Actualizacion crisis epilepticas.manejo en a primaria

1. Actualización crisis epilépticas
Ana PérezVillena
Octubre 2018
Hospital Infanta Sofía

2. Crisis epiléptica
Episodios autolimitados en los que se altera la función
cerebral causados por una actividad anormal y excesiva
de grupos de neuronas corticales que producen
descargas eléctricas sincrónicas

4. Estatus Epiléptico
Condición que resulta, bien de un fallo de los mecanismo de
la terminación de la crisis epiléptica, o bien de la puesta
en marcha de mecanismos que conducen a una anormal
prolongación de la misma (después del tiempo t1)

5. Estatus epiléptico
Puede conllevar a complicaciones a largo
plazo (después del tiempo t2)
dependiendo de la duración de la crisis
 Daño o muerte neuronal.
 Alteraciones en los circuitos neuronales.
 Bandas de miocardio necrosadas
 Rabdomiolisis
 Edema pulmonar
 Fallo renal
 Aumento de la presión intracraneal

6. Tipo de estatus
Dimensión operativa
(t1)
Dimensión operativa
(t2)
Tiempo tras el cual
existe una elevada
probabilidad de que
se produzca una
actividad crítica
prolongada
Tiempo tras el cual
pueden producirse
complicaciones a
largo plazo
Tónico-clónico 5 minutos 30 minutos
Focal con afectación
del estado de
conciencia
10 minutos > 60 minutos
Estatus de ausencia 10-15 minutos Desconocido
T1: duración de la crisis y el momento en que ésta debe ser considerada anormalmente
prolongada.
T2: umbral más allá del cual existe un riesgo de consecuencias a largo plazo y, por tanto, el
tratamiento debe ser más agresivo.

8. En resumen
 EE generalizado para niños mayores de 5
años y adultos la definición de:
◦ Una crisis mantenida más de 5 minutos
◦ Dos o más crisis subintrantes entre las cuales
hay una recuperación incompleta de la
conciencia.

11. Fármacos

12. Tratamiento de las crisis epilépticas
 Se establecen 4 fases en el tratamiento
del EE:
◦ Emergente inicial
◦ Urgente
◦ Refractario al tratamiento
◦ Superrefractario

13. Conceptos de tto en cada fase
 El EE inicial precisa tratamiento con
benzodiacepinas (BZD) (preferiblemente
IV).
 Si no se consigue la vía IV, las vías IM,
nasal u oral se aceptan.
 No se debe demorar el tratamiento
mientras se obtiene una vía.

14. Conceptos de tto en cada fase
 Si las crisis son refractarias al tratamiento
con BZD, se ha establecido el EE.
 Se debe iniciar tratamiento con
fármacos no benzodiacepinas
◦ Fenitoína.
◦ Levetiracetam.
◦ Valproato.
◦ Fenobarbital.
◦ Lacosamida.
Adultos: algunas guías saltan este paso e indican iniciar BZD
a dosis anestésicas, propofol o barbitúricos.

15. Conceptos de tto en cada fase
 Si el paciente presenta crisis a pesar de
dos fármacos antiepilépticos
adecuados (incluida la BZD) se
considera un EE refractario.
◦ En este punto las dosis anestésicas de
medicamentos son el estándar.
 El mantenimiento del EE más allá del as
24 horas del inicio de las crisis se
considera EE súper refractario.

16.  140 publicaciones revisadas de 2012 a
2017.
 De ellas sólo 18 publicaciones entran en
el estudio del metanálisis.
 Artículo más actual Momen 2015.
McTague A, MartlandT,Appleton R. Drug
management for acute tonic-clonic
convulsions including status epilepticus un
children. Cochrane Database Syst Rev. 2018

17. Metanálisis
 Sólo conclusiones en relación a 1º FAE
(BZD)
 Resto de FAEs no hay suficiente evidencia
para recomendar el uso de uno u otro
FAE

18. Benzodiacepinas
 Mecanismo de acción: Aumentan la
neurotrasmisión del GABA, aumenta la
apertura del canal de Cl en respuesta al
GABA.
 Midazolam se usaría para vía IM,
Nasal u oral.
 Diacepam para la vía rectal.
 Efectos secundarios: sedación, mareo,
debilidad, inestabilidad, depresión
respiratoria, hipotensión.

