ACEM - Serie Académica
Apuntes de
Electrocardiograma
Néstor Abarzúa (Ed.)

2. x
A c a d e m i a C i e n t í f i c a d e E s t u d i a n t e s d e M e d i c i n a
U n i v e r s i d a d d e C h i l e
Equipo editorial
Autores 2017
Melissa Galdames Soto
Ximena Aguilera
Matías Hernández Martínez
Christian Ortiz Saravia
Wladimir Carquin Gallardo
Lucas González Johnson
Editores 2017
Néstor Abarzúa Avilés
Ignacio Pérez Gallegos
Autores 2011
Miguel Aguilera Rivera
José Miguel Espinoza Rodríguez
Nicolás Balmaceda Pascal
Roberto Vergara Fernández
Diego Graber Lobos
Martín Espinoza Díaz
Adrián Fernández-Romo Gálvez
Penny Yen Lee
Simón Medina Cabrera

3. Prólogo
“No hay que empezar siempre por la noción primera de las cosas que se estudian, sino por aquello
que puede facilitar el aprendizaje”
Aristóteles.
Siempre es gratificante ver concretado un sueño, más aún cuando se trata de facilitar un medio de ayuda
para quienes serán nuestros futuros colegas. Sin duda, la electrocardiografía puede ser un aspecto muy
complejo de entender para cualquier médico. No obstante, bien vale la pena el esfuerzo, pues con una
rápida realización y unos cuantos trazos se puede obtener muchísima información, ya sea de la anatomía
o del estado electrofisiológico del corazón.
El equipo organizador ha decidido, en pos de lo anterior, crear este apunte, que ha sido elaborado con
sólidas bases bibliográficas y revisado por los docentes que dictan las cátedras. Ha sido concebido como
un resumen rápido, que permita acceder a la información esencial y con especial énfasis en la
interpretación del trazado electrocardiográfico, sin entrar en detalles superfluos o aspectos complicados.
Este texto será un gran complemento para las clases presenciales del curso, ya que podrá tomar nota de
aspectos clave e incluso transcribir las respuestas a las consultas que usted realice a los docentes.
Autores versión 2011

4. Índice
1. Introducción
2. Crecimientos auriculares
3. Crecimientos ventriculares
4. Patología isquémica
5. Arritmias supraventriculares
6. Arritmias ventriculares
7. Síndrome de preexcitación: Wolff-
parkinson-White
8. Bloqueos de rama
9. Bloqueo auriculoventricular
10. Farmacología cardiovascular
11. referencias

5. 1.introducción
El corazón funciona gracias a la actividad eléctrica que generan y conducen sus células.
Una de las formas más empleadas para observar su funcionamiento es la medición de esta
actividad a través de electrodos. Esta es la base del funcionamiento del ECG.
Al tener un primer enfrentamiento con un ECG, es esencial mantener un orden
determinado para analizarlo, con el objetivo de no dejar pasar ningún detalle al
momento deinterpretarlo. Los pasos básicos a seguir en la interpretación de un ECG son:
1.1 Análisis del Ritmo
Observar si el corazón se encuentra en Ritmo Sinusal. Ello se determina cuando:
1. Hay presencia de ondas P.
2. Cada onda P es seguida por un complejo QRS.
3. El intervalo RR es constante.
4. El intervalo PR es de valor constante, igual o mayor a 0,12 s.
5. La frecuencia cardíaca está entre los 60 y 100 latidos por minuto.
1.2 Cálculo de la Frecuencia Cardíaca
1. El método más sencillo para calcular la frecuencia cardíaca consiste en dividir
300 por el número de cuadros de 5x5 mm que hay en un intervalo RR (a una
velocidad de 25mm/s, cuando los intervalos RR son regulares).
2. Otro método es contar el número de complejos QRS que hay en 10s y
multipicar el número de complejos por 6 (válido especialmente cuando los
intervalos RR sonirregulares).
1.3 Cálculo del intervalo PR

6. Se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo de la onda Q o R del complejo
QRS. Normalmente, debe estar entre 0,12 y 0,20 s.
1.4 Cálculo del intervalo QT
Representa la sístole eléctrica ventricular. Se mide desde el comienzo del complejo QRS
hasta el final de la onda T. Este valor debe ser corregido según la frecuencia cardíaca (se
acorta en taquicardia y se alarga en bradicardia), se acuerdo a la fórmula de Bazett (QTc =
QT no corregido / √(intervalo RR)). El valor normal es hasta 0,44s.
1.5 Cálculo del eje de QRS en el plano frontal
Para ello, es necesario aplicar el sistema hexaxial de Bailey y la teoría del dipolo. El método
más sencillo para calcular el eje es a través de los siguientes pasos:
1. Buscar el complejo isodifásico (amplitud neta igual a cero) en las derivaciones
estándar y monopolares.
2. Determinar la derivación perpendicular a la derivación isodifásica (de acuerdo
al sistema hexaxial)
3. Observar si el sentido del complejo QRS en dicha derivación tiene orientación
positiva o negativa (en el ECG)
4. De acuerdo a ello, definir el sentido positivo o negativo en el esquema,
estableciendo los grados aproximados de inclinación.
Figura 1: Sistema de referencia hexaxial
1.6 Análisis de la morfología de las ondas en
las doce derivaciones del ECG
Para ello, se establece que las características normales de las distintas ondas son:
1. Onda P: 0,10s (2,5mm) de duración y voltaje máximo de 0,25mV (2,5mm).
Positiva en casi todas las derivaciones, salvo aVR (es negativa) y V1 (es
isodifásica)
2. Complejo QRS: duración entre 0,06 y 0,10s. Su voltaje es variable.
3. Onda T: positiva en todas las derivaciones, salvo aVR.
4. Onda U: es habitualmente positiva, apareciendo inmediatamente tras la onda
T. Se desconoce su origen exacto (se postula que puede deberse a la
repolarización de losmúsculos papilares).
2.Crecimientos auriculares

7. La sobrecarga auricular producidas por patologías cardíacas pueden evidenciarse a través del
estudio electrocardiográfico. El análisis detallado de un ECG puede ayudar en el diagnóstico
de crecimientos auriculares: presencia de hipertrofia y/o dilatación de la aurícula izquierda,
derecha o de ambas, afectando la morfología, voltaje y duración de la onda P.
La alteración de la onda P plantearán la sospecha de crecimiento de la cavidad estudiada. Si
bien, no hay que olvidar que la sensibilidad de las variaciones de la onda P en el ECG es baja,
su utilidad radica en que su especificidad es relativamente buena. Esto quiere decir que
muchos pacientes con crecimiento auricular no muestran alteraciones llamativas en el ECG,
aunque los que no tienen crecimiento auricular exhiben, mayoritariamente, ondas P
normales.
2.1 Crecimiento Auricular Derecho
Debido a que la primera parte de la despolarización auricular corresponde a la auricular
derecha, su crecimiento afectará la rama ascendente de la onda P, es decir, aumentará su
voltaje, pero no su duración, siendo mayor a 0.25 mV.
Se suele mencionar como P alta y picuda y generalmente proviene de padecimientos
pulmonares (onda P pulmonare); se encuentra también en los fumadores, bronquíticos
crónicos y asmáticos crónicos, en los que además del aumento de la presión pulmonar existe
cierto grado de hipoxemia. En padecimientos que afectan las válvulas del corazón de lado
derecho, como la tricúspide y la pulmonar, también crece la aurícula derecha; sin embargo,
en los padecimientos congénitos, sobre todo los cianógenos, como la tetralogía de Fallot, la
onda P crece en su altura, pero el eje de P se desvía hacia la izquierda, lo cual es debido a la
posición del corazón; ésta es la llamada P congenitale.
Entre sus causas, se encuentran:
1. Estenosis pulmonar
2. Estenosis e insuficiencia tricuspídea
3. Comunicación Interauricular
4. Tetralogía de Fallot
5. Enfermedad de Ebstein
6. Hipertensión arterial pulmonar
7. Corazón pulmonar crónico por enfisema pulmonar
8. Valvulopatía mitral con insuficiencia tricuspídea
Los signos electrocardiográficos son:
1. P pulmonale (alta y picuda en II, III, aVF)
2. Desviación del vector AP a la derecha más allá de los +54°. Voltaje ondas P
mayor en D3 yaVF.
3. Aumento del votaje de ondas P en derivaciones del plano frontal (picudas y
de ramassimétricas, >2,5mm).
4. Duración normal de ondas P
5. Aumento de primer componente positivo en V1, onda P de tipo ++- (difásica).
2.2 Crecimiento Auricular Izquierdo

