Electrocardiografía en alteraciones hidroelectrolíticas y misceláneas
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El documento describe las alteraciones electrocardiográficas asociadas a diversas alteraciones hidroelectrolíticas y misceláneas. Explica los cambios en el ECG causados por hipo e hiperkalemia, hipo e hipercalcemia, hipo e hipermagnesemia, hipotermia, intoxicación digital y enfermedades del SNC. Proporciona puntos clave sobre los efectos de cada condición en el trazado del ECG.
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- 1. ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS & MISCELÁNEAS DR. ALEJANDRO PAREDES C. CARDIÓLOGO RESIDENTE DE ELECTROFISIOLOGÍA & ARRITMOLOGÍA CARDIACA SANTIAGO, OCTUBRE 17, 2015.
- 4. Rutina de interpretación del ECG 1. Análisis del ritmo 2. Cálculo de la frecuencia cardiaca 3. Cálculo del segmento PR y QRS 4. Cálculo del intervalo QT 5. Cálculo del eje eléctrico en el plano frontal 6. Análisis de la morfología de cada una de las ondas.
- 6. Potasio
- 7. Hiperkalemia Walter A. Parham, et al. Hyperkalemia Revisited. Tex Heart Inst J. 2006; 33(1): 40–47.
- 8. Hiperkalemia Repolarización anormalmente rápida Acortamiento QT + Onda T estrecha y picuda Ensanchamiento QRS + Amplitud Onda P disminuye. Prolongación del PR, seguido de BAV 2 ó 3 grado Ondulaciones línea base Asistolía Acker CG, et al. Hyperkalemia in hospitalized patients: causes, adequacy of treatment, and results of an attempt to improve physician compliance with published therapy guidelines. Arch Intern Med. 1998;158(8):917.
- 11. Daniel B. Petrov, et al. An Electrocardiographic Sine Wave in Hyperkalemia. NEJM; 366:1824, May 10, 2012
- 12. QT corto
- 15. Daniel B. Petrov, et al. An Electrocardiographic Sine Wave in Hyperkalemia. NEJM; 366:1824, May 10, 2012
- 16. Hipokalemia Retraso en la repolarización Depresión ST Aplanamiento/Inversión Onda T Onda U Prolongación QT Predispone a arritmias ventriculares (Torsades de pointes)
- 20. Pérez Riera AR, et al. The enigmatic sixth wave of the electrocardiogram: the U wave. Cardiol J. 2008;15(5):408-21. Onda U
- 25. Calcio
- 26. Hipercalcemia Acortamiento del intervalo QT Abreviación de segmento ST Efectos menores sobre la morfología de las ondas P y T El electrocardiograma NO debe utilizarse como medio confiable para determinar la gravedad de la hipercalcemia.
- 27. Hipercalcemia
- 29. Hipocalcemia Alargamiento del intervalo QT Prolongación del segmento ST Onda T: Disminución de la amplitud A veces inversión o elevación Morfología acuminada Precordiales derechas: Puede existir una inversión significativa de la onda T que simula isquemia.
- 31. Calcio
- 32. Magnesio Juega un rol en la regulación del K+ Los cambios eléctricos dependen fundamentalmente de las alteraciones de este último. Hipomagnesemia Hipokalemia Prolongación del QT. Hipermagnesemia severa Alteración de la conducción AV e IV.
- 34. Efecto digitálico o “impregnación” IDST ascendente en forma de “cuchara” que se exacerba al aumentar la frecuencia Test esfuerzo falsamente positivo PR prolongado QT acortado
- 36. Intoxicación digitálica Síntomas extracardíacos Arritmias Bradicardia Bloqueo AV más frecuente EA bloqueadas Extrasístoles ventriculares bigeminados Taquicardia ventricular (bidireccional), nodales o auriculares Favorecida por hipokalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia
- 38. Hipotermia Inicialmente taquicardia y vasoconstricción periférica con ligeras elevaciones tensionales. Excitabilidad ventricular disminuye desaparición de los extrasístoles. Bradicardia progresiva, refractaria a atropina. Ondas J o de Osborn*.
- 39. Hipotermia Intervalos PR, QRS y QT se alargan y el ritmo sinusal es sustituido por flutter o fibrilación auricular. Prolongación del QT y los bloqueos AV pueden persistir varios días tras el calentamiento del paciente. Con temperaturas inferiores a 24°C existe un riesgo elevado de asistolía.
- 40. Ondas J o de Osborn Elevación convexa del punto J. Mejor visualizable en aVF, aVL y precordiales izquierdas. Se produce por alteración de la corriente Ito de la fase de repolarización.
