Licenciatura en kinesiología y fisiatría Materia terapéutica kinefisiatricas en paciente neurologico

1. TRABAJO PRÁCTICO - TERAPÉUTICA
KINEFISIÁTRICA DE PACIENTE
NEUROLÓGICO – 2023
UNIVERSIDAD NACIONAL DE
HURLINGHAM
ESTUDIANTES: ALONSO; MARÁN; TIESO
DOCENTE: BARBOZA, GENARO
COMISIÓN: JUEVES 18-22HS

2. La coordinación es una actividad
refleja mediante la cual se integran
los movimientos voluntarios para
que puedan realizarse de forma
precisa y armónica.
¿QUIÉN REGULA ESTA ACTIVIDAD?
Está principalmente regulada por el
cerebelo con ayuda de las vías de
sensibilidad profunda y de los
centros vestibulares y ópticos.
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3. Ningún músculo funciona solo, aislado, para producir un
movimiento, aun cuando a simple vista parezca ser así.
• Para lograr un determinado movimiento no basta con que se
contraiga el músculo directamente involucrado. Se requiere también
la intervención de otros músculos: unos refuerzan la acción de aquél;
otros, que normalmente realizan un movimiento opuesto, deben por
ello colocarse en situación de no impedir la acción del primero;
finalmente, otros se encargan de fijar o inmovilizar las articulaciones
vecinas a la que se mueve.
• Por ello se han clasificado a los músculos que intervienen en un
movimiento voluntario en cuatro grupos: 1 º, agonistas, a cuya
contracción se debe principalmente el movimiento efectuado; 2
º , antagonistas, que se oponen a los anteriores; 3 º , sinérgicos
o sinergistas, que contribuyen a la contracción de los agonistas
reduciendo su esfuerzo; 4 º , fijadores, que fijan a las
articulaciones vecinas y colocan al miembro o al cuerpo en la
posición apropiada para que se efectúe el movimiento.
Todos los músculos actúan normalmente como una unidad. Su
actividad se gradúa y ajusta recíprocamente: si el agonista
exagera su contracción, el antagonista se relaja, y los sinergistas
y fijadores acentúan su acción. El resultado es un movimiento
adecuado al fin propuesto: un movimiento coordinado. 3

4. 4
• Esta coordinación está a cargo del sistema cerebroespinal por
medio de un delicado dispositivo que funciona a la par del
aparato motor voluntario.
• Los movimientos normales deben efectuarse de manera
ordenada y armónica, adecuándose a la finalidad buscada.
Deben, entonces, realizarse coordinadamente con un reparto
adecuado de la fuerza, el tono, los tiempos y la velocidad, tanto
de los grupos musculares protagonistas como de los sinergistas
y antagonistas. De esta armonía resultará la taxia o precisión,
justeza y adecuación del movimiento a su cometido.