8. Debido a que la segunda parte de la onda P pertenece a la activación de la aurícula izquierda,
su crecimiento y principalmente su dilatación afectarán su duración, es decir, será mayor de
0.12 segundos, por lo cual el eje de P se ve afectado y se desvía hacia +30° en lugar de +50 o
+55°, que es lo normal. La onda P al retardarse se ensancha más de 0.12 segundos y se vuelve
bimodal (dos modos o crestas) sobre todo en la derivación D1, en la precordial V3 y en las
precordiales izquierdas. A esta morfología se le llama P mitrale y se presenta precisamente en
la valvulopatía mitral, ya sea estenosis o insuficiencia, siendo más característico de la primera.
También crece en la valvulopatía aórtica, en la cardiopatía congénita acianógena con
hiperflujo pulmonar del tipo de la persistencia del conducto arterioso, en la coartación
aórtica y en la hipertensión arterial sistémica en su fase avanzada, ya que transmite el
aumento de presión intraventricular izquierda a la aurícula izquierda. Lo mismo sucede en
los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio con importante repercusión
hemodinámica: teniendo la onda P normal, a los pocos días del infarto la onda P se vuelve
bimodal, siendo un dato de aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo.
Entre sus causas, se encuentran:
1. Estenosis e insuficiencia mitral
2. Estenosis e insuficiencia aórtica
3. Hipertensión arterial sistémica en su fase avanzada
4. Persistencia del conducto arterioso
5. Coartación aórtica
6. Miocardiopatía hipertrófica o dilatada
7. Cardiopatía isquémica en fase dilatada
Los signos electrocardiográficos son:
1. P mitrale (> 0,12 mm y bimodal en II)
2. Desviación del vector AP a la izquierda más allá de los +54°. Voltaje ondas P
mayor en D1 yaVL.
3. Ondas P bimodales en derivaciones del plano frontal. Duración mayor de 0,12s.
Si además hay hipertrofia, el segundo modo de la onda P además está
aumentado de voltaje(>2,5mm).
4. Predominio del segundo componente negativo en V1 (Polaridad positiva de la
onda P en derivaciones precordiales en V1, +--).

9. 3.Crecimientos ventriculares
3.1 Hipertrofia Ventricular Izquierda
Son causas de HVI:
1. Obstrucción del tracto de salida del VI (estenosis o coartación aórtica)
2. Hipertensión arterial sistémica
3. Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatía hipertrófica Son causas de dilataciób del VI:
1. Insuficiencia aórtica
2. Miocardiopatía dilatada
3. Cardiopatías congénitas con sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo
(ductos arterioso persistente y comunicación interventricular (CIV)).
Los signos electrocardiográficos son:
1. Desviación del eje a la izquierda (eje QRS > -30°)
2. Aumento del voltaje de las ondas R en V5-V6 con S profundas en VI-V2
3. S en V1 + R en V5-V6 > 35 mm (índice de Sokolow)
4. (R en D1 + S en D3) – (R en D3 + S en D1) > 17mm (índice de Lewis)
5. Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide (duración desde que comienza
QRS hasta el pico de R) en V5-V6 >50 mseg
6. Desviación del plano de transición a la derecha (de V3-V4 a V1-V2)
7. Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo (V5-V6 con T negativas
asimétricas,con vértices romos)
3.2 Hipertrofia Ventricular Derecha
Entre sus causas, se encuentran:
1. Valvulopatías izquierdas con repercusión retrógrada
2. Obstrucciones del tracto de salida del ventrículo derecho (tetralogía de Fallot,
estenosis valvular pulmonar y estenosis de ramas de la arteria pulmonar)
3. Insuficiencia tricuspídea
4. Cor pulmonale crónico
5. TEP o cor pulmonale agudo
6. Hipertensión arterial pulmonar
7. Comunicación interauricular (CIA)
8. Miocardiopatías del ventrículo derecho
Los signos electrocardiográficos son:
1. Desviación del eje a la derecha (eje QRS > +90°)

10. 2. Aumento del voltaje de las ondas R en V1 – V2
3. Índice de Lewis < -14mm
4. En V1, R/(R+S) ≥ 0,5mm (índice de Cabrera)
5. Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide en V1-V2 > 35 mseg
6. Desviación del plano de transición a la izquierda (de V3-V4 a V5-V6)
7. Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho (en V1 y V2: Segmento ST
con concavidad inferior deprimida y onda T invertida asimétrica)
4.Patología isquémica
4.1 Cambios electrocardiográficos durante el
infarto agudo de miocardio
Estos cambios se explican por las alteraciones que se dan en la fase de despolarización y
repolarización ventricular. Los cambios producidos tienen una secuencia temporal y se
producende manera paulatina, los cuales se detallan en la siguiente tabla.
Tiempo Cambios producidos
Minutos - Horas • Elevación del segmento ST – T (lesión subepicárdica)
Horas • Onda R disminuye su tamaño
• Aparición de onda Q de necrosis
24 horas • Descenso del segmento ST
• Inversión de la onda T
1 semana • Segmento ST normal
• Onda Q de necrosis
• Onda T negativa (isquemia)
1 mes • Onda T positiva (evolución satisfactoria)
• Onda Q de necrosis
Tabla I: Principales cambios electrocardiográficos en relación al infarto agudo al miocardio
Se explicarán tres conceptos para entender mejor la secuencia de eventos del infarto que se
observan en el ECG, isquemia, lesión y necrosis.
A. Isquemia: Se observa en la onda T y permite distinguir entre isquemia
subendocárdica, que presentará ondas T altas y puntiagudas, e isquemia
subepicárdica, de ondas T negativas, vérticespuntiagudos y ramas simétricas.
B. Lesión: Se observa en el segmento ST, pudiendo ser ésta una lesión
subendocárdica, caracterizada por un desnivel negativo, y una lesión subepicárdica,
caracterizada por un desnivelpositivo.
C. Necrosis: El tejido necrosado es un tejido inactivo eléctricamente, es por esto que
no produce vector de despolarización, lo cual se ve reflejado en la onda q,
pudiendo ser éstas profundas formando complejos QS (indicativo de lesión
transmural), también se pueden observar complejosQr o QR.
4.2 Localización anatómica de la isquemia, la
lesión y la necrosis.

11. La localización se deduce recordando que cada derivación recoge la actividad eléctrica de
un segmento específico del corazón. En la siguiente figura se explicita a que porción del
corazóncorresponde cada derivación.
Además, en la siguiente tabla se recogen ubicaciones de infartos (que se corresponde con el
supradesnivel ST) y las derivaciones en las que se observan.
Pared del corazón infartada Derivaciones alteradas (con supradesnivel en ST)
Inferior, posteroinferior o diafragmático aVF, D2, D3
Septo V1, V2
Anteroseptal V1, V2, V3
Apical V2, V3
Miocardio anterior V1, V2, V3, V4
Miocardio anterior, extenso V1, V2, V3, V4, V5 – V6
Lateral D1, aVL, V5, V6
Lateral alto V5, V6
Inferior extendido a cara lateral aVF, D2, D3, V5, V6
Inferior anterior extenso, extendido a lateral V1 a V6, D1, aVL
Tabla II: Correlación entre paredes comprometidas y las derivaciones que mostrarán
anormalidades
Como se puede apreciar es difícil memorizar los distintos tipos de combinaciones de
derivaciones alteradas, pues es recomendable comprender y saber a qué pared corresponde
cadaderivación.
4.3 Diagnóstico electrocardiográfico de
algunas formas de presentación clínica de
la cardiopatíaisquémica
A. Infarto no Q: también conocido como infarto subendocárdico o infarto no
transmural. Se reconoce en el electrocardiograma porque se presenta:
1. Desnivel negativo del segmento ST

