Apuntes de digestivo

2012
2013
Sinués Júdez Manuel, 3º
curso del Grado en
Enfermería, 2012-2013,
Facultad de Ciencias de la
Salud, Universidad de
Zaragoza.
[ENFERMERIA CLINICA]
APARATO DIGESTIVO

Sinués Júdez, Manuel · Enfermería Clínica II · Curso 2012-2013 · FCS · Universidad de Zaragoza
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Contenido
1 VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES DEL APARATO DIGESTIVO; NECESIDAD
DE NUTRICIÓN Y ELIMINACIÓN:.................................................................................................... 6
1.1 HISTORIA – ENTREVISTA:............................................................................................... 6
1.2 EXPLORACIÓN FÍSICA: ................................................................................................... 6
2 MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO:............................................................. 7
2.1 Radiografía de abdomen............................................................................................... 7
2.2 TAC (tomografía axial computerizada).......................................................................... 7
2.3 Angiografía .................................................................................................................... 7
2.4 Ecografía........................................................................................................................ 7
2.5 Tránsito gastroduodenal............................................................................................... 7
2.6 Enema opaco (enema de bario).................................................................................... 7
2.7 Endoscopia .................................................................................................................... 8
2.7.1 Endoscopia digestiva alta EDA(Esófago – gastro – duodenoscopia):.................... 8
2.7.2 Endoscopia digestiva baja EDB (Recto – sigmoidoscopia) .................................... 9
2.7.3 Colonoscopia......................................................................................................... 9
3 SEMIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO:............................................................................... 9
3.1 Disfagia o odinofagia..................................................................................................... 9
3.1.1 Etiología:................................................................................................................ 9
3.1.2 Clínica: ................................................................................................................. 10
3.1.3 Síntomas acompañantes:.................................................................................... 10
3.1.4 Complicaciones.................................................................................................... 10
3.2 Vómitos o emesis:....................................................................................................... 10
3.2.1 Etiología de las nauseas y el vómito.................................................................... 10
3.2.2 Tratamiento y cuidados en el vómito.................................................................. 11
3.2.3 Complicaciones.................................................................................................... 11
3.3 Hemorragia digestiva: ................................................................................................. 11
3.3.2 Tratamiento y cuidados ante la EDA Y EDB:........................................................ 11
3.4 Diarrea:........................................................................................................................ 12
3.4.1 Fisiopatología de la diarrea................................................................................. 12
3.4.2 Clínica por disminución de los mecanismos normales de absorción.................. 12
3.4.3 Complicaciones de la diarrea .............................................................................. 12
3.4.4 Tratamiento y cuidados ante la diarrea:............................................................. 12
3.5 Estreñimiento:............................................................................................................. 13

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3.5.1 Etiología (siempre referido al colon)................................................................... 13
3.5.2 Tratamiento y cuidados del paciente estreñido ................................................. 13
4 ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES DEL APARATO DIGESTIVO:......................................... 14
4.1 ESOFAGITIS:................................................................................................................. 14
4.1.1 ESOFAGITIS POR REFLUJO (ER):........................................................................... 14
4.1.2 ESOFAGITIS HERPÉTICA....................................................................................... 15
4.1.3 ESOFAGITIS POR RADIACIÓN............................................................................... 15
4.1.4 ESOFAGITIS CORROSIVA...................................................................................... 15
4.2 ACALASIA:.................................................................................................................... 15
4.2.1 Clínica del paciente con acalasia......................................................................... 15
4.2.2 Diagnóstico del paciente con acalasia................................................................. 15
4.2.3 Tratamiento y cuidados del paciente que sufre acalasia.................................... 15
4.3 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS (DE):............................................................................... 15
4.3.1 Clínica del paciente con DE ................................................................................. 16
4.3.2 Diagnóstico de los DE.......................................................................................... 16
4.3.3 Tratamiento en los DE......................................................................................... 16
4.4 HERNIA HIATAL (DE HIATO O DIAFRAGMÁTICA): ....................................................... 16
4.4.1 AXIAL O HIATALES DESLIZANTES (son el 90%)..................................................... 16
4.4.2 PARAESOFÁGICAS................................................................................................ 16
4.5 VARICES ESOFÁGICAS:................................................................................................. 17
4.5.1 Clínica .................................................................................................................. 17
4.5.2 Diagnóstico.......................................................................................................... 17
4.5.3 Tratamiento......................................................................................................... 17
4.6 CÁNCER DE ESÓFAGO:................................................................................................. 17
4.6.1 Manifestaciones clínicas: .................................................................................... 17
4.6.2 Diagnóstico.......................................................................................................... 17
4.6.3 Tratamiento......................................................................................................... 18
4.6.4 Cuidados de enfermería en el paciente con cáncer de esófago: ........................ 18
4.7 GASTRITIS:................................................................................................................... 18
GASTRITIS AGUDA:.............................................................................................................. 18
4.7.2 GASTRITIS CRÓNICA (GC): ................................................................................... 19
4.8 ÚLCERA GASTRODUODENAL:...................................................................................... 20
4.8.1 ÚLCERA DUODENAL: ........................................................................................... 22
4.8.2 ÚLCERA GÁSTRICA (UG): ..................................................................................... 22

4
4.8.3 Manifestaciones clínicas del paciente con UGD.................................................. 22
4.8.4 Complicaciones de la UGD .................................................................................. 23
4.8.5 Valoración: .......................................................................................................... 23
4.8.6 Tratamiento y cuidados del paciente con UGD................................................... 23
4.8.7 Tratamiento quirúrgico: se puede indicar si ....................................................... 24
4.9 CÁNCER GÁSTRICO:..................................................................................................... 25
4.9.1 Manifestaciones clínicas del paciente con cáncer gástrico................................. 26
4.9.2 Diagnóstico del cáncer gástrico........................................................................... 26
4.9.3 Tratamiento:........................................................................................................ 26
5 CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL PACIENTE SOMETIDO A CIRUGÍA GÁSTRICA..................... 26
5.1 Preoperatorio:............................................................................................................. 26
5.2 Postoperatorio: ........................................................................................................... 26
5.3 Preparación para el alta: ............................................................................................. 27
6 ENFERMEDADES INTESTINALES: ......................................................................................... 27
6.1 SÍNDROME DE COLON IRRITABLE:............................................................................... 27
6.1.1 Manifestaciones clínicas: .................................................................................... 27
6.1.2 Tratamiento y cuidados:...................................................................................... 27
6.2 ENFERMEDAD DIVERTICULAR: .................................................................................... 28
6.3 ENFERMEDAD DE CROHN (enterocolitis regional o granulosa):................................. 28
6.3.1 Manifestaciones clínicas...................................................................................... 28
6.3.2 Evolución:............................................................................................................ 29
6.3.3 Complicaciones: .................................................................................................. 29
6.3.4 Diagnóstico.......................................................................................................... 29
6.3.5 Tratamiento:........................................................................................................ 29
6.4 COLITIS ULCEROSA: ..................................................................................................... 29
6.4.1 Clínica de la colitis ulcerosa................................................................................. 30
6.4.2 Diagnóstico de la colitis ulcerosa ........................................................................ 30
6.4.3 Tratamiento de la colitis ulcerosa....................................................................... 30
6.5 APENDICITIS AGUDA (AP)............................................................................................ 30
6.5.1 Clínica de la AP .................................................................................................... 31
6.5.2 Diagnóstico de la AP............................................................................................ 31
6.5.3 Tratamiento del paciente con AP........................................................................ 31
6.5.4 Complicaciones de la AP...................................................................................... 31
6.6 PERITONITIS:................................................................................................................ 31

5
6.6.1 Fisiopatología de la peritonitis............................................................................ 31
6.6.2 Clínica de la peritonitis........................................................................................ 31
6.6.3 Diagnóstico de la peritonitis................................................................................ 32
6.6.4 Tratamiento de la peritonitis .............................................................................. 32
6.6.5 Complicaciones de la peritonitis ......................................................................... 32
6.7 TUMORES INTESTINALES............................................................................................. 32
6.7.1 CÁNCER DE COLON Y RECTO ............................................................................... 32
6.8 ISQUEMIA INTESTINAL ................................................................................................ 33
6.8.1 Clínica de la isquemia intestinal.......................................................................... 33
6.8.2 Diagnóstico de la isquemia.................................................................................. 34
6.8.3 Tratamiento del paciente con isquemia intestinal.............................................. 34
6.9 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL – ÍLEO: ............................................................................. 34
6.9.1 Fisiopatología de la obstrucción intestinal.......................................................... 34
6.9.2 Manifestaciones clínicas de la obstrucción intestinal......................................... 35
6.9.3 Diagnóstico:......................................................................................................... 35
6.9.4 Tratamiento y cuidados del paciente con obstrucción intestinal ....................... 35
6.10 DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA MÁS IMPORTANTES EN LA PATOLOGÍA INTESTINAL
36
6.11 LESIONES ANORRECTALES:.......................................................................................... 36
6.11.1 SÍNDROME ANORRECTAL:................................................................................... 36
6.11.2 HEMORROIDES.................................................................................................... 36
6.11.3 FISURA ANAL ....................................................................................................... 37
6.11.4 FÍSTULA ANAL O ANORRECTAL:........................................................................... 38
6.11.5 PRURITO ANAL: ................................................................................................... 38
6.11.6 PROLAPSO RECTAL: ............................................................................................. 38
7 SONDAJE NASOGÁSTRICO:.................................................................................................. 39

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1 VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES DEL
APARATO DIGESTIVO; NECESIDAD DE NUTRICIÓN Y
ELIMINACIÓN:
1.1 HISTORIA – ENTREVISTA:
Tiene como objetivo la identificación del problema actual.
Para ello es fundamental conocer de nuestro paciente sus
antecedentes:
• Familiares
• Personales
o Hábitos tóxicos
o Ingestión de fármacos
o Dieta habitual
• Emocionales
o Estrés
o Comunicación no verbal
o Situación emocional.
1.2 EXPLORACIÓN FÍSICA:
La exploración física de nuestro paciente digestivo deberá
seguir un orden:
1. Constantes vitales
2. Observación general (peso, talla, pelo, piel, cabeza,
extremidades, uñas, coloración…)
3. Boca, con depresor y linterna, examinando mucosa, lengua, dientes, labios, coloración,
presencia de hemorragias, placas, etc.
4. Faringe (retirando dentadura)
5. Abdomen en decúbito supino y relajado, utilizando como referencia de localización los
9 cuadrantes de la figura 1.
a. Inspección: forma (p.e. abdomen hipertrofiado por ascitis), simetría (p.e.
formas asimétricas por tumoraciones o vísceras inflamadas), coloración ( p.e.
color amarillento por ictericia), cicatrices ( por cirugías anteriores, p.e.
apendicectomía).
b. Auscultación. Debemos conocer los sonidos normales de la actividad
intestinal. Siempre se realizará antes de iniciar la dieta oral en diferentes áreas
y en varios tiempos.
c. Palpación. Con la intención de detectar volúmenes extraños y sensibilidad al
dolor (defensas abdominales, depresibilidad, presencia de aire o líquido,
posición del feto…
d. Percusión. Con ella perseguimos la localización de órganos por el sonido que
provoca la percusión externa del abdomen. Método: Se apoya la falange
terminal del dedo índice y medio, se percute con el dedo medio de la otra
mano.
Fig. 1. 9 sectores abdominales.