5. En principio, intervienen las vías sensitivas aferentes que conducen al cerebro impulsos
propioceptivos originados periféricamente en receptores cinestésicos por desplazamiento y
distensión mecánica de músculos, tendones, articulaciones y partes blandas.
CUATRO TIPO DE RECEPTORES
1. Corpúsculos de golgi, situados en los tendones;
2. Corpúsculos de pacini, en tendones, articulaciones
y periostio;
3. Husos neuromusculares, en músculos;
4. Terminaciones nerviosas en fibras musculares,
tendones, aponeurosis y articulaciones.
• Estos impulsos se conducen a la médula espinal
por fibras aferentes sensitivas de los nervios
periféricos y de la raíz posterior medular,
originadas en el ganglio anexo de la raíz dorsal
(primera neurona de la vía).
• La mayoría de las fibras radiculares posteriores,
provenientes de todos los segmentos corporales,
discurren por los cordones posteriores
medulares.
CUANDO LAS FIBRAS LLEGAN A LA MÉDULA…
• Las fibras más distales (lumbosacras y dorsales D6 a D12) se ubican más
medialmente, constituyendo el fascículo gracilis de Goll
• Las fibras más proximales (D1 a D6 y cervicales) se sitúan lateralmente
formando el fascículo cuneiforme de Burdach.
• Todas ellas alcanzan a la segunda neurona en el bulbo (núcleos gracilis y
cuneiforme), que a su vez emite fibras que luego de entrecruzarse corren por
la línea media, detrás de los haces piramidales, formando parte de la cinta de
Reil o lemnisco medial, que alcanza el tálamo.
• En este punto hacen sinapsis con la tercera neurona en el núcleo ventral
posterolateral, cuyas prolongaciones se dirigen luego a la corteza parietal.
Por finalizar en la corteza, esta vía constituye la vía propioceptiva
consciente.
• En las cuatro vías propioceptivas esqueléticas la aferencia proviene del
receptor periférico específico, discurre por el nervio periférico y la raíz dorsal,
y su primera neurona es la del ganglio anexo de la raíz dorsal.
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6. CORDÓN POSTERIOR
• Propioceptiva consciente
• 3 neuronas
• Aferencia (Axón 1) → Receptor → N. periférico →
Raíz dorsal
• 1° Neurona → Ganglio de la raíz dorsal
• Axón 2 → Fascículos gracilis (Niveles sacros a
D6) - Cuneiformes (D5 a niveles cervicales)
• 2° Neurona → Núcleos gracilis y cuneiformes
• Decusación
• Axón 3 → Lemnisco medial
• 3° Neurona → Núcleo ventral posterolateral del
tálamo
• Axón 4 → Proyección talamoparietal
• Final → Corteza parietal
ESPINOCEREBELOSA VENTRAL
• Propioceptiva inconsciente
• Aferencia (axón 1) → Receptor → N. periférico → Raíz
dorsal
• Niveles de proveniencia → MMII y mitad inferior del tronco
• Axón 2 → Prolongación proximal de la 1° neurona
• 1° Neurona → Ganglio de la raíz dorsal
• 2° Neurona → Asta posterior medular
• Decusación
• Axón 3 → Fascículo espinocerebeloso ventral
• Final → Paleocerebelo
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Como previamente se mencionó, en las cuatro vías propioceptivas esqueléticas la aferencia
proviene del receptor periférico específico, discurre por el nervio periférico y la raíz dorsal, y
su primera neurona es la del ganglio anexo de la raíz dorsal.

7. ESPINOCEREBELOSA DORSAL
• Propioceptiva inconsciente
• Aferencia (Axón 1) → Receptor → N.
periférico → Raíz dorsal
• Niveles de proveniencia → Tronco y pelvis
(T1 - L2)
• 1° Neurona → Ganglio de la raíz dorsal
• Axón 2 → Prolongación proximal de la 1°
neurona
• 2° Neurona → núcleo dorsal de Clarke
• Axón 3 → Fascículo espinocerebeloso
dorsal
• Final → Paleocerebelo
CUNEOCEREBELOSA
• Propioceptiva inconsciente
• Aferencia → Receptor → N. periférico → Raíz
dorsal
• Niveles de proveniencia → MMSS y región cervical
(cuello)
• 1° Neurona → Ganglio de la raíz dorsal
• Axón 2 → Prolongación proximal de la 1° Neurona
• 2° Neurona → Núcleo cuneiforme lateral
• Axón 3 → Fascículo cuneocerebeloso
• Final → Paleocerebelo
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Como previamente se mencionó, en las cuatro vías propioceptivas esqueléticas la aferencia
proviene del receptor periférico específico, discurre por el nervio periférico y la raíz dorsal, y
su primera neurona es la del ganglio anexo de la raíz dorsal.

8. 8
• Los movimientos de la cabeza, son recogidas por el aparato laberíntico y transmitidas por la rama vestibular del
nervio auditivo a los núcleos vestibulares bulboprotuberanciales, para finalizar en el cerebelo a través del
pedúnculo cerebeloso inferior.
• Las impresiones visuales recogidas por la retina y el nervio óptico contribuyen a asegurar la coordinación. El
papel de la visión en la taxia se hace evidente en casos en que hay lesión de las vías de la sensibilidad
profunda o de las laberínticas, dado que compensa y corrige el déficit.
• El cerebelo y sus vías regulan la actividad de las motoneuronas cerebrales y medulares ajustando sutilmente el
tono de los músculos que intervienen en el movimiento, la postura y el equilibrio.
• El cerebelo recibe información de las intenciones motoras voluntarias y de las impresiones cinestésicas
provenientes de las cortezas cerebrales frontal y parietal, y a su vez, suministra a la corteza las correcciones
necesarias para el movimiento.
• El cerebelo actúa así como centro coordinador, que Sherrington llamó ganglio principal o director del sistema
propioceptivo.
• Las fibras eferentes cerebelosas que transmiten impulsos a los centros espinales, corren, en gran parte, por los
pedúnculos cerebelosos superiores. Algunas terminan en el núcleo rojo del pedúnculo cerebral contralateral.
• El núcleo rojo parece constituir un centro regulador de acciones sinérgicas musculares, actitudes y posturas,
todos fenómenos automáticos o semivoluntarios.