12. 2. Ondas T negativas profundas
También en el laboratorio existe elevación de enzimas cardíacas, lo cual es
fundamental para diferenciarlo de pacientes con cardiopatía isquémica crónica y
estable (que no presentan elevación de las enzimas cardíacas). La evolución
electrocardiográfica del infarto es hacia la normalización (Elevación del segmento
ST hasta ser isoeléctrico, la onda T vuelve a ser positiva) y no se producen ondas Q
de necrosis.
B. Angina variante o angina de Prinzmetal: En el electrocardiograma se observa
lesión subepicárdica (elevación del segmento ST) en las derivaciones
correspondientes a la arteria que ha sufrido espasmo. Cabe destacar que se debe
recurrir a prueba electrocardiográfica de 24 horas y que la prueba de esfuerzo por lo
general es negativa.
C. Infarto de miocardio con extensión al ventrículo derecho: En la mayoría de los
casos corresponde a extensión de un infarto agudo de miocardio de la pared
posteroinferior y más raramente a un infarto oclusivo del ventrículo derecho. Para
postular que la extensión al ventrículo derecho se buscará:
1. Hallazgos de infarto en la pared posteroinferior (ondas de lesión subepicárdica)
2. Lesión subepicárdica en derivaciones precordiales derechas (V3R – V4R)
3. Desnivel negativo del segmento ST en D1 y aVL
D. Isquemia miocárdica silente: existe evidencia clínica y objetiva de isquemia
miocárdica en ausencia de angina, su importancia radica en que no es un hecho
infrecuente, por ejemplo, más de la mitad de los pacientes diabéticos cursan
episodios isquémicos sin dolor. El diagnóstico se puede realizar con el estudio de
Holter (hay otros métodos, que no serán descritos), en el cual se observa un descenso
del segmento ST de más de 1 mm y más de 80ms, durante más de un minuto.
E. Infarto dorsal o posterior: Son infartos poco frecuentes, por lo general son
extensiones de infartos inferiores. Para su diagnóstico electrocardiográfico se debe
realizar un círculo torácico completo y buscar ondas Q de necrosis en V8 y V9. Sin
embargo, es posible observar en V1 y V2 una R alta con lesión subendocárdica, en
donde:
1. R es la expresión de la onda Q que se observa en V8 y V9.
2. La lesión subendocárdica es expresión de la lesión subepicárdica en V8 y V9.
3. Esta onda R se conoce como imagen en espejo de V8 y V9.
F. Aneurismas del ventrículo izquierdo: Recordemos que en la evolución del infarto
agudo de miocardio se observa que luego del desnivel positivo del segmento ST, éste
cambia por ondas Q de necrosis y ondas T negativas. Cuando esto no ocurre, es decir,
la elevación del segmento ST se mantiene después de 4 a 6 semanas, se puede
establecer con alto grado de sensibilidad y especificidad que hay un aneurisma en el
área infartada. También se pueden observar complejos rsR’ en las derivaciones
precordiales izquierdas.
G. Extrasistolia ventricular en el infarto de miocardio: Complejos prematuros de tipo QR
o QRS, siendo la onda Q con duración mayor a 0,04 s. Las extrasistolías en ausencia de
infarto son de morfología QS.

13. H. Infarto abortado (forma de infarto no Q): Infartos que tienen elevación del segmento
ST, con la terapia trombolítica pueden evolucionar hacia la resolución de la onda de
lesión y quedar como infarto sin onda Q. Signos de reperfusión:
1. Normalización del segmento ST – T
2. Inversión de la onda T antes de dos horas tras la iniciación de la trombólisis (si
ocurre tras4 horas, es parte de la progresión normal del infarto)
3. Presencia de actividad ectópica ventricular (taquicardia ventricular lenta)
5.Arritmias supraventriculares
Se entenderá como arritmia supraventricular aquel trastorno del ritmo originado sobre el
nodo AV que puede tener su origen tanto a nivel auricular como en el nodo AV. Se
caracterizan por presentar QRS estrecho a menos que exista conducción aberrante o
preexcitación.
Por razones didácticas se incluye al flutter auricular y a la fibrilación auricular en este
apartado.
5.1 Arritmia sinusal
A. Caracterizada por variación del intervalo PP, que es considerado fisiológico.
B. Varía con la respiración: El intervalo PP se acorta en inspiración y se alarga en
espiración, pudiendo ser esto reflejado en el pulso
C. Fenómeno más acentuado en niños y adultos jóvenes
5.2 Taquicardia sinusal
A. Frecuencia cardíaca mayor a 100 latidos por minuto.
B. Se ve en relación al dolor, ejercicio, fiebre, hipertiroidismo, embarazo, ansiedad,
hipoxemia, anemia, etc.
C. Generalmente son secundarias, vale decir, una respuesta normal frente a algún
estímulo.
5.3 Bradicardia sinusal
A. Frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto.
B. Significativa bajo 40 latidos por minuto, extrema si es bajo 20, equivalente a distancia
RR mayor a 3 segundos.
C. Dentro de las etiologías encontramos
1. Fármacos como, por ejemplo: beta bloqueadores, bloqueadores de canales de
calcio no dihidropiridínicos (Verapamilo, diltiazem), amiodarona, litio, digoxina,
etc.
2. Aumento del tono vagal: deportistas, sueño, etc.
3. Metabólicas: hipoxia, sepsis, mixedema, hipotermia.
4. Otras patologías asociadas: hipotiroidismo, accidente cerebrovascular, infarto al
miocardio posteroinferior (reflejo de Bezold Jarish)
D. Generalmente no requiere tratamiento.
5.4 Paro o pausa sinusal

14. A. Se produce por falla en la producción del estímulo.
B. Pausa de mayor duración entre dos complejos QRS normales, teniendo una duración
que no es múltiplo de un intervalo PP normal.
C. Pausas sinusales > 3 segundos deben ser estudiadas, siendo importante
correlacionarlas con síntomas, pudiendo inclusive llegar a ser indicación de
marcapasos.
D. Diagnóstico diferencial con bloqueo sinoauricular, que a diferencia la pausa sinusal
presenta pausas múltiplos de un intervalo PP.
5.5 Bloqueo sinoauricular
A. El Nodo Sinusal genera el estímulo, pero no se transmite a las Aurículas, o se
trasmite con retraso, por lo que no se generan ondas P, produciéndose una pausa
entre dos ondas P, pausa es múltiplo de un intervalo PP.
B. Puede verse en sujetos con incremento del tono vagal, en infarto al miocardio,
intoxicación por digital.
5.6 Síndrome bradicardia-taquicardia
A. En el mismo trazado, se observan episodios de bradicardia sinusal seguidos de
taquiarritmias, principalmente de Fibrilación Auricular.
5.7 Síndrome del seno enfermo
A. Nodo sinoatrial incapaz de producir un estímulo o de conducirlo por el atrio
B. Una o más de las siguientes arritmias: Bradicardia sinusal extrema (<40 latidos por
minuto), paro sinusal, bloqueo sinoauricular, síndrome bradicardia-taquicardia,
fibrilaciónauricular.
C. Puede verse también bloqueo AV, bloqueo de rama y de conducciónintraventricular
D. Test de atropina: 1 – 2 mg de atropina, si se obtiene menos del 25% de aumento
esperado o menos de 90 latidos por minuto, se considera positivo.
E. Marcapasos en: bradicardia sinusal extrema, ausencia de respuesta cronótropa al
ejercicio, asociación o alta sospecha de relación con síntomas.
5.8 Extrasístole auricular
A. Estímulos prematuros originados en cualquier parte de los atrios
B. Onda P’ prematura en comparación a las otras.
C. Morfología de P’ es variable.
D. Intervalo PR normal, excepto si el foco está cerca del nodo AV, donde esmás corto
E. Complejo QRS normal, rara vez con morfología de bloqueo de rama (Haz de His
refractario a impulso muy temprano)
F. Pausa compensadora de menor duración que dos ciclos cardíacos basales.
G. Arritmia más frecuente, incluso se ve en sujetos clínicamente sanos.