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2 MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE
DIAGNÓSTICO:
2.1 Radiografía de abdomen
Se realiza bien en bipedestación o en decúbitos supino y lateral. Permite
ver la presencia de aire, líquidos, tumores, tamaño de órganos, etc. Fig.
2.
2.2 TAC (tomografía axial computerizada)
Cortes axiales o transversales por rayos X finos, los datos se recogen en
computadores digitales, a veces se refuerza con contraste yodado.
Puede detectar tumores, masas, alteraciones hepáticas, pancreáticas…
Para preparar la técnica se le debe explicar al paciente que no es
doloroso, que permanezca en ayunas y que puede que el contraste
produzca calor local. Se le preguntará si es alérgico al yodo (las
personas alérgicas al yodo también suelen ser a los mariscos).
2.3 Angiografía
Visión del territorio vascular (celíacas, mesentéricas), con contraste
radiopaco. El contraste se administra por vía femoral.
2.4 Ecografía
Dispositivo emisor de ultrasonidos con un transductor que genera, emite
y recibe los ecos reflejados (hígado, vías biliares, páncreas). Se detectan
tumores, situación, líquido… Para preparar la técnica se informa al
paciente de que no es doloroso pero deberá permanecer en ayunas.
Ocasionalmente su uso se combina con la administración de veces se
usan enemas o laxantes para mejorar el volumen anatómico a visualizar.
FIg. 5.
2.5 Tránsito gastroduodenal
Se realiza con sulfato de bario o con una técnica de doble contraste:
bario y aire. Se explora esófago, estómago, duodeno, intestino delgado.
Sirve para advertir alteraciones morfofuncionales: la presencia de
divertículos, tumores, pólipos, úlceras, inflamación, etc.
Para preparar la técnica se informa de que es un tiempo prolongado,
que se debe estar en ayunas 8 horas antes, el bario se administra vía
oral en forma de papilla, para después pasar a realizar una serie de
radiografías seriadas. Los cuidados posteriores consisten en explicar la
posible presencia de heces pálidas o blancas (2 – 3 días a causa del bario)
y la astrigencia inherente a la papilla de bario.
2.6 Enema opaco (enema de bario)
En este casos se trata de una instilación de sulfato de bario por vía rectal con aire, técnica de
doble contraste. Sirve para diagnosticar lesiones de intestino grueso. La preparación y técnica
Fig. 2. Radiografía de Abdomen
con presencia de dos monedas
en el intestino.
Fig. 3. TAC abdominal a nivel
dorsal. Vista craneal.
Fig. 4. Angiografía de arteria aorta y
renales, se marca estenosis en renal
derecha.
Fig. 5. Ecografia de aorta abdominal
marcando disección de la misma.

8
consiste en una dieta pobre en residuos 2 o 3 días antes, la tarde
anterior, en ayunas, se aplica una solución especial evacuante
(Bohm y Fosfosoda son las más frecuentemente utilizadas).
Se deben explicar las posibles contraindicaciones y valorar la
necesidad de poner enemas. La técnica se realiza en posición de
Sims (introducir sonda rectal y por ella instilar bario, retener,
realizar radiografías seriadas, expulsar). Los cuidados posteriores
constan de una dieta normal, heces con bario y posible
estreñimiento. Fig. 6.
2.7 Endoscopia
Observación directa de la superficie interna de cavidades y
conductos del aparato digestivo mediante un endoscopio, hoy en
día flexible, con visión central y lateral. Este dispositivo tiene fines diagnósticos y
terapéuticos.
2.7.1 Endoscopia digestiva alta EDA(Esófago – gastro –
duodenoscopia):
2.7.1.1 Objetivos diagnósticos
Mediante la EDA se busca la visualización de tumores, úlceras e
inflamaciones, pero además también permite tanto la recogida de
muestras para citologías y biopsias así como la introducción de
productos radiopacos para complementar otras pruebas
diagnósticas.
2.7.1.2 Objetivos terapéuticos
Además de la labor diagnóstica los nuevos endoscopios permiten la
introducción de instrumentos con fines terapéuticos como son las
polipectomías (extirpación de pólipos), dilatar estenosis
(estrechamiento), esclerosar varices, hemostasia por cauterización.
2.7.1.3 Contraindicaciones
A pesar del bajo nivel de incidencias de esta prueba diagnóstica existen determinados
pacientes sobre los que no se puede practicar: infarto reciente, insuficiencia
respiratoria grave, estenosis grave, no cooperación del paciente.
2.7.1.4 Preparación y técnica
• Informar para colaboración
• Ayunas 6 horas para esófago, 8 – 12 horas para duodeno.
• Retirar prótesis, tomar constantes, premedicación (anticolinérgicos).
• Colocación en decúbito lateral izquierdo, protector bucal, anestesia tópica faríngea.
Introducción del endoscopio como en el sondaje.
• Cuidados posteriores: decúbito lateral, tomar constantes las primeras horas y
vigilancia. Permanecer en ayunas hasta la aparición de reflejos faríngeos, puesto que
con la anestesia te pierden.
Fig. 6. Radiografía tras admón. de
enema de vario.
Fig. 7. EDA, visualizació de úlcera
gástrica.

9
2.7.1.5 Complicaciones
Perforación, Broncoaspiración, Infección, Arritmias.
2.7.2 Endoscopia digestiva baja EDB (Recto –
sigmoidoscopia)
Se utiliza para visualizar colon, sigma y recto. La inspección
y tacto rectal son anteriores.
Enema de limpieza 2 – 3 horas antes o según protocolo,
ayunas, informar que puede ser molesto y debe estar
relajado. La colocación es en posición genupectoral o
decúbito lateral izquierdo con rodillas flexionadas. A veces con insuflación de aire.
Cuidados posteriores: presencia y salida de gases, si ha habido biopsia
puede aparecer una posible hemorragia.
Hemorragia, perforación, infección.
2.7.3 Colonoscopia
Se realiza mediante un endoscopio flexible con fines diagnósticos o
terapéuticos. La inspección y tacto rectal son anteriores. Pueden
realizarse biopsias, extraer cuerpos extraños, polipectomía, dilatación
de estenosis…
Es necesario que el paciente se someta a una dieta pobre en residuos 2 o 3 días antes, limpieza
del colon con laxante y enemas según protocolo. La premedicación consiste en analgésicos,
espasmolíticos, sedantes, s.p.f (según prescripción facultativa).… Misma posición y mismos
cuidados que en la endoscopia digestiva baja.
3 SEMIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO:
3.1 Disfagia o odinofagia
Dificultad para la deglución. Si es dolorosa se llama odinofagia. La deglución se puede ver
alterada, fundamentalmente, por un bolo excesivamente grande, por la disminución de la luz
esofágica y por alteración motora.
3.1.1 Etiología:
3.1.1.1 Orofaríngea
Lesiones dolorosas (faringitis, estomatitis), lesiones ocupantes (tumor), afectación neurológica
(afectación del centro deglutor).
3.1.1.2 Esofágica
Factores mecánicos (estenosis esofágica), alteración de la motilidad (acalasia).
Fig. 8. Preparación del paciente para EDB
Fig. 9. Imagen de EDB, vista
interior del colon.

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3.1.2 Clínica:
3.1.2.1 Según consistencia del alimento:
• Disfagia persistente sólo a la ingesta de líquidos (etiología mecánica).
• Disfagia postural a la ingesta tanto de líquidos como de sólidos (etiología motora).
3.1.2.2 Según duración y evolución:
• Transitoria y corta (origen inflamatorio).
• Progresiva y persistente (etiología cancerígena).
• Episódica, con sólidos, a lo largo de años (lesión benigna en EEI).
3.1.3 Síntomas acompañantes:
• Disfagia + pérdida de peso (carcinoma o proceso infeccioso).
• Disfagia + hipo (1/3 inferior).
• Disfagia + insuficiencia respiratoria (lesión esofágica a nivel mediastínico).
• Disfagia + pirosis (péptico).
• Disfagia + odinofagia (cándida, herpes).
3.1.4 Complicaciones
Desnutrición, deshidratación.
3.2 Vómitos o emesis:
 Náuseas: percepción del deseo inminente de vomitar, referido al epigastrio o a la
garganta. Precede al vómito.
 Vómito: expulsión forzada por boca del contenido gástrico. Con las náuseas aparecen
alteraciones vegetativas parasimpáticas (vagales): palidez, sudoración, salivación, y ,a
veces, hipotensión y bradicardia.
3.2.1 Etiología de las nauseas y el vómito
• Central: por estimulación del centro del vómito:
o Psicógeno: emociones, estimulación sensorial.
o Hipertensión endocraneal: por meningitis, encefalitis, etc.
o Tóxico: uremia, digital.
o Irritación por vecindad (nervio vestibular).
• Periférica: abdominales, digestivos y extradigestivos
(extraabdominales).
• Según el contenido:
o Alimentarios: con restos de comida poco digerida, horas
después (por posible estenosis pilórica).
o Biliosos: con presencia de bilis y vómitos prolongados,
posiblemente sea debido a una obstrucción por debajo
ampolla de Water.
o Hemáticos: hematemesis, varices esofágicas, úlcera
gastroduodenal.
o Fecaloideos: obstrucción intestinal, peritonitis avanzada.
o Porráceos: verdosos, contenido del intestino delgado.
Fig. 10. Ángulo de Treitz.

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3.2.2 Tratamiento y cuidados en el vómito
Para abordar el tratamiento de la emesis deberemos, en primer lugar, valorar la cantidad,
características, sintomatología y la historia de nuestro paciente. En función de ello podremos
valorar la colocación de una sonda naso gástrica (SNG), la administración de antieméticos, la
corrección del equilibrio hidroelectrolítico (IV u oral), medidas preventivas (control de la
permeabilidad de la vía aérea y el estado de consciencia) y tranquilizar al paciente.
3.2.3 Complicaciones
Como podremos intuir las principales complicaciones a tener en cuenta son: Broncoaspiración
(en consecuencia bronconeumonías), deshidratación y alcalosis metabólica (con el vómito
perdemos jugos gástricos produciendo hipocloridia y descenso de H+; a menudo se produce
hipocaliemia).
3.3 Hemorragia digestiva:
Consideraremos la hemorragia digestiva alta (HDA) cuando esta se produce por encima del
ángulo de Treitz (unión duodeno – yeyuno). Existirá hematemesis pero también, sangre en
heces, oculta o no.
Sin embargo consideraremos una hemorragia digestiva baja (HDB) cuando su origen se
encuentre por debajo del ángulo Treitz.
La hemorragia digestiva se manifiesta con:
3.3.1.1 Hematemesis
Vómito de sangre roja brillante, si la hemorragia es reciente, o rojo oscuro, pardo o negro
(‘’posos de café’’) si ha permanecido en estómago. Se acompaña con sangre en heces, oculta o
en forma de melenas.
3.3.1.2 Melena
Deposición de sangre digerida, brillante, pegajosa, maloliente y de color negro ‘’pez’’.
3.3.1.3 Enterorragia
Sangre roja por el ano con o sin heces, más frecuente en hemorragias digestivas bajas. Puede
presentarse en las altas si es muy abundante y con tránsito acelerado.
3.3.2 Tratamiento y cuidados ante la EDA Y EDB:
En primer lugar realizaremos la valoración del paciente: entrevista, antecedentes,
observación, valoración hemodinámica, registro datos, etc.
Según etiología y cantidad de sangrado puede precisar de los siguientes cuidados urgentes:
• Sondaje nasogátrico: cuidados, lavados, características.
• Toma de constantes: pruebas cruzadas, hematocrito y estudio de coagulación,
analítica general.
• Fluidoterapia para reponer volemia: posible transfusión.
• Sondaje vesical: controlar balance de líquidos.
• Posible endoscopia y otras pruebas.

