INFORMACION IMPORTANTE DE LA MATERIA DE PEDIATRIA

1. APUNTES DE PEDIATRÍA

3. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Una comunicación interventricular (CIV) es una solución de continuidad en el tabique
interventricular que causa un cortocircuito entre los ventrículos. Los defectos grandes
provocan un cortocircuito izquierda-derecha significativo, con disnea durante la
alimentación y escaso crecimiento durante la lactancia. Es frecuente auscular un
soplo holosistólico intenso y áspero en la parte inferior del borde esternal izquierdo.
Puede haber infecciones respiratorias recurrentes e insuficiencia cardíaca. El
diagnóstico se confirma con ecocardiografía. Los defectos pueden cerrarse
espontáneamente durante la lactancia o requerir reparación quirúrgica.
En comunicaciones interventriculares no restrictivas, la sangre fluye fácilmente a
través de defectos más grandes; la presión se iguala entre los ventrículos derecho e
izquierdo y hay un gran cortocircuito izquierda-derecha. Asumiendo que no haya
estenosis pulmonar, a lo largo del tiempo un cortocircuido importante causa
hipertensión pulmonar, aumento de resistencia vascular pulmonar, sobrecarga de
presión ventricular derecha e hipertrofia del ventrículo derecho. Por último, la mayor
resistencia vascular pulmonar causa inversión de la dirección del cortocircuito (del
ventrículo derecho al izquierdo), con el consiguiente síndrome de Eisenmenger.
Las comunicaciones interventriculares restrictivas, que son defectos más
pequeños, limitan el flujo de sangre y la transmisión de alta presión a las cavidades
cardíacas derechas. Las comunicaciones interventriculares pequeñas producen un
cortocircuito izquierda-derecha relativamente pequeño, y la presión en la arteria
pulmonar es normal o mínimamente elevada. No provocan insuficiencia cardíaca,
hipertensión pulmonar ni síndrome de Eisenmenger.
Las comunicaciones interventriculares moderadas producen manifestaciones int
Los síntomas dependen del tamaño de la comunicación y la magnitud del cortocircuito
izquierda-derecha. Los niños con una comunicación interventricular pequeña suelen

4. ser asintomáticos y su crecimiento y desarrollo son normales. En aquellos con una
comunicación más grande, aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca (p. ej.,
dificultad respiratoria, escaso aumento de peso, cansancio después de alimentarse)
a las 4-6 semanas, cuando cae la resistencia vascular pulmonar. Puede haber
infecciones frecuentes de las vías respiratorias inferiores. Con el tiempo, los pacientes
no tratados pueden presentar síntomas del síndrome de Eisenmenger.
Los hallazgos auscultatorios varían según el tamaño del defecto. Por lo general, las
comunicaciones interventriculares pequeñas provocan soplos que varían de uno
sistólico corto, agudo, de grado 1-2/6 (secundario a comunicaciones pequeñas que,
en realidad, se cierran durante la telesístole) a un soplo holosistólico de grado 3-4/6
(con o sin frémito) en la parte inferior del borde esternal izquierdo; este soplo suele
ser audible dentro de los primeros días de vida (véase tabla Intensidad de soplos
cardíaco). El precordio no es hiperactivo, y el segundo ruido cardíaco (S2) se
desdobla normalmente y tiene intensidad normal.
Las comunicaciones interventriculares de moderadas a grandes provocan un soplo
holosistólico que está presente a las 2-3 semanas de vida; por lo general, el S2
presenta desdoblamiento estrecho con refuerzo del componente pulmonar. Puede
haber un retumbo diastólico (por aumento del flujo a través de la válvula mitral) y
signos de insuficiencia cardiaca (p. ej., taquipnea, disnea durante la alimentación,
retraso del crecimiento, galope, estertores crepitantes, hepatomegalia). En las
comunicaciones interventriculares de alto flujo moderadas, el soplo es a menudo muy
fuerte y se acompaña de frémito (soplo grado 4 o 5). En caso de defectos grandes,
se igualan las presiones ventricular izquierda y ventricular derecha, y, a menudo, el
soplo sistólico está atenuado.
ANEMIA FALCIFORME
La anemia falciforme o drepanocitosis es una hemoglobinopatía estructural congénita.
Surge por la mutación en el codón 6 del gen de la globina beta en el cromosoma 11.
Se caracteriza por una morfología del hematíe como una hoz, producida por la
formación de polímeros de hemoglobina S en la célula. Esto ocasiona anemia
hemolítica y trombosis. La clínica más frecuente es la siguiente: crisis de dolor óseo
por vasooclusión, accidentes cerebrovasculares, infiltrados pulmonares, secuestro
esplénico, asplenia funcional y disfunción de varios órganos. El tratamiento se
basa en la educación sanitaria para el reconocimiento de los síntomas de alarma, la
vacunación frente a gérmenes encapsulados, la profilaxis con penicilina, las
transfusiones en situaciones seleccionadas, los estimuladores de la producción de
hemoglobina fetal y, en casos graves, el trasplante de progenitores hematopoyéticos
de hermano compatible.
Resultados de laboratorio
• Anemia moderada o severa, normocítica normocrómica.