15. 5.9 Taquicardia paroxistica supraventricular.
A. Es una taquiarritimia regular de origen supra ventricular, generalmente se presenta
con una frecuencia de 150-250 lpm y se observa ausencia de onda p. Su presentación
más habitual es en episodios esporádicos de inicio y término bruscos.
B. Existen diversas causas, siendo la más frecuente la reentrada en el nodo AV, por la
presencia de fibras con diferentes períodos refractarios. La segunda causa más
importante es la presencia de un haz paraespecífico o vía accesoria oculta (en este caso,
si se asocia a Síndrome de preexcitación [diagnóstico ECG], se denomina Sd. Wolf
Parkinson White, es decir Sd. preexcitación + arritmia).
C. Se presenta por lo general en mujeres jóvenes, sin antecedentes mórbidos ni
cardiopatía de base.
D. En personal como aviadores, deportistas alto rendimiento se debe plantear la
fulguración desde el inicio.
5.10 Taquicardia auricular
A. Se origina en un sitio de la aurícula distinto al nódulo sinoauricular. (focales o
multifocales)
B. Suelen ser persistente: larga duración y difíciles de eliminar.
C. Se ve en pacientes sanos, con cardiopatía isquémica, valvulopatías, tromboembolismo
pulmonar, EPOC. El alcohol y el tabaco pueden inducirla
D. Onda P’ anormal, con un intervalo P’R menor que RP’
E. Frecuencia cardíaca entre 140 a 220 latidos/minuto
F. Fenómeno warming up: Aumenta la frecuencia conforme pasa el tiempo de la
arritmia.
G. Alteración del segmento ST compatible con isquemia, puede o no asociarse a
infarto agudo al miocardio.
H. Para su tratamiento suelen precisar de fármacos, tanto para eliminarlas como para
reducir la frecuencia cardiaca y que se toleren mejor. En ocasiones puede ser
necesario tratarlas mediante ablación por radiofrecuencia.
5.11 Taquicardia auricular bloqueada
A. Una o más ondas P no conducen el estímulo a los ventrículos.
B. Frecuencia entre 150 a 250 latidos/minuto
C. Dos o más ondas P’ de morfología variable no seguidas de complejo QRS.
D. Línea isoeléctrica entre dos P’
E. Bloqueos típicos pueden ser 2:1 o 3:1
F. 70% de los casos por intoxicación digitálica.
5.12 Consideraciones generales.
Es necesario tener en consideración que tanto un inicio como una terminación brusca va en
contra de una taquicardia sinusal.
El tratamiento de aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica, en el agudo, incluye la
cardioversión, siendo orientadores de la inestabilidad los signos de mala perfusión periférica,
el compromiso de conciencia, la hipotensión, angina y/o disnea.

16. En caso de no presentar inestabilidad de ritmo ni hemodinámica, en general (no siempre), el
primer eslabón de tratamiento consiste en las maniobras vagales, seguidas del uso de
adenosina y de bloqueadores de canales de calcio en el agudo seguido del tratamiento
específico de cada enfermedad para el manejo crónico.
5.13 Flutter (aleteo) auricular
A. Taquiarritmia de ritmo organizado, típicamente con una frecuencia auricular de 250 a
350 lpm.
B. Originado, generalmente, por una macro reentrada a nivel auricular derecho.
C. Ondas F (en serrucho) reemplazan a las ondas P
D. Debido a que el nodo AV se encuentra en periodo refractario, no todos los impulsos
se transmiten. Es frecuente encontrar bloqueos 4:1, 3:1 o 2:1 (de cada 4, 3 o 2 ondas,
sólo una se conduce al ventrículo. Lo más común es que se acompañe de un bloqueo
AV 2:1, generando una frecuencia ventricular de 150 lpm.
E. En caso de estabilidad hemodinámica, se debe priorizar el control de la frecuencia
cardíaca (Digoxina, BCC, BB).
F. Si la arritmia es de >48 hrs de duración se debe instaurar anticoagulación antes de
cualquier modo de cardioversión.
5.14 Fibrilación auricular
Arritmia extremadamente frecuente, particularmente en su forma paroxística no recurrente,
puede ser generada por dos mecanismos: microreentrada y el automatismo aumentado. Es
una taquiarritmia supraventricular, irregular, sin onda P que implica una pérdida de la
contracción auricular efectiva.
A. Un foco se dispara después del otro, por lo que no hay contracción auricular efectiva.
B. Ondas f pueden ser gruesas o finas, más claras en V1 – V2.
C. Intervalo RR varía constantemente, la morfología general del ECG es irregular.
Complejo QRS normal
Puede ser paroxística, persistente (mantenida más de 7 días o finaliza luego del tratamiento) o
permanente (más de un año, cardioversión ha fallado). También se pueden clasificar en
valvulares y no valvulares.
Un 1-2% de la población presenta FA recidivante, ascendiendo esta cifra a un 8% en >65
años, presentando una edad media de presentación de 75 años.
En cuanto a la etiología existen causas agudas y causas crónicas. Dentro del primer grupo
hasta en un 50% no se logra identificar la causa, el origen puede ser cardiaco, pulmonar,
metabolica, drogas/fármacos y neurógena. Dentro de las causas crónicas encontramos la edad,
HTA, isquemia, valvulopatías, obesidad.
5.14.1 FA paroxística:
1. Se denomina FA paroxística cuando es autolimitado (Usualmente dura menos de
48 hrs pudiendo continuar por 7 días máximo.)
2. Suele desencadenarse por estrés emocional, quirúrgico, alteraciones metabólicas o
hemodinámicas, hipertiroidismo, etc.
3. FA focal: pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural con múltiples episodios de
FA paroxística, por focos automáticos en aurícula alrededor de venas pulmonares.
4. La pausa que sigue a la FA paroxística puede provocar síncope.

17. 6.Arritmias ventriculares
6.1 GENERALIDADES
En condiciones normales, el estímulo proveniente desde el nodo sinusal despolariza primero
la parte izquierda del tabique interventricular, luego la pared libre del ventrículo izquierdo
(V.I) y, finalmente, se despolariza la parte derecha del tabique interventricular y la pared
libre del ventrículo derecho (V.D). Vale decir, la despolarización de los ventrículos es
siempre de izquierda a derecha.
Ante la presencia de marcapasos en las cavidades ventriculares, se produce al ECG un
patrón de bloqueo de rama, dependiendo del lugar donde se sitúa el marcapasos: si éste se
localiza en V.I, se genera un patrón electrocardiográfico de bloqueo de rama derecha, y si
está en el V.D hay patrón de bloqueo de rama izquierda.
Las arritmias ventriculares pueden originarse como un ritmo pasivo por un fenómeno de
escape al fallar el impulso sinusal o supraventricular (ejemplo: latidos de escape y el ritmo
idioventricular), o como un ritmo activo por un aumento del automatismo ventricular
(ejemplo: extrasístoles, taquicardia, flúter y fibrilación ventricular).
6.2 EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
A. Definición: generación de latidos adelantados que tienen su origen en cualquiera
de losventrículos. Es el tipo de arritmia más frecuente.
B. Características electrocardiográficas:
1. Impulsos ectópicos prematuros, aparecen en el tiempo antes que el impulso
del ritmo debase esperado.
2. Si la extrasístole se originó en el V.D: complejo QRS adquiere morfología de
bloqueo derama izquierda.
3. Si la extrasístole se originó en el V.I: complejo QRS adquiere morfología de
bloqueo derama derecha.
4. Duración del complejo QRS prolongada, generalmente más de 0,12 s. Esto
depende del foco de extrasístole. Entre más alto en el sistema de conducción
esté el foco de origen,menor duración tiene QRS (relación inversa).
5. El segmento ST-T tiene polaridad opuesta a la máxima deflexión del complejo
QRS.
6. Las extrasístoles originadas en la parte alta del sistema de condición poseerán
menor grado de aberrancia que las originadas en las partes más periféricas
como el sistema dePurkinje.
7. Las extrasístoles que tienen su origen en un mismo foco tienen un intervalo de
acoplamiento (intervalo de tiempo entre la extrasístole y el impulso del ritmo
base que laprecede) constante, no debiendo tener diferencias mayores a 0,08 s.
8. Si en una tira de ritmo aparecen extrasístoles ventriculares y el intervalo de
acoplamientoes variable, el diagnóstico es el de parasistolia ventricular.

18. 9. La pausa compensadora de la extrasístole suele ser completa: el intervalo RR que
contiene la extrasístole es igual a la suma de dos intervalos RR del ritmo sinusal
base.
10. El impulso puede conducir de forma retrógrada a los atrios. Esto se manifiesta
mayoritariamente como una onda P inmersa en el complejo QRS, siendo
indistinguible. Enalgunos casos la onda P se inscribe después de QRS.
11. Fenómeno de R sobre T: se genera cuando un extraestímulo cae en el período
refractario relativo (onda T, especialmente su rama descendente) se origina una
respuesta repetitiva.
C. Clasificación:
1. Según foco de origen:
a. Extrasístoles unifocales: un mismo foco ectópico, por lo tanto, morfología
son igualesentre sí.
b. Extrasístoles multifocales: desde focos diferentes, por lo tanto, morfología
diferentesentre sí.
2. Según su frecuencia:
a. Extrasístoles aisladas: frecuencia menor de cinco extrasístoles por minuto
(ECG desuperficie) o menor de 30 por hora (ECG dinámico de 24 horas).
b. Extrasístoles frecuentes: más de cinco por minuto (ECG de superficie) o
más de 30 porhora (ECG dinámico de 24 horas).
3. Según la cadencia de producción:
a. Extrasístoles bigeminadas: por cada latido sinusal se genera un latido
extrasistólico.
b. Extrasístoles trigeminadas: por cada dos latidos sinusales se genera un latido
extrasístolico.
c. Extrasístoles cuadrigeminadas: por cada tres latidos sinusales se genera un
latidoextrasistólico.
d. Tripletas: tres extrasístoles producidas de forma sucesiva.
e. Extrasístoles interpoladas: el intervalo de acoplamiento es igual al intervalo
postextrasistólico, estás extrasístoles son las únicas capaces de aumentar la
frecuenciacardíaca.