19. BZD
 No es capaz de establecer la vía más eficaz ni qué droga
produce más efectos secundarios.
 Parece que con la administración intravenosa de las drogas el
cese es más rápido y con menos aparición de depresión
respiratoria que con la vía rectal.
 Hay menos efectos secundarios en el grupo de midazolam.
 En un estudio se comparó el uso de midazolam bucal frente a
diacepam intravenoso.
◦ El tiempo de control de la crisis fue similar (el midazolam tardó
más pero la administración es más rápida).
◦ De manera similar ocurre con la vía intranasal e intramuscular.
 El metaanálsis concluye que los estudios para recomendar
midazolam oral o nasal como primera línea de tratamiento son
de baja o muy baja calidad.

20. Repartir la dosis pautada en las dos
jeringas (una para cada fosa nasal) y sin diluir.
Cargar 0´1 ml adicional en la primera jeringa a
administrar, con lo que quedará purgado el
atomizador

21. Fenitoína
 Mecanismo de acción: bloquea el canal
de sodio.Antiarrítmico clase 1b
 Infusión: diluido en SSF 10 mg/ml y pasar
lentamente (<1 mg/k/min).
 Contraindicaciones: bradicardia,
bloqueo sino atrial, bloqueo AV de º y 3º
grado. Hipotensión severa.
 Efectos sedundarios: riesgo de arritmas
en infusión rápida.
Muy eficaz en crisis focales.

22. Valproato
 Mecanismo de acción: prolonga la
inactivación del canal de sodio, aumenta el
GABa y atenúa los canales de Ca.
 Contraindicaciones: niñas, enfermedad
mitocondrial, embarazo, porfiria, enfermedad
hepática, trastornos del ciclo de la urea,
potencial desarrollo de hemorragia
intracraneal.
 Efectos secundarios: disfunción hepática,
hiperamoniemina, síntomas GI, ganancia de
peso, teratogenicidad.Trombopenia, aumento
sangrado.
Intentar evitar si se sospecha causa neuroquirúrgica
(ej TCE con sangrado)

23. Levetiracetam
 Mecanismo de acción: se une a la
vesícula sináptica SV2A. Inhibe de esta
manera los canales de Ca presinápticos.
 Contraindicaciones: ninguna. Cuidado
en pacientes con trastorno psiquiátrico
(riesgo brote psicótico).
 Efectos secundarios: mareo,
irritabilidad, depresión, somnolencia,
agitación.

24. Fenobarbital
 Mecanismo de acción: actúa a través de
los canales del GABA.Aumenta la
conductividad del canal del cloro y reduce la
excitabilidad neuronal.
 Contraindicaciones: Porfiria aguda
intermitente, historia familiar de Porfirio,
insuficiencia respiratoria severa, hipotensión
severa, gasto cardíaco bajo, enfermedad de
Addison, enfermedad hepática.
 Efectos secundarios: sedación, rash,
depresión respiratoria, hipotensión.
VÍA INTRAMUSCULAR

25. Lacosamida
 Mecanismo de acción: sminoácido que
aumenta la inactivación del canal de sodio
lento.
 Contraindicaciones: arritmia cardíaca
con aumento del intervalo PR.
 Efectos secundarios: mareo, ataxia,
nausea, diplopia.
LCS parece igual de eficaz que PHT para finalizar las crisis.
La aparición de efectos secundarios > PHT (27 % vs 0%)

26. En resumen
 Las guías de diferentes países no son
homogéneas.
 Existe una tendencia a evitar el uso de ácido
valproico en menores de 2-3 años por el
riesgo de hepatopatía
 El levetiracetam es un fármaco seguro y
eficaz. Están realizando estudios en relación
a su uso antes que el uso de
benzodiacepinas.
 Levetiracetam y ácido valproico tienen
mejor perfil en relación a efectos
secundarios.