5. • Test con metabisulfito sódico (agente reductor) positivo.
• Reticulocitosis, neutrofilia y aumento de plaquetas.
• Morfología del hematíe con células falciformes, policromasia, hematíes nucleados,
células en diana, cuerpos de HowellJolly cuando se instaura un hiposplenismo.
• Velocidad de sedimentación globular baja.
• Electroforesis de hemoglobina con patrón SS.
RESUMEN PROTOCOLO SÍNDROME DE ABSTINENCIA UCIP
1. Si perfusión de OP +/- BZD >3 días-5 días: disminución gradual de perfusiones de
modo alterno
(iniciar descenso de BZD y a las 12 horas iniciar descenso de OP):
- Perfusión <5 días: descenso del 20-50% de dosis inicial cada 12-24 horas y
suspensión en 2-3
días.
- Perfusión 5-10 días: descenso del 10-20% de dosis inicial cada 12-24 horas y
suspensión entre 5-
10 días.
- Perfusión >10 días: descenso del 5-10% cada 12-24-48 horas y suspensión
durante más de diez
días.
2. Si perfusión de OP +/- BZD >3 días: monitorización de SA mediante escala
validada para niños:
WAT-1 o Sophia para cualquier edad, Finnegan sólo en neonatos o menores de 1
mes.
3. Si perfusión de OP +/- BZD >5 días, o si dosis acumulada de Fentanilo >0,5
mg/kg o Midazolam >40
mg/kg, o dosis de Midazolam >3,5 mg/kg/hora: además de iniciar pauta lenta de
descenso de
perfusiones alternado cada 12 horas según el punto 1, optimizar medidas no
farmacológicas, y
plantear cambio de tubo orotraqueal a nasotraqueal, valorar tratamiento sustitutivo:
- Metadona vía oral: 0,05-0,1 mg/kg cada 6 horas, o Morfina oral: 0,1-0,2 mg/kg
cada 4 horas,
alternando con:
- Benzodiacepinas vía oral, a elegir una:
• Diazepam 0,1 mg/kg cada 6 horas (alternando las dosis con las de Metadona).
• Clorazepato Dipotásico (Tranxilium pediátrico, sobres 2,5 mg): 0,1-0,2 mg/kg cada
8 horas.
• Lorazepam 0,05-0,1 mg/kg cada 6 horas (dosis máxima 2 mg).
- Iniciar descenso de perfusión de BZD tras segunda dosis de BZD oral; iniciar
descenso de perfusión de OP tras segunda dosis de Metadona.
4. Si aparición de clínica de Síndrome de abstinencia, iniciar tratamiento:

6. - Clonidina vía oral: dosis inicial 1-3 microg/kg cada 6-8 horas (dosis máxima 5
microg/kg/dosis y
900 microg/día).
- Si no disponible vía enteral: Dexmedetomidina 0,2-1,4 µg/kg/hora i.v.
- Si agitación severa, valorar bolos de rescate en función de situación clínica o si
todavía intubado
o ya extubado: Morfina 0,05-0,1 mg/kg i.v. o FENT 0,5-1 microg/kg i.v.; MDZ 0,05-
0,1 mg/kg i.v.
- Valorar descenso más lento de perfusiones o incluso suspender el descenso
durante 24 horas.
- Si dosis máximas de Clonidina o Dexmedetomidina y persiste clínica de SA, si se
había instaurado tratamiento sustitutivo optimizar dosis, o valorar iniciar tratamiento:
• Metadona hasta 0,2 mg/kg cada 6 horas (dosis máxima 10 mg/dosis).
• Morfina oral hasta 0,3-0,4 mg/kg cada 4 horas (dosis máxima 20 mg/dosis).
• Diazepam hasta 0,3 mg/kg cada 6 horas (dosis máxima 10 mg/dosis).
• Clorazepato Dipotásico hasta 0,5-1 mg/kg cada 8 horas (dosis máxima 60 mg al
día).
• Lorazepam hasta 0,2 mg/kg cada 6 horas (dosis máxima 4 mg/dosis).
5. Si paciente asintomático durante 24-48 horas, iniciar descenso gradual del
tratamiento:
- Descenso de Clonidina 10-20% al día hasta llegar a 1 microg/kg/dosis, y a partir de
ahí espaciar
el intervalo de dosis diariamente desde cada 8 horas a cada 12 horas, cada 24
horas, y
suspender.
- Descenso de Metadona o Morina oral y BZD oral 10-20% al día hasta llegar a 0,05
mg/kg/dosis, y
a partir de ahí espaciar el intervalo de dosis diariamente desde cada 6 horas a cada
8 horas,
cada 12 horas, cada 24 horas, y suspender.
- Si durante el descenso del tratamiento aparece clínica compatible con SA,
aumentar la dosis del
fármaco hasta el nivel en que el paciente estaba asintomático, y continuar con
descenso de
dosis más lento.