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En cualquier caso, como siempre, informar y tranquilizar al paciente intentado reducir su nivel
de ansiedad y miedo. En todo momento valoraremos las medidas de comodidad (higiene
bucal, ropa limpia, cambios posturales).
Una vez estabilizado el paciente y diagnosticada la etiología del sangrado procederemos con el
tratamiento definitivo según etiología.
3.4 Diarrea:
Emisión de heces con mayor frecuencia, menor consistencia y/o mayor cuantía.
3.4.1 Fisiopatología de la diarrea
Entran al día en el tubo digestivo unos 9 litros de líquido entre los que están incluidas
secreciones endógenas y exógenas. La absorción se hace en el intestino delgado y
aproximadamente 1 litro penetra en el colon, de los cuales se absorbe un 90% quedando un
10% formando parte de las heces (100-150 ml.). Además de agua, el colon absorbe sodio y
cloro y excreta potasio y bicarbonato. El aumento del contenido de agua en las heces puede
deberse a disminución de la absorción o un aumento de secreción que excede la capacidad
de absorción. Los mecanismos fisiopatológicos son:
 Osmótica: el agua es atraída hacia la luz intestinal por la presión osmótica de
partículas no absorbidas y aumenta el contenido líquido. Cede con el ayuno.
 Secretora: aumenta la secreción intestinal. Factores infecciosos, inflamatorios…No
cede con el ayuno.
 Motora: alteración de la motilidad acelerando el tránsito.
3.4.2 Clínica por disminución de los mecanismos normales de absorción.
La clínica aguda es de inicio brusco y rápido, la mayoría de las veces por proceso infeccioso.
Frecuentemente consideradas virales al no poder aislar microorganismos en heces. Otras
causas son salmonelosis o estafilococos (en ingesta de alimentos).
La diarrea se suele acompañar de dolores cólicos, distensión, borborigmo (meteorismo),
anorexia y sed, puede presentar tenesmo (sensación continua de la necesidad de defecar).
Las heces líquidas son características de enfermedades de intestino delgado, las semisólidas
de colon. Pueden presentar moco y pus (enteritis, colitis), y grasa (páncreas).
3.4.3 Complicaciones de la diarrea
Las principales complicaciones son deshidratación, desequilibrio electrolítico y ácido base
(acidosis metabólica).
3.4.4 Tratamiento y cuidados ante la diarrea:
• Valorar y controlar la cantidad, número y características.
• Comprobar si guarda relación con comidas. Valorar dolor, irritación perianal y posibles
complicaciones (deshidratación).
• Reposición de líquidos y electrolitos por vía oral o parenteral si se indica por
gravedad.
• Instaurar el tratamiento prescrito (antidiarreicos).

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• Vigilar la limpieza e hidratación de la región perianal.
• Prevenir, si son infecciosas, la propagación del cuadro.
• Informar al paciente y proporcionarle comodidad.
• Registrar los datos.
• En las crónicas se llevará tratamiento según etiología.
3.5 Estreñimiento:
Es el número de deposiciones inferior a 2 – 3 a la semana, se refiere como disminución del
número de deposiciones con aumento de la consistencia y dificultad para eliminarlas. Puede
ser ocasional por cambio de hábitos. El estreñimiento habitual produce disminución del tono
muscular y mayor incidencia de hemorroides y lesiones anorrectales.
3.5.1 Etiología (siempre referido al colon)
3.5.1.1 Transito enlentecido o estreñimiento de progresión
Obstrucción como consecuencia de una disminución funcional de origen espástico o paralítico.
3.5.1.2 Alteración de los mecanismos de defecación
Frecuentemente de origen idiopático aunque también se dan casos como consecuencia del
abuso de laxante o por patología anorrectal.
3.5.2 Tratamiento y cuidados del paciente estreñido
Especial importancia tiene la valoración de enfermería en la búsqueda de hábitos dietéticos y
de actividad física, así como de consumo de medicación.
Si es de aparición brusca puede deberse a obstrucción o a medicación.
Si intuimos obstrucción se suele realizar tacto rectal para comprobar si existe impactación
fecal con presencia de fecaloma (compactación de heces). Si hay fecaloma trataremos de
reblandecerlo previamente con enema para su posterior extracción manual.
• El tratamiento del estreñimiento transitorio puede ser con lubricantes o laxantes
suaves (postoperatorio).
• Ante el estreñimiento crónico:
o No se deberá usar laxantes (disminuye el tono muscular).
o La dieta deberá evitar astringentes (caco, vino, arroz, manzana cruda)
o Aumentaremos la ingesta de alimentos ricos en fibra y con ella el consumo de
líquidos.
Educar al paciente en hábitos de eliminación ordenados y hábitos de actividad física que eviten
el sedentarismo.
El enfermero deberá prevenir las situaciones de riesgo en las que pueda aparecer
estreñimiento secundario a otros tratamientos médicos (deshidratación, estudio radiológico
con contraste de bario, inmovilidad, consumo de fármacos con aluminio, bismuto, hierro,
narcóticos…).

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4 ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES DEL
APARATO DIGESTIVO:
4.1 ESOFAGITIS:
Inflamación de la mucosa del esófago, la mayoría de las veces por
reflujo gastroesofágico aunque otras fuentes etiológicas son
infecciones, ingestión de productos cáusticos, fármacos y
irradiaciones
4.1.1 ESOFAGITIS POR REFLUJO (ER):
Tránsito retrógrado del material gástrico hacia el esófago. Sin náuseas, vómitos ni eructos.
Fallan los mecanismos antirreflujo por incompetencia del esfínter esofágico inferior. Hay
diversos factores endógenos que influyen en el tono del esfínter
esofágico inferior tales como alimentos, fármacos, factores
emocionales, obesidad, embarazos, y otros exógenos como sondaje
nasogástrico o decúbito prolongado. Si este problema se cronifica termina produciendo
diferentes respuestas inflamatorias como consecuencia de la composición de las secreciones
gástricas (ácido clorhídrico, sales biliares, pepsina).
4.1.1.1 Manifestaciones clínicas de la ER
• Pirosis (sensación de ardor retroesternal) que en ocasiones irradia a tórax o epigastrio.
• Regurgitación si supera el esfínter superior y llega a faringe o incluso a boca.
• Disfagia en casos de estenosis avanzada.
• Dolor esofágico.
4.1.1.2 Complicaciones de la ER
• Estenosis.
• Hemorragia (generalmente pequeñas pérdidas).
• Esófago de Barret (sustitución de epitelio
poliestratificado del esófago por cilíndrico del
estómago, en la porción distal de aquel. Causado
por efecto irritativo del reflujo crónico. Se
considera un alto factor de riesgo para la aparición
de ulcus péptico y adenocarcinoma de esófago.
4.1.1.3 Diagnóstico de la ER
Rx con contraste de bario, esofagoscopia, biopsia, pHimetría isotópica.
4.1.1.4 Tratamiento y cuidados:
• Eliminar los factores agresivos.
• Comidas poco voluminosas.
• Esperar tras la ingestión a acostarse.
• Elevar la cabecera de la cama 15 cm.
• Controlar la obesidad.
• Suprimir las comidas irritantes.
Fig. 11. Mucosa de la zona distal
de esofago erosionada por
reflujo gástrico.
Fig. 12. Esófago de Barret. Tejido de sustitución.

15
• Evitar fármacos con acción hipotónica sobre el esfínter (relajantes musculares, dopamina,
anticolinérgicos).
• Tratamiento sintomático.
• Cirugía antirreflujo en casos graves.
4.1.2 ESOFAGITIS HERPÉTICA
Por virus en la saliva, más frecuente en personas inmunodeprimidas. Puede acompañarse de
odinofagia y disfagia, sangrado, fiebre, leucocitosis. Duración de 5 – 7 días. Tratamiento de
sostén, antivirales. Nutrición adecuada.
4.1.3 ESOFAGITIS POR RADIACIÓN
La misma sintomatología más persistente, semanas o meses después.
Tratamiento con lidocaína local y dilatación si existiese estenosis.
4.1.4 ESOFAGITIS CORROSIVA
Por agentes cáusticos. En casos graves se produce perforación,
hemorragia, estenosis y muerte. Según el grado hay que neutralizar y
realizar dilataciones. Preferible no vomitar para que el producto no vuelva
a pasar por el esófago.
4.2 ACALASIA:
Trastorno de la motilidad. Peristaltismo ineficaz o ausente de la parte
distal del esófago acompañada de insuficiencia del esfínter esofágico para
relajarse en respuesta a la deglución. Puede progresar lentamente. Es más
frecuente a partir de los 40 años. Posible etiología relacionada con
antecedentes familiares.
4.2.1 Clínica del paciente con acalasia
Disfagia de sólidos y/o líquidos, regurgitación, dolor torácico (similar al de
IAM), pirosis.
4.2.2 Diagnóstico del paciente con acalasia
Rx con contraste de bario, endoscopia (para ver los movimientos
esofágicos).
4.2.3 Tratamiento y cuidados del paciente que sufre
acalasia
• Comer lentamente y con líquidos.
• Tratamiento postural.
• Tratamiento de dilatación.
• Tratamiento quirúrgico: esofagomiotomía (sección fibras
musculares que alivian la estrechez esofágica).
4.3 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS (DE):
Dilataciones saculares de la mucosa y submucosa que sobresalen por
una parte debilitada de la musculatura. Son poco frecuentes.
Fig. 13. Imagen radiológica con
contraste de una acalasia de
esófago. Parte distal átona y
esfinter incompetente a la
relajación.
Fig. 14. Imagen radiológica con
contraste de divertículos esofágico
bilaterales.