19. 6.3 ESCAPES VENTRICULARES
A. Definición: ritmos pasivos originados por los ventrículos al fallar el estímulo de
marcapasos superiores, es decir, son latidos retrasados en el tiempo que previenen
al corazón de la asistolia. Se da en casos de bradicardia sinusal extrema, paros
sinusales, bloqueos sinoatriales y atroventriculares y tras pausas postextrasistólicas
demasiadolargas.
B. Características electrocardiográficas:
1. Ausencia de onda P
2. QRS retrasado en el tiempo con respecto al tiempo base.
3. QRS de morfología de bloqueo de rama y duración prolongada (por lo
general mayor a0,12 s).
4. La morfología de QRS será tanto más aberrada y la duración tanto más
prolongada cuantomás lejos esté el marcapasos subsidiario.
5. Repolarización del escape es opuesta a la máxima deflexión de QRS.
6. Intervalo RR entre latido ventricular y el que le precede es siempre mayor que
el intervaloRR del ritmo base.
7. Pausa compensadora completa entre el latido de escape y el que le sigue.
6.4 RITMO IDIOVENTRICULAR
A. Definición: ritmo de escape o ritmo pasivo originado en los ventrículos como
consecuenciade un fallo permanente en los estímulos originados en los marcapasos
superiores. Puedeser transitorio o permanente.
B. Características electrocardiográficas:
1. Ritmo con frecuencia de 20-40 lpm
2. Ausencia de ondas P
3. Complejos QRS con morfología de bloqueo de rama, de duración mayor a 0,12 s.
4. Segmento ST-T es opuesto a la máxima polaridad del complejo QRS.
6.5 TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXÍSTICA´
A. Definición: ritmo activo caracterizado por la presencia de tres o más latidos
ectópicos ventriculares producidos de forma sucesiva, originados en un marcapaso
localizado en el ventrículo por debajo de la bifurcación del haz de His. El mecanismo
de producción de esta arritmia puede ser por un aumento del automatismo del foco
ectópico ventricular o porun mecanismo de reentrada.
B. Características Electrocardiográficas:
1. Frecuencia ventricular: 140-200 lpm

20. 2. QRS es ancho y abigarrado con morfología de bloqueo de rama, con una
duración superiora 0,12 s.
3. Segmento ST-T posee polaridad opuesta a la máxima deflexión del complejo
QRS.
4. Intervalo RR es regular, constante, no habiendo variaciones superiores a los 0,03
s.
5. Inicio de la taquicardia es súbito, generalmente originado por una extrasístole
ventricular que cae sobre la rama descendente de la onda T (fenómeno de R sobre
T).
6. El inicio de la taquicardia tiene lugar siendo una secuencia ciclo corto-largo: se
genera un latido sinusal, posteriormente se produce una extrasístole y más
tarde una pausacompesatoria tras la cual se inicia la taquicardia ventricular.
7. Disociación atrioventricular.
8. Captura atrial (no es habitual): en ciertas ocasiones el impulso ventricular puede
atravesar el nodo atrioventricular y despolarizar a los atrios. Esto se manifiesta
por la presencia de ondas P retrógradas inscritas en el segmento ST de los
complejos ventriculares.
9. Captura ventricular: un impulso ectópico atrial logra atravesar el nodo
atrioventricular y despolarizar a los ventrículos. Se presenta un complejo QRS
estrecho en el seno de la taquicardia ventricular que asemeja a un complejo
QRS en ritmo sinusal. La presencia de estos latidos de captura en el seno de una
taquicardia con QRS ancho indica el diagnósticode taquicardia ventricular.
10. Latidos de fusión: un latido supraventricular captura al ventrículo al mismo
tiempo que se está produciendo un estímulo ventricular, de forma que ambos
latidos se fusionan originándose uno morfológicamente intermedio entre el
supraventricular y el ventricular.
C. Clasificación:
1. Sostenida: duración superior a los 30 s.
2. No sostenida: duración inferior a los 30 s.
3. Incesante: taquicardia ventricular recurrente y sólo se ve interrumpida
ocasionalmentepor unos pocos latidos sinusales.
D. Diagnóstico Diferencial:
1. No toda taquiarritmia con QRS ancho es una taquicardia ventricular. El
QRS puede estar aberrado por: bloqueos de rama, existencia de vías anómalas
de conducción en el área sinoatrial, atrioventricular o nodal, o porque hay
conducción anterógrada en un síndromede preexcitación.
2. En las taquicardias ventriculares siempre hay que pensar en posible cardiopatía
estructural de base. Su pronóstico es peor que el de una taquiarritmia
supraventricular aberrada y eltratamiento y abordaje es radicalmente diferente.
3. Si el paciente tiene un bloqueo de rama previo cuya morfología es similar a la del
complejo QRS durante la taquicardia, el diagnóstico más probable es el de
taquicardia supraventricular aberrada, salvo que durante la taquicardia el bloqueo
de rama hayacambiado de eje.

21. 4. Si la morfología del QRS durante el ritmo sinusal es estrecha hay que pensar que se trata
de una taquicardia ventricular, especialmente si en el ECG de base hay signos de
cardiopatía isquémica.
E. Parámetros indican taquicardia ventricular:
1. Eje del QRS en el plano frontal:
a. Cuando el eje de QRS se encuentra en el cuadrante superior derecho, entre -90° y +180°.
b. Eje derecho en presencia de morfología del QRS de bloqueo de rama izquierda.
2. Duración del complejo QRS:
a. Cuando con morfología de bloqueo de rama derecha el QRS es superior a 0,14 s.
b. Cuando con bloqueo de rama izquierda la duración es mayor a 0,16s.
3. Morfología del complejo QRS:
a. Complejo QRS con deflexión positiva en todas las precordiales (V1-V6).
b. Complejo QRS durante la taquicardia con morfología similar a la de las extrasístoles
ventriculares que se han sucedido durante el ritmo sinusal.
c. Si la morfología del QRS es la del bloqueo de rama izquierda se diagnosticará
taquicardia ventricular si existe: morfología rS en V1-2 con la r mayor de 30 ms y
empastamientos en la rama descendente de la S, presencia de q en V6, duración del
comienzo del QRS (r) alnadir de la S mayor de 60 ms en V1 o V2.
d. Si la morfología del QRS es la del bloqueo de rama derecha se diagnosticará
taquicardia ventricular si existe: morfología en V1 de tipo R, qR, QR, RS, Rsr’ o R’r. La
morfología en V6es del tipo rs, QS, QR o R.
4. Criterios escalonados o “paso a paso” de Brugada et al:
a. Si en ninguna precordial existe el patrón RS.
b. Si en precordiales hay morfología RS, el intervalo del comienzo de la R al nadir de la
S esmayor de 100 ms.
c. Presencia de disociación aurículoventricular.
d. Si hay criterios morfológicos de taquicardia en V1 y V6.
e. Si no se cumple ninguno de estos criterios el diagnóstico de taquicardia con QRS
ancho esel de supraventricular aberrante
6.6 TAQUICARDIA VENTRICULAR NO PAROXÍSTICA,
TAQUICARDIA VENTRICULAR LENTA O RITMO
IDIOVENTRICULAR ACELERADO
A. Definición: arritmia con características similares a la taquicardia ventricular paroxística, pero a
diferencia de ésta la frecuencia ventricular se encuentra entre 60 y 100 lpm. Esto porque el
marcapasos ventricular va de 20 a 40 lpm (ritmo idioventricular). Por lo general son no
sostenidas, de corta duración. Se asocian normalmente a cardiopatía isquémica
(especialmente durante la fase aguda), cardiopatía hipertensiva o reumática avanzada,
miocardiopatías y manifestación de intoxicación digitálica.
A. Características electrocardiográficas:
1. Frecuencia ventricular entre 60 y 100 lpm