8. Tabla 1. Escala de Finnegan7 . Entre 0-7 indica no SA, entre 8-12 leve a
moderado, 13-16 moderado a severo, y más de 16 severo.
Neuromielitis óptica o Enfermedad de Devic

9. Es un trastorno del sistema nervioso central que afecta principalmente los nervios del
ojo (neuritis óptica) y la médula espinal (mielitis). La neuromielitis óptica también se
denomina trastorno del espectro de la neuromielitis óptica o enfermedad de Devic.
Esta enfermedad se presenta cuando el sistema inmunitario del organismo reacciona
contra sus propias células del sistema nervioso central, principalmente en los nervios
ópticos y la médula espinal, aunque a veces también en el cerebro.
La causa de la neuromielitis óptica generalmente se desconoce, aunque en ocasiones
puede aparecer después de una infección o puede estar asociada a otra afección
autoinmunitaria. A menudo, la neuromielitis óptica se diagnostica de forma incorrecta
como esclerosis múltiple o se percibe como un tipo de esclerosis múltiple, aunque la
neuromielitis óptica es un trastorno diferente.
La neuromielitis óptica puede causar ceguera en uno o ambos ojos, debilidad o
parálisis en las piernas o los brazos, espasmos dolorosos, pérdida de la sensibilidad,
hipo y vómitos incontrolables, y funcionamiento anormal de la vejiga o los intestinos
debido al daño a la médula espinal. Los niños con neuromielitis óptica pueden
presentar confusión, convulsiones o entrar en coma. Los ataques de neuromielitis
óptica pueden ser reversibles, aunque su gravedad puede resultar suficiente para
causar pérdida permanente de la visión y problemas para caminar.
TERATOMA DE OVARIO
Tipo de tumor de células germinales que puede incluir varios tipos de tejidos
corporales.
Los teratomas son tumores formados por tejido, como pelo, músculo y hueso.
Generalmente aparecen en los ovarios en las mujeres y en los testículos en los
hombres. Pueden ser benignos o malignos.
Los tumores ováricos son raros en la edad pediátrica y representan del 1% al 5% de
los tumores infantiles. Son más frecuentes entre los 9 y los 12 años y alcanzan un
mayor porcentaje de malignidad en las niñas de mayor edad. De acuerdo con la
clasificación de Robbins et al se dividen en tres grupos: tumores del epitelio de
superficie, tumores de células germinales y tumores del estroma y de los cordones
sexuales2. El más frecuente es el derivado de las células germinales (TCG) que
representa hasta el 90% de los tumores ováricos infantiles. El tipo histológico más
frecuente es el teratoma, con claro predominio de su variante quística o dermoide,
que representa el 40%-75% de los TCG ováricos3. Los síntomas y signos más
comunes son el dolor, la distensión abdominal y la palpación de una masa. El
diagnóstico se basa en las pruebas de imagen, los marcadores tumorales y el estudio

10. anatomo-patológico. La actitud terapéutica dependerá de la naturaleza y el grado de
extensión del tumor.
TIEMPO DE ACCIÓN DE LA INSULINA

13. CUERPOS CETÓNICOS
Cuando las reservas de glucógeno se agotan, y no hay glucosa disponible, el
organismo necesita aumentar el metabolismo de las grasas para obtener energía. En
esta situación se generan los cuerpos cetónicos.
● Menor de 0,6 mmol/L: Normal o negativo.
● 0,6 - 1,0 mmol/L: Ligeramente elevado.
● 1,1 - 3,0 mmol/L: Riesgo de cetoacidosis.
● > 3mmol/L: Acudir a Servicio de Urgencias
ESTUDIO DE LCR