16
Dependiendo de la localización son faringoesofágicos (o de Zenker, más frecuentes en
varones de más de 60 años), medioesofágicos y epifrénicos.
4.3.1 Clínica del paciente con DE
Halitosis, tos, regurgitación del contenido, eructos.
4.3.2 Diagnóstico de los DE
Rx con bario y esofagoscopia que puede estar contraindicada según la debilidad de la mucosa
esofágica.
4.3.3 Tratamiento en los DE
Si da muchos problemas, se recurre a tratamiento
quirúrgico.
4.4 HERNIA HIATAL (DE HIATO O
DIAFRAGMÁTICA):
La parte superior del estómago tiende a penetrar en
la caja torácica a través del hiato esofágico
diafragmático. Según se produzca la mecánica del
desplazamiento distinguiremos tres tipos:
4.4.1 AXIAL O HIATALES DESLIZANTES (son el
90%)
La parte superior del estómago y la unión
gastroesofágica entran y salen del tórax a través del hiato.
4.4.1.1 Clínica
Pirosis, regurgitación, disfagia, compresión, arritmias,
aunque a veces es asintomática.
4.4.1.2 Diagnóstico
Rx con contraste de bario, endoscopia.
4.4.1.3 Tratamiento
• Comidas frecuentes y de poca cantidad, evitar gases.
No acostarse hasta 1 hora después. Elevar la
cabecera de la cama 10 – 20 cm.
• Tratamiento quirúrgico poco frecuente (sería una
funduplicatura).
4.4.2 PARAESOFÁGICAS
Todo o una parte del estómago pasan a través del diafragma próximo a unión gastroesofágica.
No se ve afectado el esófago ni la unión gastroesofágica.
4.4.2.1 Manifestaciones clínicas
Sensación de plenitud.
Hemorragia, obstrucción, estrangulación.
Fig. 15. Esquema de los distintos tipos de hernias
esofágicas.
Fig. 16. Variz esofágica vista con endoscopia.

17
4.4.2.3 Diagnóstico
• Rx con contraste de bario, endoscopia.
4.4.2.4 Tratamiento
Puede requerir cirugía de urgencia. Por lo demás el tratamiento
es similar al resto de hernias.
4.5 VARICES ESOFÁGICAS:
Dilataciones venosas en el 1/3 inferior del esófago. Las causas
quedan reducidas a hipertensión portal por cirrosis hepática.
4.5.1 Clínica
Hemorragia digestiva alta, hematemesis roja (cuando se rompen
las varices).
4.5.2 Diagnóstico
Endoscopia, Rx con bario.
4.5.3 Tratamiento
• Etiológico: corregir la hipertensión portal.
• Sintomatológico: técnicas hemostáticas sobre la hemorragia digestiva. Sonda de
Sengstaken ( contiene un balón que rellena el esófago y comprime las varices evitando
su sangrado), cauterizar, escleroterapia y ligadura.
4.6 CÁNCER DE ESÓFAGO:
Existe mayor incidencia en varones mayores de 40 – 50 años. La causa se desconoce pero se
han detectado factores que lo predisponen como:
• Factores irritantes: alcohol, tabaco, alimentos muy calientes.
• Lesiones con irritación crónica local: acalasia, esofagitis cáustica, esófago de Barret.
• Higiene deficitaria de la cavidad bucal y caries.
El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide. La localización más
frecuente es en tercio inferior (50%) pudiendo metastatizar por vía linfática, hemática o por
tejidos vecinos. Generalmente metastatiza en hígado.
4.6.1 Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones son progresivas. En un principio son de carácter inespecífico cursando
como “digestiones difíciles”: aerofagias, pirosis, sensación de plenitud. Conforme avanza el
tumor aparece disfagia progresiva. Finalmente, en las fases más avanzadas aparen, halitosis
nauseas, sialorrea, anorexia, dolor retroesternal, anemia ferropénica, cambios en la voz
(compresión faríngea), astenia, pérdida de peso y apetito.
4.6.2 Diagnóstico
Rx + Ba, esofagoscopia + biopsia precoz.
Fig. 17. Sonda de Sengstaken con sus distintas
luces.

18
4.6.3 Tratamiento
• Si el tumor se localiza en el tercio distal existe la posibilidad de tratamiento quirúrgico
para la extirpación total o parcial. En el tercio medio o superior resulta muy difícil.
• Anastomosis esofagogástrica (subir estómago).
• Menos frecuente coloplastia (sustituir por colon el esófago eliminado).
• Radioterapia para reducir el tumor: a veces asociada a cirugía. Puede producir
estenosis.
• Quimioterapia. A veces en postoperatorio se asocia quimioterapia y radioterapia.
• Dilatación del esófago si hay estenosis.
• Prótesis esofágicas (stent esofágicos): permite deglutir saliva y semilíquidos.
• Gastrostomía (introducir sonda directamente al estómago) en casos muy avanzados
para administrar alimentos.
4.6.4 Cuidados de enfermería en el paciente con cáncer de esófago:
• Mejorar el estado nutricional: nutrición enteral o parenteral si no es factible la oral.
• Cuidados del SNG, drenajes y heridas quirúrgicas. Importante no movilizar la sonda
nasogástrica.
• Higiene frecuente de la cavidad bucal.
• Educar en el preoperatorio para mejorar la función respiratoria.
• Antibioterapia terapéutica (frecuente la neumonía) o como profilaxis quirúrgica.
• Apoyo emocional en colaboración con departamento de psicosomática.
• Cuidados en el postoperatorio (ver cirugía gástrica).
4.7 GASTRITIS:
Inflamación de la mucosa del estómago. Puede ser aguda o
crónica:
GASTRITIS AGUDA:
Alteración de la mucosa del estómago que varía desde una
leve inflamación (gastritis aguda no hemorrágica GAnh)
hasta erosiones superficiales hemorrágicas (gastritis aguda
hemorrágica o erosiva, GAh). La úlcera de estrés se
considera una variedad de la de la hemorrágica que llega
hasta la muscularis mucosa. Es por ello que en muchas UCI´s
se protocolice la pauta de protectores gástricos para
pacientes politraumatizados que van a estar sometidos a mucho estrés terapeútico.
Etiología de las GAnH:
• Origen alimentario: ingestión de copiosas comidas, ricas en grasas, en mal estado o
muy condimentadas, también por abuso de alcohol y favorecido por mala masticación.
• Origen medicamentoso: fármacos como salicilatos, tetraciclinas, fenilbutazona.
• Origen infeccioso: cuando acompaña a enfermedades como la gripe, hepatitis.
Etiología de las GAh:
Fig. 18. Imagen endoscópica de una gastritis aguda.

19
• Asociado a politraumatizados y grandes quemados.
• Secundaria a ingestión de alcohol o fármacos gastroerosivos.
• Reflujo duodenogástrico que puede alterar la mucosa.
• A veces idiopáticas (no se conoce la causa).
4.7.1.1 Manifestaciones clínicas de la gastritis aguda (2 – 3
días):
4.7.1.1.1 Gastritis No hemorrágicas
Manifestaciones inespecíficas: dolor difuso en epigastrio, náuseas y vómitos, anorexia, lengua
saburral, halitosis, afectación frecuente del estado general, febrícula, herpes labial. Si se
acompaña de gastroenteritis puede presentar diarrea.
4.7.1.1.2 Gastritis Hemorrágicas:
Ulceración superficial y erosiones que pueden originar hemorragias. A veces cursa con
alteraciones inespecíficas como las mencionadas anteriormente. En la endoscopia se puede
observar edema, hiperemia y erosiones hemorrágicas. La hemorragia en muchas ocasiones
libera presión en la zona y alivia el dolor.
4.7.1.2 Diagnóstico de la gastritis aguda
Clínico fundamentalmente. Endoscópico sólo si es muy necesaria ya que es agresiva.
4.7.1.3 Tratamiento y cuidados del paciente con gastritis aguda
• Si la causa es conocida, tratamiento etiológico.
• Como tratamiento sintomático:
o Dieta absoluta (según clínica), siendo siempre necesaria la hidratación,
durante 1 – 2 días. Cuando se tolere ofrecer, té, caldo vegetal (si no hay
diarreas).
o Administración de antiácidos y de bloqueadores H2 de la histamina (en
gastritis intensas o pacientes hospitalizados con factores de riesgo y siempre
spf).
o En las hemorrágicas dependerá del estado del paciente y de la causa (rara vez
cirugía).
4.7.2 GASTRITIS CRÓNICA (GC):
4.7.2.1 Clasificación de las gastritis crónicas
 Según la afectación de la mucosa: se subdivide en superficial (tercio externo
de la mucosa) o atrófica (capas más profundas). La atrófica dependerá del grado
de destrucción de la mucosa. Puede alterarse la
secreción gástrica.
 Según la localización:
 Gastritis crónica tipo A (en el cuerpo y fondo del
estómago):
Fig. 19. Lengua saburral
Fig. 20. Subdivisiones anatómicas del
estómago.

20
o Puede deberse a reflujo biliar o ser de origen autoinmune, por su frecuente
asociación con otras enfermedades autoinmunes y la presencia de anticuerpos
séricos que actúan contra las células parietales o el factor intrínseco.
o Habitualmente cursan en hipoclorhidria o aclorhídria.
o Una de sus manifestaciones más significativa es la anemia perniciosa como
consecuencia del déficit de factor intrínseco, indispensable para la absorción
de vitamina B12.
 Gastritis crónica tipo B (en el antro):
o Más frecuente y menos grave.
o Puede producirse por ingestión de antiinflamatorios sobre todo
antirreumáticos. Otros factores posibles: reflujo duodenogástrico, hábitos
como alcohol, alimentos muy irritantes o muy calientes.
o Se le relaciona con la presencia de la bacteria Helicobacter Pylori, y podría ser
el nexo de unión entre la gastritis y la úlcera gástrica.
 Gastritis Mixta
4.7.2.2 Manifestaciones clínicas de la GC
No guardan relación con la alteración de la mucosa. La mayoría de las atróficas cursan de
forma asintomática o con síntomas inespecíficos: malestar epigástrico, sensación de plenitud,
pirosis y dolor, que calman generalmente con la ingestión de alimentos. Las manifestaciones
suelen coincidir con transgresiones dietéticas (comidas copiosas, alcohol, etc.).
En gastritis crónicas es frecuente la anemia por pérdida de factor intrínseco (déficit de
vitamina B12).
4.7.2.3 Diagnóstico de la GC
• Endoscopia y biopsia en casos que no están claros.
• Determinación sérica del pepsinógeno y gastrina (método de elección en el tipo A que
suele cursar con disminución del pepsinógeno e hipergastrinemia).
• Valoración de anemia: hemoglobina, hematocrito, vitamina B12.
4.7.2.4 Tratamiento y cuidados del paciente con GC
• Paliativo y medidas higiénico-dietéticas correctoras y saludables:
o Varias comidas, poco copiosas al día.
o Alimentos de digestión fácil, no muy calientes y con pocas especias, grasas y
condimentos.
o Abstenerse de alcohol y tabaco puesto que van a producir más picos.
o Abstenerse de fármacos lesivo (ácido acetilsalicílico, fenilbutazona).
• Si hay anemia, administración de hierro y vitamina B12.
• Farmacológico: antiácidos, bloqueadores H2 de la histamina, omeprazol (inhibidor de
la bomba de protones), etiológico del Helicobacter Pylori (OCA7).
4.8 ÚLCERA GASTRODUODENAL:

21
También se le denomina úlcera péptica o enfermedad ulcerosa, caracterizada por una pérdida
de sustancia que penetra hasta la muscularis mucosae
afectando, a veces, la capa serosa. La mayoría de las
ocasiones es única y evoluciona a brotes siendo más
frecuente la duodenal que la gástrica.
Epidemiológicamente es más prevalente en varones
que en mujeres siendo el rango de edad de aparición
más frecuente entre los 30 y 50 años.
La úlcera se produce cuando los efectos del ácido
clorhídrico y la pepsina predominan sobre los
protectores de la mucosa gástrica y duodenal. A este
desequilibrio contribuye la bacteria Gramnegativa
Helicobacter Pylori.
Las localizaciones más frecuentes:
• La gástrica en el antro y en la curvatura menor.
• La duodenal en el bulbo cerca del píloro (no suele volverse cancerígena).
• La úlcera péptica también puede aparecer con menor frecuencia en esófago, cuando
se ha producido reflujo crónico.
La fisiopatología de este tipo de úlceras se debe al desequilibrio entre factores agresivos y
defensivos de la mucosa gastroduodenal. Las células de la mucosa gastrointestinal pueden
lesionarse al penetrar los iones H+
que forman parte del contenido gástrico (ClH). Para evitarlo
la mucosa dispone de una barrera protectora que actúa reteniendo los iones H+
dentro del
estómago e impidiendo su retrodifusión. La función de la barrera mucosa depende de varios
factores:
• Moco: capa que protege a la mucosa del contacto con el ácido, creando una difusión
lenta.
• Bicarbonato: se une al moco para neutralizar el ácido gástrico.
• Flujo sanguíneo de la mucosa: para la integridad y funcionamiento de la mucosa
(estados de shock facilitan la lesión).
• Regeneración celular: recambio para mantener la integridad.
• Citoprotección: capacidad de las células superficiales para protegerse. Un mecanismo
fundamental es la síntesis de prostaglandinas en la mucosa gástrica ya que puede
incrementar la producción de moco, bicarbonato, así como el flujo sanguíneo de la
mucosa.
Algunos factores que pueden romper la barrera o aumentar la producción de ácido son:
Factores exógenos:
• Fármacos: ácido acetilsalicílico o antiinflamatorios no esteroides que inhiben la síntesis
de prostaglandinas.
Fig. 21. Efectos de la helicobacter pylori.

22
• Hábitos: tabaco (mayor recidivas y peor cicatrización), alcohol (más evidente en
lesiones agudas), café (estimula la secreción ácida).
• Estrés: aunque no se sabe su relación parece que influye en la presencia de
complicaciones y de recidivas.
Factores endógenos:
• Sales biliares: potencialmente lesivas, pueden alterar la producción de moco y reducir
la secreción alcalina.
• El aumento de los ácidos gástricos deriva en úlceras duodenales, mientras que la
gástrica es debida a una lesión en la mucosa gástrica por disminución de la barrera
protectora.
4.8.1 ÚLCERA DUODENAL:
El 95% suceden en la primera porción de duodeno, existiendo mayor incidencia en varones
(3/1). Los factores etiológicos son:
• Hipersecreción gástrica.
• Vaciamiento gástrico acelerado (aumento pH duodenal).
• Factores genéticos: carácter familiar, grupo sanguíneo (más frecuente en el grupo
‘’0’’), antígeno de histocompatibilidad HLA B5.
• Factores ambientales: tabaquismo, alcohol, café, fármacos.
• Factores psicológicos: estrés.
4.8.2 ÚLCERA GÁSTRICA (UG):
La porción de estómago donde aparezca suele estar relacionada con la agresividad y gravedad
de la misma: en curvatura menor y en la zona antral la UG benigna y en curvatura mayor y
fondo la UG maligna. Suele aparecer de los 50 años en adelante. Es más frecuente en varones
2/1. Los factores etiológicos son:
• Alteración de la barrera protectora (más importante).
• Secreción ácida normal o baja.
• Se consideran también factores implicados: genéticos (más en individuos con historia
familiar), ambientales (tabaco, fármacos, alcohol), psicológicos.
4.8.3 Manifestaciones clínicas del paciente con UGD
La evolución es a brotes, más en primavera y en otoño, y suele durar unos 15 días. Puede ser
asintomático pero si manifiesta lo hace con sintomatología inespecífica:
• Dolor epigástrico fijo o a veces irradiado a espalda que aparece 1 – 3 horas después
de la ingestión de alimentos, aunque el gástrico es más precoz. Cede tras ingerir
alimentos y antiácidos. Se refiere como dolor quemante, corrosivo ardor o pesadez. El
dolor nocturno se da más en la úlcera duodenal.
• Otras manifestaciones son la regurgitación, náuseas y vómitos, síntomas dispépticos,
intolerancia a las grasas, pirosis.

23
4.8.4 Complicaciones de la UGD
• Hemorragia. En ocasiones es el primer síntoma. Si hay hematemesis suelen ser
gástrica, si además aparecen melenas podremos sospechar origen duodenal.
• Perforación. Más común en hombres y en úlceras duodenales. Cuando esto sucede
hay salida del contenido y se producen peritonitis y su correspondiente clínica.
• Estenosis pilórica. Al cicatrizar la úlcera se produce una retracción en el tejido
circundante del píloro que impide si correcta relajación. Como consecuencia directa
puede suceder una retención y distensión gástrica por mal vaciamiento gástrico que
genera dolor, aliviado en el caso del vómito. Si la estenosis es de larga evolución se
recomienda intervención quirúrgica (piloromiotomía).
4.8.5 Valoración:
• Entrevista: para descubrir la etiología.
• Exploración física: palpación, a veces hipersensibilidad y molestia.
• Rx del tránsito gastrointestinal: de doble contraste, presencia de nicho ulceroso,
retracción.
• Endoscopia: de elección si es una ulcera sangrante. Valorar malignidad.
4.8.6 Tratamiento y cuidados del paciente con UGD
4.8.6.1 Objetivos:
• Aliviar el dolor y otros síntomas.
• Cicatrización de la úlcera.
• Evitar complicaciones y recidivas.
4.8.6.2 Medidas higiénico – dietéticas:
• Dieta normal según tolerancia. Evitar café y estimulantes de la secreción ácida.
• Evitar tabaco, alcohol y estrés.
• Evitar ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios…
• Explicar al paciente su enfermedad, evolución y colaboración.
4.8.6.3 Tratamiento farmacológico del paciente con UGD
• Tratamiento para el Helicobacter Pylori con antibiótico (omeprazol, claritromicina y
amoxicilina durante 7 días, pauta OCA7),
• Antiácidos: hidróxido de aluminio (estreñimiento), y magnesio (diarrea), mejor
combinados.
• Anticolinérgicos: inhiben la secreción y motilidad gástrica. Suelen asociarse por los
efectos colaterales (sequedad, visión borrosa, taquicardia).
• Antagonistas de los receptores H2 de la histamina: ranitidina, famotidina. Inhiben la
secreción ácida basal y la estimulada por la ingestión y la histamina. Habitualmente
oral durante 4 – 8 semanas. Preventivo en pacientes con riesgo (shock,
politraumatizados, quemados).
• Otros fármacos: que protegen y aumentan la resistencia de la barrera mucosa. Por
ejemplo el sucralfato (disacárido sulfatado) que forma una barrera y estimula la
producción de moco y las prostaglandinas que tiene una acción citoprotectora.

24
• El tratamiento puede prescribirse para 6 – 8 semanas y a veces se indica un
tratamiento de mantenimiento para evitar recidivas.
4.8.7 Tratamiento quirúrgico: se puede indicar si
• No existe respuesta al tratamiento médico.
• Aparecen complicaciones.
• Paciente incapaz de seguir el tratamiento o abandono del
mismo.
Se utilizan las siguientes técnicas:
1. Gastrectomía subtotal: exéresis del antro pilórico, el
fundus y parte del cuerpo para reducir al máximo la
secreción ácido – péptica. Si la resección es menor del
50% se denomina gastrectomía parcial.
2. Antrectomía: exéresis del antro (30 – 40% del estómago).
3. Gastrectomía total: la continuidad gastrointestinal se
produce mediante anastomosis, que puede ser:
• Bypass en Y de Roux. También en cirugía
bariátrica.
• Gastroduodenostomía (Billroth I). Suturar el
estómago residual al duodeno. Más fisiológico si se
puede realizar, pero produce reflujo.
• Gastroyeyunostomía (Billroth II). El muñón gástrico
se anastomosa a la primera asa yeyunal, tras al
ángulo de Treitz. El duodeno se sutura y queda
como asa ciega.
4. Vagotomía: se distinguen
a. Troncular: sección del tronco anterior y
posterior del nervio vago. Va
acompañada de atonía de parte
importante del aparato digestivo. La
vagotomía troncular combinada con la
antrectomía ha sido muy efectiva pero
con complicaciones.
b. Selectiva: sección de fibras vagales que
inervan el estómago.
c. Supraselectiva o proximal: sección de
ramas que van al cuerpo y fundus.
Mayor dificultad técnica.
4.8.7.1 Secuelas del tratamiento quirúrgico:
• Úlcera recurrente: La recidiva es más frecuente entre los pacientes intervenidos de
úlcera duodenal. Puede deberse a vagotomía incompleta, ingestión o trasgresión de
Fig. 22. Esquema de la gastrectomía en Y
de Roux.
Fig. 23. Gastroduodenostomía Billroth II.
Fig. 24. Vagotomía troncular.