22. 2. QRS ancho, con duración mayor a 0,12 s y morfología de bloqueo de rama.
3. Puede haber disociación atrioventricular.
4. Frecuentemente hay capturas y fusiones ventriculares.
6.7 TAQUICARDIA VENTRICULAR HELICOIDAL O CON
TORSIÓN DE PUNTA (TORSADE DEPOINTES)
A. Definición: se produce una torsión alrededor de un punto localizado en la línea isoeléctricade
forma que la taquicardia adquiere configuración helicoidal u ondulante. El mecanismono está
del todo claro, se cree que se debe a la presencia de dos focos ectópicosventriculares que
compiten entre sí y que actúan alternativamente. Se asocia al consumode determinados
fármacos (quinidina, procainamida, disopiramida, antidepresivostricíclicos), hipokalemia e
hipomagnesemia, cardiopatía isquémica, síndromes de QT largoy al bloqueo atrioventricular
avanzado.
B. Características electrocardiográficas:
1. Dos o más ciclos de 5-20 complejos QRS anchos que cambian de polaridad al rotar el eje
del QRS 360° sobre la línea isoeléctrica.
2. Inicio de la taquicardia tiene lugar con una extrasístole ventricular con un intervalo de
acoplamiento largo.
3. Intervalo RR es irregular.
4. Frecuencia ventricular oscila entre 200-250 lpm.
5. Si la taquiarritmia finaliza en ritmo sinusal o se tiene un registro previo en ritmo sinusal, el
intervalo QT está prolongado en más de 0,60 s.
6.8 FLUTTER Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR
A. Definición: el fluter junto a la fibrilación ventricular es considerado equivalente a paro
cardíaco. Se debe a una descarga ectópica ventricular rápida y regular que degenerafácilmente
en fibrilación ventricular. La diferencia entre flúter y fibrilación radica más en lamorfología de
las ondas que en la frecuencia.
B. Características electrocardiográficas:
1. Flúter:
a. Frecuencia de 200 lpm
b. Amplias ondulaciones que se suceden con regularidad.
c. No se distinguen ondas P claras, complejo QRS y onda T.
2. Fibrilación Ventricular
a. Ritmo muy irregular
b. Frecuencia 150-500 lpm
c. Múltiples ondas caóticas, imposibilidad de distinguir ondas P, QRS y T.
C. Clasificación:
1. Fibrilación Ventricular Primaria: se presenta súbitamente en un paciente sin grave
deterioro cardíaco y que no posee antecedentes de arritmias ventriculares (ejemplo: fase

23. aguda de infarto agudo al miocardio). La amplitud de sus ondas es mayor con bordes más
agudos. Responden bien a desfibrilación eléctrica.
2. Fibrilación Ventricular Secundaria: se da en pacientes con grave deterioro miocárdico y
que se encuentran, generalmente, en estado de shock. Está precedida por arritmias
ventriculares, respondiendo mal a maniobras de desfibrilación eléctrica, conllevando a
asistolia. La morfología de sus ondas es más abigarrada, aplanada y con vértices romos.
7.Síndrome de preexcitación: Wolff-
parkinson-White
Se dice que existe preexcitación cuando una parte o todo el musculo cardíaco se activa a través de una vía
accesoria congénitamente anómala, de forma más precoz que si lo hubiera hecho por la vía normal de
conducción AV de estímulos y el retraso en el NAV.
En la enfermedad WPW existe una vía accesoria de conducción atrio-ventricular (haz de Kent) que
corre de forma paralela al sistema de conducción normal, conectando de forma directa el músculo
auricular y ventricular. Esta vía es más rápida que la vía de conducción normal al no sufrir el estímulo el
retraso fisiológico en el NAV pero de periodo refractario mayor. El estímulo excitará de forma precoz
una parte del ventrículo –si la vía no es del todo rápida- o todo el ventrículo –si la vía es bastante rápida-.
La taquicardia paroxistica conducida por la vía accesoria se denomina síndrome de WPW.
7.1 PATRÓN ECG DE PREEXCITACIÓN:
A. Onda P normal.
B. Segmento PR muy corto <0,12 seg. (por llegada precoz del impulso al ventrículo por el haz de
Kent)
C. Presencia de onda delta (primera parte lenta “empastada” del complejo QRS correspondiente a la
despolarización del ventrículo por impulso que llego precozmente y en forma directa al musculo
ventricular por el haz de Kent y que se conduce lentamente ya que no pasa por red de Purkinje)
D. QRS ancho >0,12 seg
E. Onda T opuesta a la máxima polaridad del QRS.( anormalidades de repolarización ventricular,
pudiendo simular un IAM antiguo)
F. Intervalo QT prolongado
7.2 Taquicardias clásicas del WPW por reentrada:
A. • Taquicardia por reentrada ortodromica: onda P invertida al término de QRS angosto (salvo en
bloqueo de rama) con FC de 180-250/min. (Onda P invertida: activación retrograda de aurícula,
visible en derivación II, III y aVF. Puede ser hallada en derivación I si existe conexión accesoria
de lado izquierdo)
B. • Taquicardia por reentrada antidromica: onda P invertida al término de QRS ancho. Típica en
pacientes con varias vías accesorias
7.3 Tipos de comportamiento del Sd. Wolff-
Parkinson-White:
A. Intermitente: puede presentar ECG del síndrome y en otra oportunidad ECG normal. Se ve en
personas jóvenes. Hay cambios EGC de hora a hora o de día a día por diferente activación de la
vía accesoria.

24. B. Alternante: en un mismo ECG se observan cambios repentinos en el patrón electrocardiográfico
desde un patrón normal PQRS al típico patrón de WPW.
C. Con efecto concertina: cambio gradual en la velocidad de conducción de la vía accesoria que
puede llegar a la desaparición de la alteración, para nuevamente reaparecer. Las ondas delta
cambian gradualmente luego de una serie de complejos desde el típico patrón WPW con
intervalo PR corto y onda delta típica a intervalo normal PR seguido de QRS estrecho sin onda
delta y posteriormente reaparecer la onda delta y acortamiento PR.
El Síndrome de Wolff-Parkinson-White oculto se produce porque la vía accesoria presenta un bloqueo
unidireccional anterógrado, quedando el estímulo bloqueado. Esto explica la existencia de ECG normal
en estos pacientes. El síndrome queda en evidencia por la presencia de crisis de taquicardia paroxísticas
supraventriculares que una vez resueltas muestra al ECG PR corto y onda delta. En caso de observarse
exclusivamente PR corto, se está en presencia del síndrome Long-Ganong-Levine. Si el ECG post-crisis
es normal se debe presuponer la existencia de una vía accesoria oculta.
7.4 Tipos según localización anatómica:
A. Tipo A: la vía accesoria es lateral izquierda, ocurriendo la preexcitación de izquierda a derecha.
Esto produce ondas delta y la mayor parte decomplejos QRS positivos en V1-2 y negativas en
V5-6.
B. Tipo B: la vía accesoria es lateral derecha, por tanto preexcitación es de derecha a izquierda.
Genera ondas delta y la mayor parte de complejos QRS negativos en V1-2 y positivas en V5-6.
C. Tipo C: vía accesoria es posterior, generándose la estimulación desde posterior a anterior. Las
ondas delta son positivas de V1 a V6.
NOTAS: Los pacientes con vías accesorias presentan incidencia de fibrilación auricular mayor. Puede
ocurrir fibrilación ventricular por transmisión desorganizada y rápida de impulsos de elevada frecuencia.
8.Bloqueos de rama
El bloqueo de rama es el retraso de la conducción del proceso de estimulación eléctrica a través del haz
de His, produciendo así un retraso en la activación de las cámaras ventriculares del corazón. Pueden ser
bloqueos de rama derecha o izquierda, cada uno delos cuales pueden ser completos o incompletos.
En un bloqueo de rama incompleto el estímulo desciende por la rama correspondiente, pero viaja en
forma enlentecida en el tiempo. Puede clasificarse en grados I o II según elgrado de retraso.
En un bloqueo de rama completo el estímulo no pasa por una de sus ramas (derecha o izquierda), y el
estímulo que produce la contracción llega desde la rama contralateral. Corresponde a un bloqueo de
rama grado III.
Al ECG:
-Incompleto: QRS < 0,12s
-Completo: QRS ≥ 0,12s
8.1 Bloqueo Completo de Rama Derecha
- QRS ≥ 0,12s