- 44. Enfermedades del SNC Más comúnmente se observa en HSA (50 a 90%). Otros: ACV isquémicos, TEC, HIC, neuroCx, meningitis, tumores con ocupación de espacio e incluso en epilepsia. Alteraciones en la repolarización ventricular. Depresión del ST. Aplanamiento o inversión de la T con profundización ”T cerebrales” Ondas U prominentes. Prolongación del QT. Mecanismo: Injuria miocárdica por aumento excesivo del tono simpático con liberación de catecolaminas.
- 47. Si algo puede fallar, fallará…y en el peor momento posible. Si hay la posibilidad de que algunas cosas fallen, la que causará mas daño será la primera. Si algo no puede fallar, lo hará a pesar de todo. Si se aprecia que existen cuatro posibles maneras de que algo pueda fallar, y se soslayan, en seguida se desarrollar una quinta para la que no se esta preparado. Por sí mismas, las cosas tienden a ir de mal en peor. Si algo parece que va bien, es obvio que se ha pasado algo por alto. Reflexiones…
- 51. Puntos Claves: Hipokalemia: - Depresión del ST con aplanamiento de onda T - Aparición de ondas U. - Prolongación del QT, con predisposición a arritmias ventriculares (TdP) y arritmias por digital. - K+<3.2 tiene 3v más riesgo de extrasistolías
- 53. Puntos Claves: Hipercalcemia: – Acortamiento del intervalo QT a expensas del segmento ST – Efectos menores sobre la morfología de las ondas P y T
- 54. Troponinas AngioTAc de tórax Coronariografía TAC de cerebro
- 55. Puntos Claves: Inversión de ondas T sugerentes de isquemia subendocárdica. Se puede asociar a prolongación del QT. Incremento en la carga de catecolaminas 15-30 veces. Disfunción miocárdica secundaria.
- 57. Puntos Claves: Hiperkalemia: - Acortamiento del QT, onda T estrecha y picuda - Ensanchamiento QRS y amplitud onda P disminuye. - Prolongación del PR, seguido de BAV 2º ó 3º - Ondulaciones línea base y asistolía
- 59. Puntos Claves: Hipotermia: - Bradicardia progresiva - Onda J o de Osborn: elevación convexa del punto J. - Intervalos PR, QRS y QT se alargan y el ritmo sinusal es sustituido por flutter o fibrilación auricular
- 61. ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS & MISCELÁNEAS DR. ALEJANDRO PAREDES C. FAPAREDES@PUC.CL WWW.SLIDESHARE.NET/JANOMD
Notas del editor
- Illustration of a normal action potential (solid line) and the action potential as seen in the setting of hyperkalemia (interrupted line). The phases of the action potential are labeled on the normal action potential. Note the decrease in both the resting membrane potential and the rate of phase 0 of the action potential (Vmax) seen in hyperkalemia. Phase 2 and 3 of the action potential have a greater slope in the setting of hyperkalemia compared with the normal action potential.
- “La hiperkalemia es equivalente a ir estirando el electrocardiograma como un hilo”
- Acute renal failure Presentation with venous potassium level of 8.2mEq/L
- Patrón sinusoidal
- A 62-year old man with chronic renal insufficiency reported having reduced exercise tolerance for the previous week. The physical examination was unremarkable, but oxygen saturation was diminished. An electrocardiogram showed a regular rhythm, with a widened QRS complex in a sine-wave configuration, and there were no discernible P waves. The T waves were fused with the widened QRS complexes (Panel A) to form the sine-wave pattern, raising suspicion of severe hyperkalemia. The patient's serum potassium level was 9.1 mmol per liter. His condition stabilized after the administration of calcium chloride, bicarbonate, glucose, and insulin therapy, which was followed by hemodialysis. Serial electrocardiograms showed progressive narrowing of the QRS complex. At 24 hours after presentation, electrocardiography revealed a left bundle-branch pattern (Panel B), and his condition remained stable. Hyperkalemia triggers a progression of electrocardiographic changes, beginning with peaked T waves and PR prolongation. More severe elevations in potassium level can result in QRS widening and loss of P waves, with eventual formation of the sine-wave pattern seen here. The rhythm can degenerate into ventricular fibrillation if the cardiac membrane is not stabilized.
- The reduced extracellular potassium (paradoxically) inhibits the activity of the IKr potassium current and delays ventricular repolarization. This delayed repolarization may promote reentrant arrhythmias
- Hipokalemia, The serum K+ was 1.9 mmol/L. ST depression. T wave inversion. Prominent U waves. Long QU interval.