9. 9
• La corteza motora voluntaria hace llegar por vía piramidal el impulso motor agonista a las motoneuronas
medulares, y al mismo tiempo al cerebelo.
• El cerebelo provoca modificaciones tónicas en músculos antagonistas, sinérgicos y fijadores para lograr la
correcta ejecución del movimiento.
• Cuando éste comienza, las vías aferentes espinocorticales y espinocerebelosas recogen información sobre
grado de contracción de músculos agonistas, elongación de antagonistas y cambios del equilibrio, al mismo
tiempo que el laberinto y la visión envían datos sobre cambios de posición de cabeza y cuerpo.
• La información que alcanza la corteza sensorial (temporoparietoocciptal) es consciente y es retransmitida a la
corteza motora voluntaria, cerrando el circuito.
• La información que alcanza al cerebelo es inconsciente y origina nuevos impulsos correctores eferentes.
• En resumen, el mecanismo coordinador está integrado por:
o El sistema propioceptivo, entendiendo con este nombre todo el conjunto de fibras que, desde la periferia,
conduce las impresiones cinestésicas de músculos, laberinto y ojos al sistema nervioso central.
o Cerebelo
o Corteza cerebral
o Vías corticocerebelosas y cerebelocorticales
o Vías corticoespinales y cerebelovestibuloespinales
• ¿Qué nos daría una lesión en cualquiera de estos elementos del mecanismo coordinador?

10. Entre las manifestaciones frecuentemente sucede que los
músculos se contraen en forma irregular y débil. Hay
temblores cuando se intentan movimientos finos, como
prenderse los botones en las prendas, escribir y afeitarse.
Los grupos musculares no pueden funcionar
armoniosamente y hay “descomposición” del movimiento.
El equilibrio y la coordinación son productos de circuitos
complejos que involucran los ganglios basales, el cerebelo
y la corteza cerebral, así como las vías sensoriales y
motoras periféricas. El mal funcionamiento de cualquier
parte de este intrincado circuito puede provocar
desequilibrio y descoordinación, o ataxia, de la marcha, las
extremidades o los ojos, o una combinación de ambos.
La ataxia es un hallazgo físico en el examen que a menudo
está relacionado con la enfermedad del cerebelo. Sin
embargo, las entradas sensoriales anormales en el
cerebelo, como las enfermedades que involucran el
sistema propioceptivo/columnas dorsales, también pueden
provocar ataxia. Por lo tanto, la ataxia puede tener
componentes tanto motores como sensoriales.
En las neuropatías periféricas, radiculopatías y vestibulopalías
periféricas la ataxia es periférica. En todos los demás casos la ataxia
es central. Las ataxias pueden ser también mixtas cuando ambas
coexisten. La ataxia periférica o central podrá ser a su vez estática (en
el reposo, postura o actitud), dinámica (durante los movimientos), o
bien estática y dinámica a la vez.
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Hablamos de Ataxia cuando nos referimos a aquellos
trastornos de los movimientos voluntarios, es decir, a
déficits en la coordinación neuromuscular.