25. -V1-V2:
rSR’ con muescas y empastamientos en R’.Puede verse complejo qrs en forme de M.
A veces puede haber un complejo R solamente.
-V4-V5:
qRs o Rs con ensanchamiento y muescas en s.
-Pueden haber complejos M en derivaciones precordiales.
-T negativa de ramas asimétricas
8.2 Bloqueo Incompleto de Rama Derecha
- QRS < 0,12s
-V1-V2:
rSr’, la altura de r’ indica el grado de bloqueo.
-V5-V6:
qRs o Rs, con empastamiento terminal de s.
-Especialmente V1-V3 pueden haber alteraciones de la repolarización (ST y T).
8.3 Bloqueo Completo de Rama Izquierda
- QRS ≥ 0,12s
- V1-V2:
rS o QS empastados
-V5-V6:
qR o R empastadas
8.4 Bloqueo Incompleto de Rama Izquierda
- QRS < 0,12s
-V1-V2:
Disminución de la onda r (Grado I)

26. Desaparece onda r, quedando un complejo QS (Grado II)
-V5-V6:
Desaparición de la onda q y ligero empastamiento de la onda R (Grado I) QRS de morfología R
con notorios empastamientos (Grado II)
9.Bloqueo auriculoventricular
El Nodo Aurículo-Ventricular (AV) es una estructura subendocárdica, irrigada por la arteria nodal AV
que proviene de la descendente posterior de la coronaria derecha, y la primera perforante septal de la
arteria coronaria descendente anterior.
Su bloqueo consiste en el retardo de la conducción del estímulo de las aurículas a los ventrículos a través
del Nodo AV. Según el nivel de compromiso de conducción, que se evidencia en el ECG, se clasifica en
grados I a III.
9.1 Bloqueo de Primer Grado
El estímulo tarda más de lo normal en atravesar el nodo AV. En el ECG se observa:
-Intervalo PR aumentado, ˃ 0,2s o ˃200mseg, en forma fija en el tiempo.
-Cada onda P está seguida de un complejo QRS.
-Los complejos QRS pueden ser angostos (retardo en el mismo nodo) o anchos (retardo distal)
9.2 Bloqueo de Segundo Grado
Existe una falla intermitente en la conducción del impulso de la aurícula al ventrículo. Tiene dos sub-
formas:
9.2.1 Mobitz I o de Wenckebach
Falla periódica. Al ECG se observa:

27. A. Alargamiento progresivo del intervalo PR.
B. Luego se produce un bloqueo completo, en que después de una onda P no se produce un
complejoQRS. Esta pausa es menor al doble del intervalo RR inmediatamente precedente.
C. Acortamiento progresivo del intervalo RR hasta que la onda P se bloquea.
D. Complejo QRS es generalmente normal.
9.2.2 Mobitz II
Tiene implicancias pronosticas más serias. También es una falla intermitente, y se produce cuando en
forma súbita un estímulo supraventricular no se conduce a través del nodo AV, produciéndose un
bloqueo de una onda P con intervalos PR (normales o prolongados) y RR constantes. Ocurre usualmente
distal o infra-His y suele estar asociado a trastornos de la conducción interventricular. Al ECG se
observan tres formas diferentes:
9.2.2.1 Fijo:
A. El número de ondas P a los que les sucede un complejo QRS es constante, y están
interrumpidos por un P bloqueado.
B. Según la cantidad de ondas P seguidas de un QRS entre las P bloqueadas se definen
bloqueos 2:1 (2 normales y 1 bloqueo), 3:1 (3 normales y 1 bloqueo), 4:1, etc.…
9.2.2.2 Variable:
El bloqueo no es constante, por lo tanto puede pasar de ser un bloqueo 2:1 y luego un 3:1,
y nuevamente cambiar, en forma súbita.
9.2.2.3 Avanzado:
A. Dos o más ondas P son bloqueadas.
B. Hay una disminución importante de la frecuencia ventricular.
C. El PR anterior y posterior al P bloqueado es constante.

28. 9.3 3.- Bloqueo AV Completo (tercer grado)
Es una disociación A-V, o una interrupción total de la conducción A-V, esto quiere decir que ningún
estímulo generado en las aurículas es capaz de pasar a los ventrículos, y por tanto aurículas y ventrículos
laten con frecuencia propia, p a una y QRS a otra (los primeros estimulados por el nodo sinusal y los
segundos por el nodo AV, haz de His, o endocardio ventricular). En el ECG se observan las siguientes
alteraciones:
A. Los intervalos PP y RR son regulares.
B. Los intervalos PR cambian de longitud entre cada latido en forma desordenada.
C. Ondas P y complejos QRS sin ninguna relación, siendo la frecuencia de P (auricular) mayor
que la QRS (ventricular). Y encontrando ondas P cercanas al QRS, inscritas en él, o en la Onda T.
D. Las Aurículas son estimuladas por el Nodo Sinusal, mientras que los ventrículos por un
marcapasos subsidiario en algún punto distal al sitio del bloqueo. Así el ritmo ventricular
dependerá del sitio donde se origine el ritmo de escape (Nodo AV, Haz de His o Ramas del Haz
de His), mientras más alto el sitio del bloqueo, más rápido y el QRS más estrecho; dicho de otra
forma los del Nódulo AV o His proximal serán angostos, y los distales al haz de His anchos.
(Ejemplo: similar al bloqueo de rama cuando se origina por debajo el nodo AV).
10. Farmacología cardiovascular: fármacos
antiarrítmicos
Wladimir Carquin Gallardo.
Las arritmias cardiacas corresponden a un conjunto de alteraciones a nivel del ritmo cardiaco, es decir
corresponde a un trastorno localizado en las células cardiacas especializadas en la conducción eléctrica,
las cuales son las que otorgan las propiedades de automatismo y marcapasos características del tejido
cardiaco.
La causa principal de las arritmias es la cardiopatía isquémica y se pueden clasificar según su localización
(auricular, atrioventricular o ventricular), frecuencia (taquiarritmias o bradiarritmias) y ritmo (regular e
irregular).

29. Debido al impacto en cuanto a morbimortalidad relacionada a los fenómenos de arritmias, es
imprescindible conocer el arsenal terapéutico para poder enfrentarlas y evitar eventos adversos en el
paciente. Pero antes, es necesario conocer aspectos fundamentales de la electrofisiología cardiaca, ya que
los fármacos actuales, centran su accionar en elementos claves de la funcionalidad eléctrica de las células
cardiacas.
Si bien es cierto que existe una división en cuanto a la especialización de las células cardiacas
(especializadas en la conducción y especializadas en la contracción), lo cierto es que la actividad eléctrica
engloba a estos dos tipos de células, ya que, al igual que el músculo estriado, se requiere de un potencial
de acción propagado por las células musculares, para que se logre la contracción.
Dentro de la morfología del potencial de acción debemos hacer una cierta distinción:
Potencial de Acción automático: Se produce de forma espontánea en tejido especializado en la
conducción: Nodo sinusal y Nodo auriculoventricular.
Potencial de Acción no automático: Secundario a la propagación del potencial automático en el
sincicio auricular y ventricular.
10.1 Potencial de Acción en Células no automáticas
El
potencial de acción de una célula cardiaca se diferencia al de una neurona principalmente en su duración,
ya que presenta una meseta (Fase 2) y un periodo refractario de mayor prolongación, estimándose una
duración promedio entre 150 y 300 milisegundos, otra diferencia fundamental con una neurona es la
importancia fundamental que tiene la conductancia de calcio para el desarrollo del potencial de acción
propio de las células cardiacas. A continuación, analizaremos las 5 fases del potencial de acción de una
célula no automática, por ejemplo, alguna célula muscular del sincicio ventricular.
I. Fase 0 o Despolarización rápida: Primeramente, debemos señalar que la célula no automática
está muy polarizada con un potencial de reposo estable cercano a los -90 mV, debido a la