25
medidas dietéticas o farmacológicas, etc. Tratamiento médico o quirúrgico según
valoración clínica.
• Síndrome del asa aferente: Distensión abdominal (del asa ciega) y dolor a los 30 min -1
hora tras la ingesta, náuseas y vómitos ricos en bilis. Se distiende por las secreciones
biliar y pancreática estimuladas por la alimentación. Tratamiento quirúrgico.
• Síndrome de dumping: también llamado síndrome de vaciamiento rápido. Puede ser
precoz o tardío. Más frecuentemente el precoz (30 minutos después de la ingesta). Los
síntomas vasomotores son taquicardia, diaforesis, palpitaciones, enrojecimiento,
hipotensión postural y otros como vómitos, saciedad precoz, náuseas. Es más frecuente
en anastomosis del tipo Billroth II. Posibles mecanismos:
o Atrapamiento de líquidos en la luz intestinal por llegada de líquidos hipertónicos
con descenso brusco del volumen plasmático: distensión abdominal, y estímulo
de la motilidad intestinal.
o Distensión intestinal con reflejo del sistema nervioso autónomo.
o Hipoglucemia por hidratos de carbono en exceso y aumento de insulina.
o Liberación de hormonas intestinales vasoactivas.
 Tratamiento: dieta: ingestas repetidas y limitadas, poco líquido en comidas que
aceleran el tránsito, pobre en hidratos de carbono y rica en proteínas.
• Diarrea tras vagotomía troncular: Tras la ingesta (2h) o con determinados
alimentos. Se debe a la falta de adaptación a la nueva situación anatomo-funcional. En
muchas ocasiones cede de forma espontánea.
• Anemia: puede ser megaloblástica y ferropénica, por mala absorción del hierro y
déficit de vitamina B12 (carencia del factor intrínseco). Tratamiento mediante la
aportación de vitamina B12 y sales de hierro.
• Osteomalacia, osteoporosis: Por absorción deficiente de calcio y vitamina D.
Tratamiento administración oral de estos.
• Carcinoma: tras gastrectomía parcial.
4.9 CÁNCER GÁSTRICO:
Neoplasia con diferente incidencia, muy elevada en países como Japón y Chile y baja en
Canadá e Inglaterra. La edad de aparición oscila entre los 50 – 70 años, es raro antes de los 40.
La relación entre hombres y mujeres es de 2/1. Factores predisponentes:
• Genéticos: más incidencia en el grupo sanguíneo ‘’A’’ y con antecedentes familiares.
• Dieta: favorecen su aparición los alimentos salados, ahumados, conservas,
embutidos. Parecen proteger alimentos como frutos frescas, verduras, proteínas
animales, leche y vitamina C.
• Factores ambientales y socioeconómicos: mayor proporción en la clase social baja y
en algunos oficios como mineros, granjeros y pescadores.
• Enfermedades predisponentes: gastritis crónica atrófica, anemia perniciosa,
gastrectomía parcial, pólipos gástricos mayores a dos centímetros, úlceras gástricas.
El 90 – 95% de los cánceres gástricos son adenocarcinomas. El tipo macroscópico más
frecuente (60%) es el infiltrante. Mal pronóstico y frecuentes metástasis precoces. Difícil
diagnóstico precoz. Se clasifican en TNM (tumor primario – ganglios – metástasis) según

26
infiltración y existencia de nódulos metastáticos. Diseminación directa a ganglios a través de la
sangre.
4.9.1 Manifestaciones clínicas del paciente con cáncer gástrico
• Asintomático en la etapa precoz.
• Dispepsia (sensación vaga de malestar en la parte superior del abdomen o el vientre
durante o después de comer) de larga evolución, en casos más avanzados.
• Pérdida de peso injustificada, dolor abdominal.
• En fases terminales anorexia, anemia, vómitos, color pajizo de la piel, disfagia cuando
el tumor se localiza en zona cardial.
• A veces la primera manifestación es una hemorragia digestiva alta. Puede causar
metástasis, sobre todo hepática.
4.9.2 Diagnóstico del cáncer gástrico
Por el patrón de aparición de las manifestaciones clínicas es de difícil diagnosis precoz. Se
detecta habitualmente mediante Rx al detectar ulceración en curvatura mayor.
Si las manifestaciones son tempranas se utiliza la endoscopia y la biopsia.
Si el estado es avanzado y se sospecha metástasis las pruebas diagnósticas se complementan
con un TAC.
4.9.3 Tratamiento:
• Quirúrgico: pronóstico según el grado (desfavorable en estadíos III y IV):
• Paliativo: mejoran la calidad de vida y atenúan los síntomas.
• Curativa: resección del tumor mediante gastrectomía total o subtotal.
• Quimioterapia: asociada a cirugía.
• Radioterapia: paliativa, a veces asociada a quimioterapia.
5 CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL PACIENTE SOMETIDO A
CIRUGÍA GÁSTRICA
5.1 Preoperatorio:
• Informar al paciente sobre la cirugía y postoperatorio: ucis, drenajes, etc.
• Control de nutrición y equilibrio hidroelectrolítico que garanticen la volemia y
hematocrito adecuados para la intervención.
• Enseñar al paciente ejercicios respiratorios.
• Preparación digestiva que proceda para la intervención: sonda nasogástrica si hay
obstrucción, enemas de limpieza intestinal, dieta aconsejada, cena ligera o ayuno.
5.2 Postoperatorio:
• Control de constantes vitales.
• Sonda nasogástrica: características y cantidad del líquido drenado, atención a sangre
roja o en cantidad excesiva. Comprobar obstrucción por riesgo de dehiscencia.
• Valorar el peristaltismo con auscultación abdominal: observar presencia de gases.
• Prevenir complicaciones respiratorias (tos, ejercicios).

27
• Favorecer el bienestar del paciente: analgesia, ejercicios, cambios posturales, higiene
bucal.
• Prestar atención a las medidas preventivas para evitar la aparición de trombosis
venosa.
• Alimentación: primero por vía IV. Después por vía oral, cuando se compruebe que hay
peristaltismo y que tolera el pinzamiento de sonda. Suele iniciarse con líquidos según
tolerancia. Debe comer despacio masticando bien.
• Vigilar aparición de complicaciones: hemorragia, vómitos de retención, diarreas,
deshidratación.
5.3 Preparación para el alta:
• Comidas ligeras, frecuentes y bajas en hidratos de carbono y ricas en proteinas.
• Líquidos mejor fuera de las comidas ya que influyen en la velocidad de vaciamiento
gástrico.
• Controlar el peso.
• Acudir ante cualquier signo de complicación al Centro.
En la gastrectomía total se debe prevenir el Dumping así como el posible déficit de hierro,
calcio y vitaminas B12 y D. Explicar y educar al paciente en este síndrome para que conozca los
síntomas y actúe en consecuencia.
6 ENFERMEDADES INTESTINALES:
6.1 SÍNDROME DE COLON IRRITABLE:
Trastorno de la motilidad intestinal crónica caracterizado por una alteración del hábito
intestinal y/o dolor abdominal. Se desconoce la causa pero está relacionado con trastornos
de tipo psicológico (depresión, ansiedad, tendencias obsesivas). Otros factores que influyen
son genéticos y los hábitos dietéticos.
6.1.1 Manifestaciones clínicas:
• Dolor abdominal tipo cólico o continuo, muy variable que suele ceder con la
deposición o expulsión de gases.
• El estreñimiento alterna con la diarrea según se den episodios de espasmos o mayor
motilidad intestinal. A veces aparece moco en heces.
• Buen estado nutricional y general que contrasta con la aparición de síntomas crónicos
y recidivantes.
• Generalmente en sujetos jóvenes, la ansiedad causa la mayoría de las exacerbaciones.
6.1.2 Tratamiento y cuidados:
• Aliviar el dolor, controlar la diarrea y estreñimiento.
• Valorar la necesidad de consulta psiquiátrica.
• No existe tratamiento específico. Pueden prescribirse anticolinérgicos, ansiolíticos,
incluso antidepresivos. En los brotes, antidiarreicos.

28
6.2 ENFERMEDAD DIVERTICULAR:
Es más frecuente en adultos de más de 40 años, afecta al 30% de los mayores de 60 años.
Consiste en la presencia de divertículos (protusiones saculares o herniaciones de la mucosa y
submucosa intestinal, en puntos débiles de ésta). Se encuentra más en colon sigmoide y
descendente. Posibles causas son la presión intraluminal excesiva, poco volumen en el colon o
disminución de la potencia muscular.
o Diverticulosis: presencia de múltiples divertículos.
o Diverticulitis: inflamación e infección de un divertículo.
6.2.1.1 Manifestaciones clínicas del paciente con divertículos
La diverticulosis, la mayor parte de las veces es asintomática y suele estar
relacionada con antecedentes de estreñimiento. Si manifiesta lo hace de
forma inespecífica siendo su hallazgo casual. Puede haber crisis de dolor
2/3 días generalmente en fosa ilíaca izquierda. Puede complicarse a
diverticulitis, hemorragia o perforación.
En la diverticulitis, el dolor se localiza en el cuadrante inferior izquierdo y
como muchas respuestas inflamatorias del aparato digestivo manifiesta
con náuseas y vómitos, síntomas parecidos a la apendicitis aguda.
6.2.1.2 Diagnóstico de la diverticulosis
• RX con Enema opaco.
• La Fibrocolonoscopia es más directa pero implica más riesgo de complicaciones.
6.2.1.3 Tratamiento del paciente con diverticulosis
Se recomendará dieta rica en residuos o fibra, anticolinérgicos y analgésicos. Si complica en
diverticulitis se iniciará tratamiento médico, en principio reposo, dieta absoluta, antibióticos,
reposición hidroelectrolítica y SNG si es preciso.
Si los divertículos malignizan se recurre al tratamiento quirúrgico: si existen complicaciones
como obstrucción o perforación, se extirpa la porción intestinal y anastomosis término-
terminal.
6.3 ENFERMEDAD DE CROHN (enterocolitis regional o granulosa):
Proceso inflamatorio crónico cuya localización más frecuente es íleon, íleon y colon, colon y
ano rectal. Afecta a todas las capas del intestino y las lesiones más características son el
edema, la fibrosis de la pared y la presencia de úlceras longitudinales y profundas que
pueden fistulizar. Son lesiones segmentarias que alternan con zonas normales. Surgen más en
adolescencia y comienzo de la edad adulta. Existe cierta tendencia familiar y más en culturas
occidentales.
6.3.1 Manifestaciones clínicas
Según la localización, pero habitualmente:
• Diarrea: 4 – 6 deposiciones pastosas o líquidas al día, no es característico ni el moco ni
la sangre.
Fig. 25. Cuadrantes abdominales

29
• Dolor abdominal: tipo cólico en fosa ilíaca derecha (íleon), o periumbilical (colon).
• Fiebre: en la mitad de los pacientes, pero no superior a los 38º.
• Fístulas anales o perianales, frecuentes en la localización de colon, por diarrea y
lesión enzimática.
• Anorexia y pérdida de peso, frecuente.
6.3.2 Evolución:
La evolución es impredecible puesto que hay periodos de exacerbación y remisión y se
acompaña de complicaciones locales y generales. Otras manifestaciones extradigestivas
apoyan la teoría inmunológica de la enfermedad: articulares (monoartritis, espondilitis
anquilosante), dermatológicos (aftas bucal, eritema nodoso),
oculares, hepatobiliares.
6.3.3 Complicaciones:
• Obstrucción intestinal y progresiva retracción cicatrizal
del intestino afecto.
• Fístulas internas y externas (piel, vagina, vías urinarias).
• Perforación a cavidades abdominales.
• Incidencia de cáncer más que en la población general.
6.3.4 Diagnóstico
• Rx con Enema de bario y endoscopia.
• Endoscopia para la toma de muestras y resecciones
sencillas.
6.3.5 Tratamiento:
• Sintomático de carácter paliativo.
• Farmacológico: corticoides, salazopirina y metronidazol, antidiarreicos. En ocasiones
inmunosupresores.
• Nutricional: en fases de remisión, dieta hipercalórica e hiperproteica. Suplementos
vitamínicos. En fases graves puede precisar alimentación parenteral, líquidos y
electrolitos IV (deshidratación).
• Tratamiento quirúrgico: si fracasa el tratamiento médico o en complicaciones,
resección de zona lesionada y anastomosis termino-terminal.
6.4 COLITIS ULCEROSA:
Enfermedad inflamatoria crónica que se localiza exclusivamente en intestino grueso. Afecta
básicamente a la mucosa y su distribución es continua. Mucosa de aspecto congestivo y
lesiones que van de erosiones a úlceras.
Suelen empezar en recto y avanza afectando todo el colon, conforme avanza la enfermedad el
colon se acorta y hay pérdida de pliegues haustrales.
La etiología es desconocida, más frecuente en personas obsesivas, perfeccionistas, de alto
nivel intelectual. Existe la teoría infecciosa, alérgica, autoinmune y genética.
Fig. 26. Imagen de cólon de Crohn en
brote, obtenida por fibroscopio.