14. TUBERCULOSIS

16. Tratamiento preventivo con isoniacida (TPI)
En menores de 5 años que sean contacto de un afectado con TB
bacteriológicamente positiva, afectados con silicosis y personas que van a iniciar
tratamiento AntiTNF, con una prueba de PPD positiva y que no presenten TB
activa, se recomienda iniciar TPI.
Se recomienda administrar isoniacida 7 días a la semana durante 9 meses como
terapia preventiva en la siguiente dosis: Adultos: 5 mg/kg/día (máximo 300 mg
al día) Niños menores de 5 años: 10 mg/kg/día (máximo 300 mg al día)

17. SÍNDROME DE WEST O ESPASMOS INFANTILES
El síndrome de West es una encefalopatía epiléptica dependiente de la edad caracterizada
por la tríada electroclínica de espasmos epilépticos, retardo del desarrollo psicomotor y
patrón electroencefalográfico de hipsarritmia en el electroencefalograma, aunque uno de
estos elementos puede estar ausente. Se inicia en la mayoría de los pacientes durante el
primer año de vida. Desde el punto de vista etiológico se clasifica en idiopático,
criptogénico y sintomático.
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
• Es un conjunto de anormalidades metabólicas (hiperuricemia, hiperfosfatemia,
hipercaliemia e hipocalcemia) con riesgo potencial de fallo renal y muerte.1,2
• Constituye una emergencia clínica y oncológica desencadenada por la
destrucción espontánea o inducida de células malignas.1,2
• Se observa con más frecuencia en pacientes con leucemia linfoblástica aguda
(LLA) y linfoma de Burkitt luego de iniciada la quimioterapia, pero también
puede ser espontánea en otros tipos de tumores con alta tasa de proliferación, de
gran tamaño o con marcada sensibilidad a la quimioterapia
FISIOPATOLOGÍA
El factor desencadenante del SLTA es la liberación de grandes cantidades de
potasio, fosfatos y ácidos nucleicos secundaria a la destrucción de las células
neoplásicas. La alteración más frecuente es la hiperuricemia. El exceso de ácido
úrico deriva de la degradación metabólica de las purinas intracelulares liberadas
por la fragmentación de los ácidos nucleicos de las células tumorales. Como el
principal sitio de eliminación del ácido úrico es el riñón, cuando se supera la
capacidad excretora del túbulo renal se produce hiperuricemia. A pH fisiológico,
el ácido úrico es soluble, pero es posible que en el ambiente ácido de los túbulos
colectores del riñón se cristalice y lleve entonces a fallo renal por nefropatía
obstructiva. La hiperfosfatemia se debería a una rápida liberación sin reutilización
del fósforo, así como también a la disminución de la eliminación renal. Como
consecuencia de la hiperfosfatemia se produce precipitación de sales de fosfato
de calcio y secundariamente hipocalcemia. El SLTA se asocia con disminución
de la reabsorción proximal de fosfatos debido al aumento de la hormona
paratiroidea inducido por la hipocalcemia. Por lo tanto, en estos pacientes se
incrementa la excreción urinaria de fosfatos, lo cual aumenta el riesgo de
nefrocalcinosis u obstrucción tubular a partir de la precipitación de fosfato de
calcio. La urea plasmática puede aumentar por caída del filtrado glomerular, por
lisis de las células tumorales y por catabolismo proteico inducido por el uso de

18. corticoides. La consecuencia más peligrosa del SLTA es la hipercaliemia, debida
a la liberación del potasio intracelular.
MaNIFESTaCIONES CLÍNICaS y DE LaBORaTORIO
Criterios de laboratorio
El SLTA se define por la presencia de 2 o más de los siguientes criterios de
laboratorio entre los 3 y los 7 días de iniciado el tratamiento:
• Uricemia >8 mg/ml o aumento superior a 25% del basal.
• Potasemia >6 mEq/L o aumento superior a 25% del basal.
• Fosfatemia >5 mg/dl o aumento superior a 25% del basal.
En las recomendaciones del año 2010 ya no se utiliza como criterio diagnóstico
la hipocalcemia ≤1,75 mmol/L o disminución del 25% del basal. Criterios
clínicos El daño tisular se define por la presencia de alguno de los siguientes
criterios:
• Creatininemia >1,5 veces el valor normal superior para la edad.
• Arritmia y muerte súbita.
• Convulsiones focales o generalizadas.
Manifestaciones clínicas
La sintomatología está determinada por las alteraciones metabólicas existentes y
sus consecuencias, así como por los síntomas de la enfermedad oncológica de
base:
• Náuseas, vómitos, diarrea.
• Anorexia.
• Letargo.
• Hematuria, fallo renal.
• Retención hídrica, hipervolemia.
• Convulsiones.
• Fallo cardíaco, arritmias, hipotensión arterial.
• Tetania, calambres.
• Muerte súbita. Los síntomas pueden aparecer antes del comienzo de la
quimioterapia, pero se observan más frecuentemente entre 12 y 72 horas después
de iniciada.
PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA
DEFINICIÓN PTI primaria. Debe cumplir los cuatro requisitos siguientes:
a. Trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100 x 109 /l).
b. Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante (p. ej., mononucleosis
infecciosa, hepatitis).