30. mayor permeabilidad al K+. Cuando la célula cardiaca llega a un umbral de -60 mV, se
produce la apertura de canales de Na+ voltaje dependiente, los cuales permiten un aumento en
el potencial de eléctrico y con ello se despolariza la célula. A medida que se abren los canales
de Na+ se produce un fenómeno de feedback positivo, que permite que se activen más canales
de Na+, llevando el potencial de membrana hasta un valor cercano a los +50 mV. Así como se
produce esta rápida activación de canales de Na+, su inactivación también ocurre en el orden
de milisegundos, por lo cual luego de este proceso viene la repolarización.
II. Fase 1 o Repolarización parcial: Esta fase se gatilla por dos fenómenos relacionados. El
primero es la rápida inactivación de los canales de Na+ voltaje-dependiente y el segundo
fenómeno es la activación de canales de K+ de apertura transitoria, lo cual permite una
corriente de salida de K+, favoreciendo así la repolarización, sin embargo, como son canales
transitorios, la repolarización es hasta cierto punto.
III. Fase 2 o Meseta: La célula cardiaca también presenta canales de Ca+2 dependientes de voltaje,
con un comportamiento cualitativo similar a los canales Na+ voltaje-dependiente, sin embargo,
su evolución temporal es mucho más lenta. Lo cual genera una corriente de entrada de Ca+2 a
la célula contrarrestando la salida de K+. Además, debemos considerar que este fenómeno de
meseta se ve favorecido por una propiedad de la membrana plasmática, denominada sistema de
rectificación de entrada, propiedad con la cual la conductancia a K+ disminuye cuando la
célula está despolarizada.
IV. Fase 3 o Repolarización final: Ocurre cuando se inactivan los canales de Ca+2 y se activa el
sistema de rectificación (tardía) de salida, permitiendo el flujo de K+ fuera de la célula,
repolarizando así a la célula.
V. Fase 4 o Potencial de reposo: El potencial de reposo en las células no automáticas, se
caracteriza por ser estable, alrededor de los -90 mV, esto gracias a la presencia de canales de
K+ denominados K1.
Para que la célula pase del potencial -90 mV al potencial umbral para la activación de los canales Na+
voltaje-dependientes (-60 mV), se requiere de la propagación del estímulo proveniente de las células
automáticas. Fisiología que no se repasará en este apunte.
10.2 Fármacos Antiarrítmicos
En 1970 Vaughan Williams propuso una clasificación de los distintos fármacos antiarrítmicos según sus
propiedades electrofisiológicas en la célula cardiaca, clasificando los fármacos antiarrítmicos en 4 grupos
o clases
Clase I: Bloqueadores de canales Na+ voltaje-dependiente (Fase 0)
Clase II: Betabloqueadores (Fase 2 y 4)
Clase III: Bloqueadores de canales de K+ (Fase 3)

31. Clase IV: Calcioantagonista (Fase 2)
10.2.1 Antiarrítmicos Clase I
Los fármacos de clase I tienen una acción similar a los anestésicos locales, ya que su función corresponde
en bloquear la subunidad alfa de los canales de Na+ voltaje-dependiente. Esto permite que la reducción
de la velocidad de despolarización en la fase 0.
Un concepto fundamental en entender de estos fármacos es que su acción de bloqueo de canales es
dependiente del uso. Ya que la mayor afinidad de estos antiarrítmicos se establece cuando el canal se
encuentra activo o refractario (inactivo) y no cuando está en reposo, es decir cuando el canal se activa
con mayor frecuencia el bloqueo es mayor, esto permite bloquear la estimulación eléctrica que aparece
durante las taquiarritmias pero gracias a dicha propiedad, no impide que el corazón lata a frecuencias
normales. Estos fármacos a su vez se subdividen en 3 tipos.
A. Ia (procainamida, quinidina y disopiramida): Se caracterizan por ser fármacos de disociación
intermedia y por ser inótropos negativos. Como reacciones adversas destaca la presencia de
síntomas colinérgicos, como visión borrosa, xerostomía, retención urinaria, constipación, piel
seca, entre otros. La disopiramida es más inótropa negativa que la quinidina pero tiene menor
probabilidad de generar reacciones de hipersensibilidad. Además, debemos señalar que este
subtipo tipo una función parcial, bastante menor, en inhibir los canales de K+ responsables de la
repolarización, por lo que pueden ser considerados en cierto puntos proarrítmicos al prolongar
el segmento QT.
B. Ib (lidocaína y fenitoína): Fármacos de disociación rápida. La lidocaína se administra mediante
infusión intravenosa para prevenir arritmias ventriculares malignas post-infarto agudo al
miocardio. Como efectos adversos destacan: somnolencia, desorientación y convulsiones. La
fenitoína es un anticonvulsionante que actúa de forma similar, sin embargo, ya no se utiliza para
el tratamiento de arritmias.

32. C. Ic (flecainida, encainida y propafenona): Fármacos de disociación lenta. Antiguamente se
administraban por vía oral, para prevenir la aparición de extrasístoles ventriculares, sin embargo,
se demostró que aumentaban en riesgo de muerte súbita por fibrilación ventricular.
Actualmente están indicados para la profilaxis de fibrilación auricular paroxística.
10.2.2 Antiarrítmicos Clase II
Este grupo de fármacos comprende a los betabloqueadores que actúan inhibiendo la acción de la
adrenalina en el ritmo cardiaco. Cuando ocurre un evento que estimule de sobremanera el sistema
simpático, como, por ejemplo, un IAM, el corazón es más susceptible a que se activen ciertas regiones
del tejido especializado en la conducción como marcapasos ectópicos, por lo cual hace más vulnerable a
ese paciente de padecer fibrilación, tanto a nivel auricular (paroxística) como ventricular. Por lo cual se
hace fundamental, bloquear el sistema simpático para evitar que se desencadenen estos eventos adversos.
Los betabloqueadores disminuyen la conducción AV, prolongando el periodo refractario.
Como reacciones adversas más importantes, destaca: broncoespasmo, inotropismo negativo y
bradicardia.
10.2.3 Antiarrítmicos Clase III
Los fármacos de este grupo se caracterizan por prolongar el potencial de acción y con ello prolongar
el periodo refractario mediante el bloqueo de canales del sistema de rectificación de salida que valdrían
a corresponder canales de K+, retardando así la repolarización de la membrana, de manera que permiten
la supresión de taquiarritmias por reentrada y por foco ectópico. Sin embargo, estos fármacos son
considerados proarrítmicos ya que prolongan el segmento QT, aumentando el riesgo de padecer una
taquicardia ventricular polimorfa o Torsades de pointes.
Uno de los fármacos miembro de esta clase corresponde a la amiodarona, el cual presenta una semivida
de eliminación muy prolongada debido a la alta capacidad de fijación a los tejidos (10-100 días), lo cual
complica su uso, además de que debe administrarse en una vena central debido al riesgo de flebitis en
venas periféricas.
Como reacciones adversas destaca: exantema fotosensible, coloración gris-azulada, trastornos tiroideos
(hipo e hipertiroidismo), fibrosis pulmonar, depósitos corneales y trastornos en SNC y digestivos.
El sotalol, otro fármaco de este grupo que corresponde a un betabloqueador no cardioselectivo con
efectos de prolongar el potencial de acción, mediante el bloqueo de los canales de K+ de activación tardía.
Posee un efecto menor en prevenir taquicardias ventriculares malignas crónicas, pero no presenta
los efectos adversos de la amiodarona (sin embargo, si presenta prolongación del QT).
10.2.4 Antiarrítmicos Clase IV
Son los calcioantagonistas no dihidropiridínicos (Verapamilo y Diltiacem), los cuales ejercen su función
sobre los canales Ca+2 tipo L, principalmente los de los nodos sinusales y auriculoventriculares, ya
que en ellos la corriente de entrada radica principalmente en la entrada de Ca+2 por lo cual de esta
forma logran disminuir la frecuencia cardiaca y a su vez también la fuerza cardiaca. Los bloqueadores de
canales de calcio dihidropiridínicos como los que se usan para la hipertensión (como nifedipino),

33. bloquean canales de Ca+2 tipo L de la musculatura vascular y, dado a su rol hipotensor, pueden generar
taquicardia refleja.
Cabe señalar que el verapamilo está contraindicado en síndrome Wolf-Parkinson-White y es peligroso
en usar en arritmias ventriculares.
10.2.5 Antiarrítmicos fuera de la clasificación
Existen antiarrítmicos fuera de la clasificación de Vaughan como la adenosina, el cual es un nucleósido
endógeno que actúa a nivel cardiaco, respiratorio, vascular, plaquetas y entre otros. Su efecto a nivel de
conducción radica en el receptor A1, ubicado en el nodo AV, el cual al activarse ejerce su acción en
canales de K+ dependientes de acetilcolina, hiperpolarizando el tejido de conducción y reduciendo la
velocidad del potencial marcapaso. Es utilizado en la taquicardia supraventricular cuando fallan
maniobras vagales.
La digoxina, es un glucósido cardiaco cuya función radica en bloquear el transportador Na+/K+, lo
cual genera efectos en la contractibilidad cardiaca y también en disminuir la frecuencia cardiaca,
mediante el aumento del tono vagal, este último efecto en la frecuencia no está del todo dilucidado su
fundamento.
En la siguiente tabla se presentan algunos antiarrítmicos que están fuera de la clasificación de Vaughan
Williams.

34. 11. referencias
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