- La Onda U se correlaciona con la Fase 4 del potencial de acción Se correlaciona con el periodo de relajación isovolumétrica Es una especie de “R3 electrocardiográfico” Las 4 teorías : Repolarization of the intraventricular conducting system or Purkinje fibers system Delayed repolarization of the papillary muscles Afterpotentials caused by mechanoelectrical hypothesis or mechanoelectrical feedback Prolonged repolarization in the cells of the mid-myocardium (“M-cells”).
- La Onda U se correlaciona con la Fase 4 del potencial de acción Se correlaciona con el periodo de relajación isovolumétrica Es una especie de “R3 electrocardiográfico” Las 4 teorías : Repolarization of the intraventricular conducting system or Purkinje fibers system Delayed repolarization of the papillary muscles Afterpotentials caused by mechanoelectrical hypothesis or mechanoelectrical feedback Prolonged repolarization in the cells of the mid-myocardium (“M-cells”).
- This patient had a serum K+ of 1.7 ST depression. T wave inversion. Prominent U waves. Long QU interval.
- Hypokalaemia causing Torsades de Pointes
- Afecta predominantemente la duración del potencial de acción (fase 2) y Fase 4 en células del nodales
- They are usually observed in people suffering from hypothermia with a temperature of less than 32 C, though they may also occur in people with hypercalcemia, brain injury, vasospastic angina, or ventricular fibrillation
- Bizarre-looking QRS complexes Very short QT interval Osborn waves (J waves) = notching of the terminal QRS, best seen in lead V1
- QTc 500ms in a patient with hypoparathyroidism (post thyroidectomy) and serum corrected calcium of 1.40 mmol/L
- Impregnación digitálica
- Las “3B”: Bradicardia, Bigeminismo y BAV
- Impregnación digitálica
- Los cambios cardiovasculares en la hipotermia ligera comienzan con taquicardia y vasoconstricción periférica con ligeras elevaciones tensionales. La excitabilidad ventricular disminuye, con desaparición de los extrasístoles (que pueden aparecer con el recalentamiento del paciente). A medida que la temperatura desciende (hipotermias moderadas) aparece una bradicardia progresiva, refractaria a la atropina. Los intervalos PR, QRS y QT se alargan y el ritmo sinusal es sustituido por un flutter o fibrilación auricular. La prolongación del QT y los bloqueos AV pueden persistir varios días tras el calentamiento del paciente6. Con temperaturas inferiores a 24°C existe un riesgo elevado de asistolia.
- Los cambios cardiovasculares en la hipotermia ligera comienzan con taquicardia y vasoconstricción periférica con ligeras elevaciones tensionales. La excitabilidad ventricular disminuye, con desaparición de los extrasístoles (que pueden aparecer con el recalentamiento del paciente). A medida que la temperatura desciende (hipotermias moderadas) aparece una bradicardia progresiva, refractaria a la atropina. Los intervalos PR, QRS y QT se alargan y el ritmo sinusal es sustituido por un flutter o fibrilación auricular. La prolongación del QT y los bloqueos AV pueden persistir varios días tras el calentamiento del paciente6. Con temperaturas inferiores a 24°C existe un riesgo elevado de asistolia.
- Los cambios cardiovasculares en la hipotermia ligera comienzan con taquicardia y vasoconstricción periférica con ligeras elevaciones tensionales. La excitabilidad ventricular disminuye, con desaparición de los extrasístoles (que pueden aparecer con el recalentamiento del paciente). A medida que la temperatura desciende (hipotermias moderadas) aparece una bradicardia progresiva, refractaria a la atropina. Los intervalos PR, QRS y QT se alargan y el ritmo sinusal es sustituido por un flutter o fibrilación auricular. La prolongación del QT y los bloqueos AV pueden persistir varios días tras el calentamiento del paciente6. Con temperaturas inferiores a 24°C existe un riesgo elevado de asistolia. Ondas J también se pueden ver en hipercalcemia, traumatismos craneales, hemorragia subaracnoidea, angina vasoespástica, FV idiopática
- Ondas J de Osborn en hipotermia
- Ondas J de Osborn en hipotermia
- Ondas J de Osborn en hipotermia
- T cerebrales en HSA
- T cerebrales en HSA
- Hipokalemia
- Hipokalemia
- T cerebrales Paciente 50 años. Trabajador agrícola. Obeso, HTA sin control ni tratamiento Dolor torácico transitorio y posterior cervicalgia en relación a esfuerzo físico. Cefalea occipital discreta. SU UC: PAS>200 mm Hg ECG: “alterado”
- T cerebrales
- Hiperkalemia
- Hiperkalemia