30
6.4.1 Clínica de la colitis ulcerosa
• Diarrea característica de colon con sangre, moco y pus.
• Dolor cólico en formas graves.
• Tenesmo rectal (sensación continua de la necesidad de defecar).
Síntomas generales inespecíficos: anorexia y pérdida de peso, anemia, afectación del estado
general y fiebre (en formas graves y moderadas).
En la forma aguda, rápido deterioro del estado general, y posibles graves complicaciones con
hemorragia y perforación del colon.
La mayoría de los casos (60%), formas leves con brotes seguidos de remisión completa.
Como en el Crohn, en ocasiones manifestaciones extradigestivas y mayor incidencia de cáncer.
6.4.2 Diagnóstico de la colitis ulcerosa
• Diferencial.
• Rx con enema de bario (cuidado con los laxantes) o endoscopia.
• Clínica (anemia).
• Analítica, aumento de la velocidad de sedimentación, leucocitosis.
• Coprocultivo.
6.4.3 Tratamiento de la colitis ulcerosa
Como en el Crohn, pero hay más tendencia a tratamiento quirúrgico (ileostomía).
Cuadro comparativo CROHN - COLITIS:
Manifestación Crohn Colitis
Rectorragia Poco frecuente Frecuente
Dolor abdominal Frecuente Poco frecuente
Fístulas Frecuentes Poco frecuentes
Lesiones Discontinuas Continuas y puntiformes,
comienzan en el recto y
avanzan de forma
retrógrada.
Diarrea Acuosa Sangre – moco - pus
6.5 APENDICITIS AGUDA (AP)
Consiste en la inflamación aguda del apéndice vermiforme. Existe una mayor incidencia entre
los 5 y 30 años. Con una prevalencia del 5 al 10%. Algunas de las causas posibles pueden ser la
infección por obstrucción del apéndice, por restos fecales, parásitos, cálculos, cuerpos
extraños, invasión bacteriana.
La fisiología de este proceso surge cuando la dificultad para el vaciamiento de apéndice crea
aumento de la presión intraluminal, hipoxia de la mucosa, edema, ulceraciones, e invasión
bacteriana de la pared. En estados avanzados gangrena y perforación de la pared del apéndice.

31
6.5.1 Clínica de la AP
• Dolor: primero ser localiza en zona periumbilical o epigástrica, luego localizada en
fosa ilíaca derecha(punto de Mc. Burney). Primero vago e inespecífico, luego intenso
y continuo. Puede variar según la posición.
• Náuseas y a veces vómitos.
• Fiebre moderada, pero rectal 1º más que la axilar. Muy alta
(+39º), sugiere perforación o peritonitis.
• Suele cursar con estreñimiento.
• Exploración característica: punto de Mc. Burney doloroso con
signos de irritación. Aumento del dolor a la descompresión.
6.5.2 Diagnóstico de la AP
• Exploración clínica característica.
• Leucocitosis con neutrofilia.
• Rx para la localización de volúmenes líquidos y edemas.
6.5.3 Tratamiento del paciente con AP
• Dieta absoluta.
• Cirugía: apendicectomía.
6.5.4 Complicaciones de la AP
• Perforación.
• Peritonitis.
6.6 PERITONITIS:
Inflamación del peritoneo o membrana serosa que recubre la cavidad abdominal. Por lo
general por infección bacteriana que proviene de otra patología gastrointestinal o
ginecológica. Las bacterias más comunes son Escherichia Coli, Klebsiella, Proteus y
Pseudomonas.
6.6.1 Fisiopatología de la peritonitis
Salida del contenido de algún órgano hacia la cavidad abdominal por inflamación o infección,
isquemia, traumatismo o perforación tumoral o yatrogénica. Esta situación activa la cadena
inflamatoria apareciendo edema hístico y exudado, el líquido de la cavidad se vuelve turbio
por aumento de las proteínas, leucocitos, restos celulares y sangre. Aparece reacción entérica
con íleo paralítico.
6.6.2 Clínica de la peritonitis
Depende del lugar y la magnitud.
• Dolor difuso constante más intenso en el lugar de la afección, que se agrava con la
movilización. Muy doloroso al tacto.
• Rigidez muscular. Íleo paralítico.
• Náuseas y vómitos
• Disminución del peristaltismo.
• Hipovolemia por desplazamiento de líquido a peritoneo.
• Distensión abdominal
Fig. 27. 1, punto de Mc. Burney.
Fig. 28. Apéndice vermiforme visto
por laparoscopia antes de ser
extirpado.

32
• Fiebre
6.6.3 Diagnóstico de la peritonitis
• Clínico.
• Laboratorio.
• Rx de abdomen (aire, niveles, distensión de asas).
• TAC.
• Laparatomía.
6.6.4 Tratamiento de la peritonitis
• Control de constantes.
• Control de diuresis.
• Reposición de líquidos y electrólitos.
• Dieta absoluta.
• Analgésicos o antieméticos.
• SNG descompresor.
• Oxígeno si hay problemas respiratorios.
• Tratamiento médico: antibioterapia de amplio espectro y luego específico.
• Tratamiento quirúrgico: según la causa (apendicectomía, reparación si perforación) y
drenaje.
6.6.5 Complicaciones de la peritonitis
• Sepsis e hipovolemia.
• Evisceración.
• Dehiscencia.
• Adherencias.
• Atención drenajes (obstrucciones, negligencia en su control).
6.7 TUMORES INTESTINALES
• Intestino delgado: poco frecuentes, adenocarcinoma de duodeno, linfoma intestinal,
carcinoide.
• Intestino Grueso: benignos (pólipos y adenoides), cáncer.
6.7.1 CÁNCER DE COLON Y RECTO
En los países occidentales es la segunda causa de muerte entre las neoplasias (pulmón en
hombres y mama en mujeres). El 90% es adenocarcinoma y las 2/3 partes asientan en colon
sigmoide y recto. Aumenta la incidencia con la edad, máxima incidencia entre los 60 – 70
años. La etiología es desconocida. Factores que predisponen:
• Patología intestinal preneoplásica (inflamación, Crohn, colitis ulcerosa, pólipos).
• Dieta pobre en residuos y alto contenido en grasa animal, carne e hidratos de
carbono.
• Historia familiar de poliposis o de cáncer.
6.7.1.1 Clínica del cáncer de colon
Según localización:

33
• Ciego, colon derecho, y colon transverso: pérdidas hemáticas continuas y mínimas
(ocultas), anemia crónica, dolor en hemiabdomen derecho. Puede alcanzar el tumor
gran tamaño hasta poder ser palpable. Diarrea no frecuente.
• Colon izquierdo descendente y sigmoide: rectorragias, alternándose estreñimiento y
diarrea. Poco frecuente el cuadro de obstrucción intestinal.
• Cáncer de recto: rectorragia, tenesmo rectal. A veces diarrea con moco y sangre.
6.7.1.2 Diagnóstico del cáncer de colon
• Tacto rectal
• Endoscopia
• Rx. Biopsia
• Heces delgadas
6.7.1.3 Tratamiento del paciente con cáncer de colon
• Cirugía paliativa o curativa: resección, según zona anastomosis termino-terminal u
ostomía abdominal.
• Cuidados específicos del paciente ostomizado, estomaterapia.
• Posibilidad de radioterapia o quimioterapia
posterior.
6.8 ISQUEMIA INTESTINAL
Sucede cuando se interrumpe la irrigación por arteria
celíaca, mesentérica superior o inferior. La etiología
es por:
• Traumatismo
• Embolia
• Hipovolemia
• Espasmo
• Arteriosclerosis
• Aneurisma.
La arteria mesentérica superior irriga intestino delgado y colon ascendente. Cuando el bloqueo
es en mesentérica inferior la isquemia afecta a colon izquierdo.
6.8.1 Clínica de la isquemia intestinal
• Isquemia crónica: si está parcialmente ocluido el vaso (ateroesclerosis, sólo en
mesentérica superior). Produce síntomas después de las comidas 1-2 horas. Dolor
generalizado o cólico. Tratamiento quirúrgico.
• Isquemia aguda: resto de las causas.
o En la mesentérica superior: dolor periumbilical, peritonitis, íleo paralítico,
ascitis hemorrágica, náuseas y vómitos y shock. EMERGENCIA.
o En mesentérica inferior: Mejor circulación de suplencia. Dolor en
hemiabdomen izquierdo cólico o continuo. Contractura. Enterorragia.
URGENCIA
Fig. 29. Arteriografía: Isquemia abdominal por disección
de aorta que afecta a mesentéricas. Derecha, flujo
restablecido tras colocación de endoprótesis.

34
6.8.2 Diagnóstico de la isquemia
• Arteriografía.
• Fibrocolonoscopia.
6.8.3 Tratamiento del paciente con isquemia intestinal
Si necrosis resección.
6.9 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL – ÍLEO:
Incapacidad o impedimento para el tránsito normal del contenido intestinal. Puede ser parcial
o completo. Tipos:
• FUNCIONAL:
Obstrucción adinámica o íleo paralítico. Trastorno del peristaltismo normal, puede ser
paralítico (por parálisis), y espástico (por espasmo). Las causas son:
o Cirugía y traumatismos abdominales.
o Peritonitis.
o Desequilibrios hidroelectrolíticos graves.
o Isquemia intestinal.
o Fármacos (antiepilépticos, mórficos).
• MECÁNICO
Obstrucción orgánica a cualquier nivel, externa o interna al intestino. Y que está
causada por:
o Adherencias: bandas de tejido de granulación después de incisión quirúrgica.
o Hernias: asa intestinal que protuye a través de un segmento debilitado de la
pared intestinal. El anillo muscular lo obstruye.
o Tumores: la más frecuente del intestino grueso, pólipos o lesiones granulares
que rodean el intestino.
o Invaginación: una porción intestinal se introduce dentro de otra (íleon en ciego
a nivel de la válvula ileocecal), (telescopio).
o Vólvulo: torsión del intestino 180º, estrangulándose el asa (sigmoide).
o Cuerpos extraños.
o Impactación.
o Masas externas.
o Isquemias: interrupción del riego al intestino, puede conducir a isquemia
intestinal irreversible.
6.9.1 Fisiopatología de la obstrucción intestinal
En ambas formas se interrumpe la progresión del aire y contenido intestinal. El intestino
proximal se distiende lo que disminuye la reabsorción de líquido y estimula la secreción
intestinal. Son frecuentes la hipovolemia, e hiponatremia, por secuestro de líquidos en el
intestino y por vómitos.