27. Otros tto
 Cirugía resectiva
 Estimulador del nervio vago
 Dieta cetogénica
 Hipotermia
 Inmunomoduladores

28. Convulsiones neonatales
 Aque se produce en un niño menor de 28
días de vida
 En RNPT se acepta hasta 44 semanas de
vida

29. Factores de riesgo
 Prematuridad
 Bajo peso al nacimiento
 Distrés respiratorio.
 NEC
 Leucomalacia intraventricular
 Hemorragia intraventricular
 Ductus arterioso patente
 Cirugía.

30. Etiología
 La mayor parte de las convulsiones
neonatales tiene un origen sintomático
(EHI, lesiones estructurales cerebrales
adquiridas, alteraciones iónicas o
infecciones del SNC o sistémicas---hasta
el 85%).
 El 80 % se van a producir en la primera
semana de vida.
 Es recomendable diferenciarla de las
epilepsias neonatales

31. Fisiopatología
 La respuesta a fármacos antiepilépticos
(FAEs) que actúan a través del GABA suele
ser inadecuada.
 Debido a la inmadurez del canal del GABA,
su activación da lugar a excitación neuronal.
 No existe diferente abordaje terapéutico
entre los niños prematuros y a término.
 Sin embargo los primeros son más sensibles
a los efectos secundarios de los FAEs.

32. Particularidades
 Debido a la escasa mielinización del
cerebro del neonato las crisis
generalizadas no son frecuentes.
 De la misma manera es frecuente que el
registro EEG no presente con frecuencia
anomalías.

33. Semiología (VOLPE)
Tipo de crisis Comentario
Sutiles son las más frecuentes.
Alrededor del 50%.
Apnea con taquicardia y
desaturación
Clónicas Más frecuente en sangrados,
ACV
Tónicas Hemorragia intraventricular
Epilepsias benignas neonatales
familiar o no (suelen ser
asimétricas)
Mioclónicas Errores del metabolismo.
Mal correlato EEG

34. Crisis neonatales
 Tónico-clónica
 https://www.youtube.com/watch?v=0bOfe
a_zQdg
 Tónica
 https://www.youtube.com/watch?v=Igj1H
BT6oCQ
 Boxing
 https://www.youtube.com/watch?v=inGL1
OVkvu8

35. Tratamiento
 Fenobarbital 20 mg/k/iv (pasar en 15-20
minutos).
 A las 12 horas iniciar mantenimiento 5
mg/k/día cada 12 horas.
 Si < 35 SEG 3,5-4,5 mg/k/día.
 Niveles a la hora de carga

36. Bibliografía
 1.- Pisani F, Spagnoli C.
Acute symptomatic neonatal seizures in preterm neonat
es: etiologies andtreatments. Semin
Fetal Neonatal Med. 2017 Dec 15. pii: S1744-
165X(17)30144-0.
 2.- Soul JS
Acute symptomatic seizures in term neonates: Etiologie
s and treatments. Semin Fetal Neonatal Med. 2018 Feb
6. pii: S1744-165X(18)30027-1
 3.- Robert Surtees and Nicole WolfTreatable neonatal
epilepsy Arch Dis Child. 2007 Aug; 92(8): 659–661.
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37. Bibliografia
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10.1007/s11940-016-0394-5.
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 5.- Juan A. Piantino, MD Lacosamide in Pediatric Status Epilepticus Pediatr Neurol Briefs. 2017 Feb; 31(2): 5.
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Paediatr Neurol. 2014 Sep;18(5):604-8.
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 10.- Protocolo SECIP 2013
 11.- Síntomas/Signos guía en Urgencias de pediatría Míguez, M.C. - Lorente, J. - Marañón, R. - Mora,A. - Rivas,A. -
Vázquez, P.2016. Ed ergon