19. c. Ausencia de patología sistémica de base (p. ej., lupus eritematoso sistémico,
síndrome de inmunodeficiencia adquirida, linfoma).
d. Megacariocitos normales o aumentados en la médula ósea
(*). (*) Este criterio puede ser reemplazado por la ocurrencia de remisión
completa espontánea o inducida por inmunoglobulina G intravenosa (IGIV) en
aquellos pacientes a los que no se les haya realizado la punción de la médula ósea.
PTI secundaria. Trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100 x 109 /l)
asociada a alguna patología reconocible (como las indicadas en los puntos B y
C). Para definirla, debe asociarse el nombre de la enfermedad de base al de PTI
(p. ej., “PTI secundaria – asociada a lupus”).
PLAN DE ESTUDIOS AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO
Los estudios mínimos que se deben pedir al momento de la primera consulta son
los siguientes:
• Hemograma completo con recuento de plaquetas y visualización del frotis de
sangre periférica.
• Coagulograma básico: tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina
activada, tiempo de trombina.
• Serología viral: las determinaciones mínimas por realizar serán para Epstein-
Barr, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y hepatitis. En forma opcional,
es conveniente realizar otras determinaciones (citomegalovirus, virus del herpes,
etc.).
• Prueba de Coombs directa.
• Medulograma (opcional). Puede obviarse si los restantes valores del hemograma
son normales y mientras el paciente no reciba tratamiento con corticoesteroides.
Si, a los 15 días, el recuento plaquetario persiste en valores similares a los del
momento del diagnóstico, deberá realizarse; si el recuento plaquetario
experimentó un aumento parcial, quedará a criterio del médico tratante su
realización posterior. También quedará a criterio del médico tratante su
realización en cualquier momento en caso de que el paciente presente
hemorragias graves o asociación con otra citopenia sin causa evidente. • Estudio
de colagenopatías: en pacientes ≥ 10 años.
Prueba de Coombs
Prueba de Coombs directo: evalúa directamente los glóbulos rojos de la sangre,
verificando si hay anticuerpos ligados al eritrocito y si esos anticuerpos son

20. derivados del propio sistema inmune de la persona o recibidos por transfusión.
Este test normalmente se realiza para detectar anemias hemolíticas autoinmunes.
Prueba de Coombs indirecto: evalúa el suero de la sangre, identificando los
anticuerpo presentes y, generalmente se solicita en situaciones de transfusión,
para garantizar que la sangre que va a ser donada es compatible con la que se está
recibiendo.
¿Qué significa el resultado?
El resultado del test de Coombs es negativo cuando no existe el
anticuerpo que provoca la destrucción de los glóbulos rojos, por lo que
este se considera un resultado normal.
Sin embargo, cuando el resultado es positivo, quiere decir que existe el
anticuerpo en la sangre, por lo que si el resultado fuera positivo en la
prueba de Coombs directo significa que la persona puede tener una
enfermedad como:
● Anemia hemolítica autoinmune;
● Infección por Mycoplasma sp.;
● Sífilis;
● Leucemia;
● Lupus eritematoso;
● Mononucleosis.
En el caso de la prueba de Coombs indirecto, el resultado positivo
significa que la persona tiene un anticuerpo que puede causar coágulos
cuando se recibe otro tipo de sangre y, de esa forma es necesario tener
cuidado a la hora de hacer una transfusión sanguínea.