35
Si persiste la obstrucción el aumento de presión intraluminal impide el flujo arterial y venoso,
produciendo edema, hemorragia y necrosis de la mucosa que se hace más permeable a
bacterias y sus toxinas, favoreciendo la peritonitis.
Si no se instaura tratamiento, la obstrucción puede producir hipovolemia, insuficiencia renal,
shock y muerte.
6.9.2 Manifestaciones clínicas de la obstrucción intestinal
Depende de:
1. Nivel de obstrucción.
2. Tipo de obstrucción.
3. Duración del proceso.
• Dolor: primero tipo cólico abdominal, después continuo. En la parte proximal,
aumento del peristaltismo para evacuar.
• Distensión abdominal.
• Ausencia de heces y gases por el ano.
• Vómitos: si la obstrucción es alta se caracterizan por ser precoz y abundante. En un
primer momento son vómitos alimentarios, después bilioso y más tarde oscuro y
fétido. Si la obstrucción es distal, vómitos escasos y la distensión y estreñimiento están
más manifiestos.
• En el íleo adinámico o paralítico el dolor suele ser constante cuando aparece, a veces
sólo distensión abdominal y vómitos.
• Los ruidos en la auscultación son débiles o inexistentes si es de tipo funcional, sin
embargo en el mecánico hay ruidos en la zona proximal, al principio son fuertes y
metálicos (de lucha), en fase tardía desaparecen.
6.9.3 Diagnóstico:
• Entrevista en la que el paciente nos explique los antecedentes del episodio.
• Clínica.
• Rx (niveles hidroaéreos, asas distendidas,…).
• Analítica (urea, creatinina, Na, K, glucosa, bilirrubina,…)
6.9.4 Tratamiento y cuidados del paciente con obstrucción intestinal
Objetivos:
• Control hidroelectrolítico.
• Descomprimir el intestino mediante SNG
• Tratamiento etiológico: los mecánicos suelen necesitar tratamiento quirúrgico.
• Antibioterapia.
• Cuando la obstrucción es funcional postoperatoria suele ceder espontáneamente en
24 – 48 h.
Cuidados:
• Vómitos: controlar cantidad, características y drenaje.

36
• Distensión: si es importante controlar midiendo con cinta métrica. Puede precisar
sondaje rectal. Posición de Fowler para facilitar respiración.
• Dolor: un aumento de la intensidad puede indicar peritonitis. Sólo se administrarán
analgésicos si se indica, puede enmascarar el cuadro.
• Ruidos intestinales: comprobar con auscultación. Nada por boca hasta que no se
restablezca.
• Balance hídrico y constantes vitales (hipovolemia, shock).
• Higiene bucal y de la sonda.
• Tratamiento etiológico: antibioterapia, analgésicos. Si hay presencia de fecaloma
trataremos l extraerlo previo enema.
6.10 DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA MÁS IMPORTANTES EN LA
PATOLOGÍA INTESTINAL
• Dolor agudo abdominal relacionado con la distensión abdominal.
• Déficit de volumen de líquidos relacionado con la pérdida anormal de líquido
gastrointestinales.
• Patrón inspiratorio ineficaza relacionado con la elevación del diafragma por la
distensión abdominal.
• Riesgo de infección relacionado con estancamiento de contenido intestinal rico en
bacterias y riesgo de perforación.
• Perfusión tisular inefectiva gastrointestinal y renal relacionada con obstrucción del flujo
arterial venoso del intestino.
• Disminución del gasto cardiaco relacionado con reducción del volumen de sangre e
impedimento para el flujo arterial y venoso en el intestino.
• Desequilibrio nutricional por defecto relacionado con la obstrucción intestinal y ayuno.
• Intolerancia a la actividad relacionada con el dolor y el desequilibrio hidroelectrolítico.
• Ansiedad relacionada con desconocimiento del proceso patológico.
6.11 LESIONES ANORRECTALES:
6.11.1 SÍNDROME ANORRECTAL:
El síndrome anorrectal cursa con:
• Estreñimiento o pseudodiarrea con heces encintadas, como consecuencia del
espasmo que sufre el esfínter en este síndrome.
• Tenesmo rectal y pujos: falsa sensación de ganas de defecar, a veces imperiosa, sin
emisión de heces o escasa mucosidad.
• Malestar anorrectal o dolor.
• Esputo rectal: emisión aislada o acompañada de heces de moco, sangre o pus.
6.11.2 HEMORROIDES
Dilataciones vasculares del plexo hemorroidal. Pueden ser externas o internas. Son muy
frecuentes sobre todo a partir de los 50 años. La etiología consta de factores constitucionales,
estreñimiento, embarazo, sedentarismo, esfuerzos físicos, hipertensión portal.

37
6.11.2.1 Clínica de las hemorroides
• Dolor
• Rectorragia, sangre roja en las heces o al final de la
defecación.
• Sensación de peso.
• Tenesmo.
• Prurito.
6.11.2.2 Complicaciones de las hemorroides
Trombosis hemorroidal aguda: tumoración anal azulada, dura y muy
dolorosa, con dolor que aumenta al sentarse, caminar o con la
defecación. Tiene 2 – 3 días de evolución y se resuelve espontáneamente.
6.11.2.3 Diagnóstico:
• Inspección en las externas.
• Tacto rectal en las internas.
• Anuscopia.
6.11.2.4 Tratamiento:
• Higiene rectal.
• Medidas higiénico dietéticas que favorezcan la deposición diaria regular (actividad
física, dieta adecuada, eliminación de alimentos agresivos…).
• Pomadas antiinflamatorias y antisépticos.
• Si se complica tratamiento quirúrgico.
6.11.3 FISURA ANAL
Solución de continuidad de la unión ano – rectal. Es una úlcera benigna del revestimiento
muco – cutáneo del ano que suele deberse a debilidad de la mucosa y estreñimiento.
6.11.3.1 Clínica de la fisura anal
Intenso dolor tras la defecación, que remite a los pocos minutos para volver a aparecer a los
30 – 60 minutos. Cuando hay espasmo del esfínter, crea miedo a defecar.
6.11.3.2 Tratamiento:
• Baños de asiento.
• Regularización del ritmo intestinal.
• Pomadas locales anestésicas.
• En la crónica, cirugía de dilatación anal o esfinterotomía.
Fig. 30. Hemorroide externa
trombosada.

38
6.11.4 FÍSTULA ANAL O ANORRECTAL:
Conducto fibroso hueco que se inicia en el canal anal o recto para desembocar en la piel
perianal. Casi siempre son secundarias al drenaje de un absceso anorrectal.
Fig. 31. Esquema anatómico de la fístula anorectal.
6.11.4.1 Clínica de la fístula anal
Salida por el o los orificios externos de moco, sangre, pus y ocasionalmente heces. No suele
producir dolor, salvo por obstrucción del conducto.
6.11.4.2 Tratamiento del paciente con fístula anal
Quirúrgico, si recidiva descartar Crohn.
6.11.5 PRURITO ANAL:
Picor o quemazón anal que aumenta por la noche y que provoca la necesidad imperiosa de
rascarse pudiendo provocar lesiones por rascado. Sus posibles
causas son procesos dermatológicos, parásitos, diabetes, otras
lesiones anorrectales o idiopáticas. El tratamiento es la higiene,
preparados de zinc o corticoides y otros tratamientos etiológicos.
6.11.6 PROLAPSO RECTAL:
Expulsión de la mucosa rectal a través del ano. Puede ser parcial (
exposición de la mucosa) o completo (mucosa y pared). Puede
aparecer con el esfuerzo, por debilidad de la musculatura o por
relajación de esfínteres. El tratamiento es, según edad y clínica,
evitar estreñimiento y cirugía (no muy resolutiva).
Fig. 32. Prolapso rectal completo en
persona anciana.

39
7 SONDAJE NASOGÁSTRICO:
Indicaciones con intenciones diagnósticas, preventivas o terapeúticas.
 Aspirar contenido gástrico:
o Evitar distensión y vómitos.
o Prevenir fallo de sutura.
o Extraer muestras.
o Controlar hemorragia.
o Prevenir broncoaspiración.
 Alimentación enteral.
 Lavados gástricos.
 Administración de fármacos.
Material:
o Sonda estéril de calibre adecuado (Levin,Salen).
o Guantes desechables.
o Talla o paño.
o Gasas.
o Esparadrapo.
o Recipiente para muestras.
o Lubricante hidrosoluble.
o Jeringas de 50 ml.
o Fonendoscopio.
o Aspirador (vacío, campana).

40
o Bolsa.
Antes del procedimiento:
 Explicar al paciente detalladamente.
 Aislarlo con biombo.
 Quitar prótesis dentales.
Procedimiento del sondaje nasogástrico:
♣ Posición de Fowler. Campo protector.
♣ Comprobar permeabilidad de las fosas nasales.
♣ Medir longitud de la sonda y marcar.
♣ Colocarse los guantes.
♣ Lubricar punta de la sonda.
♣ Introducir suavemente (sorbos, tragar, relajado).
♣ Continuar hasta zona marcada.
♣ Asegurarse de presencia en el estómago: auscultación tras introducir aire,
aspirar jugo gástrico.
♣ Fijar sonda.
♣ Según objetivo: pinzar (alimentación), aspirador (no más de 30 mm de Hg),
retirar (muestra).
♣ Registrar en historia.
Cuidados al paciente con sonda nasogástrica:
 Enseñarle a moverse en la cama.
 Advertirle de sensación de cuerpo extraño y sequedad.
 Higiene de la boca y fosas nasales.
 Movilizar para prevenir lesiones en mucosa gástrica y nasal, excepto en el caso
de los intervenidos quirúrgicamente de esófago:
 Vigilar el buen funcionamiento periódicamente.
 Observar características y cantidad del líquido y anotar.

41
 Detectar nauseas, vómitos, plenitud gástrica (acodamiento, pinzamiento,
obstrucción).
 Se puede lavar con 30 ml de suero fisiológico y aspirar.
 Cambio de sonda según protocolo (1-2 semanas).
 Ejercicios respiratorios.
 Elevar ligeramente la cama (reflujo esofágico).
Extracción:
♠ Comprobar el peristaltismo.
♠ Pinzar cada 2 – 3 horas.
♠ Ausencia de vómitos y distensión.
♠ Posición de Fowler.
♠ Explicar al paciente.
♠ Pinzar sonda para evitar broncoaspiración.
♠ Quitar fijación y extraer suavemente.
♠ Registrar.
♠ Higiene bucal, observación y valoración de complicaciones.

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