23. ● Primarias. No existe un foco de infección evidente en el
abdomen. La forma más frecuente es la peritonitis bacteriana
espontánea, asociada a enfermedad hepática avanzada
(ascitis infectada), seguida de la infección en pacientes
sometidos a diálisis peritoneal.
● Secundarias. Existe un foco infeccioso abdominal que puede
consistir en una perforación del tracto gastrointestinal (por
ulceración, isquemia u obstrucción), una infección
postquirúrgica o un traumatismo cerrado o penetrante.
● Terciarias. Se producen en pacientes críticos y es la infección
que persiste o recurre después de al menos 48 horas de
terapia adecuada de la peritonitis primaria o secundaria

24. NEUROBLASTOMA El neuroblastoma es una enfermedad por la que se
forman células malignas (cancerosas) en los neuroblastos (tejido
nervioso inmaduro) en las glándulas suprarrenales, el cuello, el tórax o la
médula espinal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ADENOPATIAS

26. Criterios de alta EN DENGUE Deben estar presentes todos los siguientes:
• Afebril 24 – 48 h
• Mejoría del estado clínico (bienestar general, apetito, hemodinamia estable,
buena diuresis, no distrés respiratorio)
• Tendencia al aumento de plaquetas (usualmente precedido por el aumento de
leucocitos)
• Hematocrito estable sin fluidos intravenosos

31. RESTOS NEFROGENICOS
Definen el concepto de resto nefrogénico (RN) como un foco de
células nefrogénicas anormalmente persistentes que pueden ser
inducidas a la formación de un nefroblastoma.

35. PRUEBA DEL TUBO - MORDEDURA DE SERPIENTE
Realizar la prueba del coágulo (en el establecimiento de salud) : Extraer 5 ml de
sangre de la extremidad no afectada, colocar en tubo tapa roja sin gel (no agitar
el tubo) y observar a los 20 minutos.
- Interpretación (25): Formación de coágulo = SÍ coagula (prueba negativa),
reevaluar a las 12 horas.
No formación de coágulo =NO coagula (prueba positiva), inicio de antiveneno.
SOSPECHA DE PIMS
● Paciente con criterios de Enfermedad de Kawasaki completa o incompleta
de cualquier edad.
● La presencia de síntomas gastrointestinales (vómitos, náuseas, dolor
abdominal,diarrea)
● La elevación de reactantes de fase aguda.
● Signos de choque y disfunción miocárdica En los laboratorios, la presencia
de linfopenia, anemia y plaquetopenia.

37. Gasto urinario: Diuresis/ 24 horas/ kg.

38. BACILOSCOPIA
ASPIRADO GÁSTRICO
SE REALIZA A LA PRIMERA HORA DE LA MAÑANA
POR SONDA NASOGÁSTRICA
CON 3 HORAS DE AYUNO
DESPUÉS DE LA MERIENDA NO TOMAR AGUA
SE REALIZAN 2 TOMAS
COLOCAR BK
LLENAR EL FORMATO
TIPO DE MUESTRA= ASPIRADO GÁSTRICO
PRIMERA MUESTRA
BK
CULTIVO
GENEXPERT
SEGUNDA MUESTRA
BK
TB EXTRAPULMONAR
● CULTIVO
● BIOPSIA DE GANGLIO LINFATICO
GAME: ESTUDIO INMUNOLÓGICO
IG -A -M- E - C3 - C4
CRITERIOS DE TRAQUEOSTOMÍA

39. Sulfato de magnesio
El sulfato de magnesio es un antagonista del calcio que inhibe la
contracción del músculo liso bronquial y favorece la broncodilatación. Se
utiliza en el manejo del asma aguda grave en pediatría no obstante haber
sido la mayoría de los estudios desarrollados en adultos.
EFECTOS SECUNDARIOS
● Metabólicos: hipermagnesemia, hipocalcemia.
● Neurológicos: somnolencia, depresión del SNC (>3 mg/dl),
hiporreflexia (>4 mg/dl), parálisis flácida (>10 mg/dl).
● Digestivos: administrado vía oral puede causar náuseas, distensión
abdominal, calambres, vómitos y diarrea. Cutáneos: dolor en el
punto de infusión, rubor.
SOLUCIONES
SOLUCIÓN HIPERTÓNICA 3% : 85 ML DE AGUA DESTILADA + 15 ML
DE SOLETROL NA = 154 MEQ
CRITERIOS DE NAC
PREPARACION DE SOLUCION DE MANTENIMIENTO
DEXTROSA 5% 1000 ML EN AGUA + 1 AMP DE POTASIO 20% 10 ML + 4
AMP DE SODIO 20% = 40ML

40. DEXTROSA 5% EN SOLUCIÓN SALINA 1000 ML + CLORURO DE
POTASIO 20% 10 ML.
FÓRMULA DE HOLLIDAY SEGAR
0 - 10 KG = 100 ML
11 - 20 KG = 50 ML
> 20 KG = 25 ML
EJEMPLO NIÑO DE 25KG
10 X 100= 1000
10X50=500
5X25= 125
TOTAL= 1625/24H= 67.7 ML /H
BASAL
0 - 10 = 4 ML
11 - 20 = 2 ML
> 20 = 1ML
NIÑO DE 65 KG
10X 4ML = 40 ML
10X 2ML=20ML
5X 1ML= 5 ML
TOTAL= 65ML/H
INMUNOGLOBULINA
DOSIS: 2 GR/KG:
PESO: 30 KG X 2= 60 GR
TOTAL 600 ML ADMINISTRAR DE LA SIGUIENTE MANERA EN 12
HORAS
PREMEDICACIÓN PARACETAMOL 10MG/KG/DOSIS ANTES DE
INICIAR

41. PESO X 0.01 X 30 = 9 ML EN 30 MIN
PESO X 0.02 X 30 = 18 ML EN 30 MIN
PESO X 0.03 X 30 = 27 ML EN 30 MIN
PESO X 0.04 X 30 = 37 EN 30 MIN
PREGUNTAR COMO SE CALCULA EL RESTANTE
LUEGO 50 ML / H HASTA TERMINAR LA INFUSIÓN
SULFATO DE MAGNESIO
40 - 50 MG / KG EN 100ML CADA 8 HORAS PASAR EN 30 MIN
- LACTOBACILLUS Y BIFIDOBACTERIUM (BAGOVITAL DIGEST) 1
SOBRE DISUELTO EN AGUA O LECHE UNA VEZ AL DIA
-LEVOTIROXINA VIA ORAL CADA MAÑANA EN AYUNAS
(0.3MCG/KG/DIA)
-FUROSEMIDA INTRAVENOSO CADA 6 HORAS (2MG/KG/DIA)
-ESPIRONOLACTONA VO CADA DIA (0.9MG/KG/DIA)
- ACIDO URSODESOXICÓLICO (10MG/KG/DÍA) VÍA ORAL CADA 12
HORAS
- VANCOMICINA (40 MG/KG/DÍA) VÍA ENDOVENOSO CADA 6 HORAS
- CEFEPIME 525 MG CADA 12 HORAS EV 100 mg/kg/día
- CEFTAZIDIMA 350MG IV CADA 8 HORAS (150MG/KG/DIA)
ANTIEMÉTICOS
ONDANSETRON
HEP :0.15 mg/kg/dosis

42. KETOROLACO
0.5 - 1 MG/KG/DOSIS
OMEPRAZOL
1 MG/KG/DOSIS
CLARITROMICINA
15 MG/KG/DIA CADA 12 HORAS
MEDICAMENTOS CORTICOIDES
**METILPREDNISOLONA
Dosis: (1 - 2 mg/kg/dia)
Pulso: 30MG/KG/DIA
**DEXAMETOSONA
Dosis:0,08 - 0,3 MG/KG/DIA C/6 H IV - IM
RN: 1- 2 MG/ KG/ DIA
HEP 0.8mg/kg/día cada 6 - 8h
FLUTICASONA
Rinitis alérgica: < 12 años: 1 puff en cada fosa.
> 12 años: 2 puff en cada fosa.
Asma: 100 mcg ( 2 inh) c /12h
spray nasal: 50mcg/dosis - 250 mcg/dosis
MOMETASONA
Rinitis alérgica: 2 - 11 años: 1 puff en cada fosa.
> 12 años: 2 puff en cada fosa.
SPRAY NASAL 0.05% 50MCG/DOSIS
PREDNISONA
Asma: 1- 2 mg /kg/dia cada 12 horas por 3 - 5 dias VO
MEDICAMENTOS NEUROLOGICOS

43. LEVETIRAZETAM
La dosis inicial es 7 mg/kg, 2 veces al día. Dependiendo de la respuesta
clínica y de la tolerabilidad, la dosis puede aumentarse hasta 21 mg/kg, 2
veces al día
KEPPRA jarabe 100mg/ml
LEVETIRACETAM (100MG/KG/DIA) DAR ML POR SNG CADA 12
HORAS
LAMOTRIGINA
2 - 12 años : 0.15 mg/kg/dia c/12h por 2 semanas luego 0,3 mg/kg/dia cada 12 h
> 12 años : 1 a 15 mg/kg/dia vo
jarabe: 1mg/ml
FENITOINA
D. IMPR: 10 - 20 mg/kg iv diluir en 50ml de SS
D. MANT: 2 -4 mg/ kg/dosis cada 12h vo
Jar. 125mg/5ml amp: 50 mg/5ml
HEP: 5 mg/kg/dia cada 12h
DIAZEPAM
IV-IM- VO: 0,1 - 0.3 MG/KG DOSIS
IR: 0,5 MG/KG DOSIS
AMP: 10MG/2ML
MIDAZOLAM
0,05 - 0,2 mg/kg/dosis IV -IM
AMP 5MG/5ML - 15MG/3ML - 50MG/10ML.
FENOBARBITAL
DI: 15- 20 MG/KG IV
DM: 2-5 MG/KG CADA 12H VO
ICTERICIA: 3 MG/KG/DIA CADA 12 H
Estatus epileptico refractario: 5 - 20 mg/kg IV Repetir en 30 - 60 min.

44. Amp: 200mg/ml
Jar. 10mg/ml
HEP: 3 5 MG/KG/DIA CADA 12 H
FENITOÍNA
HEP: 5 MG/KG/DIA CADA 12 H
VARICELA
ACICLOVIR INTRAVENOSO CADA 8 HORAS (30MG/K/DIA)
ASMA
- METILPREDNISOLONA INTRAVENOSO CADA 8 HORAS
(2MG/K/DIA)
MEDICAMENTOS ANTIBIÓTICOS
- METRONIDAZOL IV C/8HORAS (30MG/KG/DIA)
AMPICILINA
> 28 dias No meningitis 50 - 100 mg/kg/dia cada 8 horas IV - VO
Meningitis 200 - 300 mg/kg/dia cada 8 horas IV
Sepsis: 100 - 200 mg/kg/dia cada 8 horas IV
GENTAMICINA
> 28 dias 7,5 mg/kg/dia cada 8 horas IV-IM
Mayores: 3 -6 mg/kg/dia cada 8 h
AMPICILINA + SULBACTAM
<30 kg: 25 - 50 mg /kg/dia cada 12 h VO - IV
>30 kg: 375 - 750 mg /kg/dia cada 12 h VO - IV
Infección leve: 25 - 50 mg /kg/dia cada 12 h IV - IM
Infección moderada: 50 - 150 mg /kg/dia cada c/6 -8h h IV - IM
Infección grave: 100 - 300 mg /kg/dia cada 6h IV - IM
CEFTRIAXONA

45. >28 dias 50-100mg/kg/dia cada 12 h IV - IM
Meningitis: 80 - 100 mg/kg/dia cada 12 - 24h IV
OMA: 50mg/kg DU por 3 dias
HEP: 75 - 100MG/KG/DIA
CLINDAMICINA
Recién nacidos: 15 a 20 mg/kg/día, fraccionada en 3 o 4 dosis.
En niños prematuros de poco peso pueden ser suficientes dosis más bajas (10-15
mg/kg/día).
Lactantes y niños mayores: 20 a 40 mg/kg/día, fraccionada en 2, 3 o 4 dosis. Dosis
máxima recomendada 2,7 g/día.
HEP: 20 mg/kg/día cada 6h.
VANCOMICINA
Niños: 10 mg/kg cada 6 h (40 mg/kg /día) La dosis total no debe exceder los 4 g al
día.60
HEP: (60 mg/kg /día) cada 6 h
PIPERACILINA + TAZOBACTAM
Lactantes 1 a <6 meses: 150-300 mg/kg/día, repartidos en 3-4 dosis.
Lactantes y niños ≥6 meses: 240 mg/kg/día, repartidos en 3 dosis.
En caso de infecciones graves por Pseudomonas se puede incrementar a la dosis a 300-
400 mg/kg/día, repartidos en 4 dosis
CLARITROMICINA
15mg/kg/día cada 12 h
MEROPENEM
HEP: 60mg/kg/día cada 8 h
oooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooo
HIDROXICLOROQUINA
SILDENAFIL
Vía oral: iniciar con 0,25-0,5 mg/kg/dosis cada 4-8 horas. Mantenimiento: 1
mg/kg/dosis cada 4-8 horas

46. ACETAZOLAMIDA
HEP : 2.5 mg/kg/dosis cada 8 h
ESPIRONOLACTONA
2 mg/kg/día cada 12 h
FUROSEMIDA
2 mg/kg/día cada 12 h
ENALAPRIL
Niños >6 años con peso ≥20 kg (A): Dosis inicial: 2,5 mg en pacientes de 20-50 kg y
5 mg en pacientes >50 kg. Se debe ajustar la dosis según las necesidades del
paciente hasta un máximo de 20 mg/día en pacientes de 20-50 kg y 40 mg en
pacientes >50 kg.
MICOFENOLATO
ACIDO URSODESOXICOLICO
HEP: 15mg/kg/ dia cada 8h