11. 11
PERIFÉRICAS
• Se observa, a veces, en las neuropatías periféricas o
polineuropatías. La ataxia radicular es de observación
sumamente rara. La ataxia periférica se debe a la
imposibilidad de los estímulos propioceptivos de alcanzar el
sistema nervioso central. Se la denomina también ataxia
neurítica.
• Suele estar asociada a diversas causas que originan
neuropatías periféricas. Causas alcohólica, diabética,
desmielinizantes (síndrome de Guillain-Barré secuelar,
neuropatía desmielinizante inflamatoria crónica), tóxicas,
hereditarias (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth),
autoinmunes, paraneoplásicas, vasculíticas, porfiria,
sarcoidosis.
• En los miembros hay trastornos tróficos distales, hiporreflexia
o arreflexia profunda, hipoestesia "en bota" o "en guante".
• En raros casos la sensibilidad superficial está intacta
existiendo sólo alteraciones de la sensibilidad profunda
(abatiestesia: hipoestesia para las actitudes segmentarias).
Las masas musculares y troncos de nervios periféricos
pueden doler con la presión. Suele darse Romberg negativo.
CENTRALES
• MEDULARES
• Se manifiesta en las mielopatías que lesionan los cordones
posteriores. Se produce ataxia, que se origina por la falta de
conducción de las impresiones propioceptivas periféricas a
los núcleos encefálicos de la coordinación motriz, y
trastornos sensitivos (hipoestesia o anestesia profunda y
táctil epicritica o discriminatoria). La ataxia es estática (signo
de Romberg) y dinámica.
• Se observa en la esclerosis múltiple, en la Ataxia de
Friedreich y otras degeneraciones espinocerebelosas, en la
degeneración combinada, en la siringomielia, la mielopatía
cervical por canal estrecho y en la neurosífilis (tabes dorsal -
manifestaciones de la sífilis terciaria).
• En definitiva, la ataxia medular se debe fundamentalmente a
déficit propioceptivo (a donde más hay que apuntar).
• CEREBELOSAS  Se describen en la próxima diapositiva

12. 12
• La ataxia cerebelosa incluye trastornos heterogéneos que afectan la función del cerebelo y conducen a síntomas de
ataxia. Es probable que los estudios de diagnóstico paso a paso con investigaciones genéticas revelen las causas
subyacentes de la ataxia.
• Se manifiestan varios factores:
• Pérdida de la eumetría → el movimiento efectuado carece de medida (dismetría)
• Asinergias
• Déficit/abolición de coordinación en el tiempo de los distintos músculos al efectuar un movimiento → Adiadococinesia
• El cerebelo controla todos estos factores, que se alteran cuando el mismo se lesiona. En la estación de pie el paciente
cerebeloso oscila en todo sentido, lentamente, aunque no suele caer (ataxia estática). El cierre de los ojos no
necesariamente agrava su desequilibrio (Romberg ausente), se inhibe la compensación visual. La marcha es disbásica,
con piernas separadas para aumentar la base de sustentación (ataxia dinámica).
• La asociación de reflejos pendulares (la respuesta a la percusión es normal pero a raíz de la contracción cuando el
miembro reanuda su posición de descanso, el músculo se contrae de nuevo varias veces y se crean pequeñas
oscilaciones en torno a esta posición de descanso) temblor intencional, nistagmo, pruebas de pasividad, disartria, todos
signos de la serie cerebelosa, permiten diferenciar la ataxia cerebelosa de los otros tipos de ataxia.
• La ataxia cerebelosa se ve en las lesiones cerebelosas o de sus vías. Si bien las mencionamos, en el presente trabajo no
se detallarán explícitamente las ataxias de este subtipo, puesto que se pondrá énfasis en la Ataxia de Friedreich. Para
más información sobre las ataxias cerebelosas sugerimos revisar las siguientes referencias de consulta:
• SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO – FUSTINONI / ATAXIA / ATAXIA CEREBELOSA AGUDA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y ABORDAJE CLÍNICO /
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS POSTURALES EN LA ATAXIA CEREBELOSA: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA / TRATAMIENTO DE LA
ATAXIA CEREBELOSA / LAS ATAXIAS CEREBELOSAS HEREDITARIAS: UNA ACTUALIZACIÓN

13. 13
SEMIOLOGÍA ATAXIA MEDULAR ATAXIA CEREBELOSA
Trastornos Sensitivos Presentes Ausentes
Trastornos del lenguaje Ausentes Presentes a veces
Reflejo pendular (rotuliano) Ausente Presente frecuentemente
Temblor y Nistagmus Ausente Presente generalmente
Sectores del cuerpo
comprometidos
Amplios, especialmente déficit
coordinativo en miembros
Amplios o pequeños (es relativo)
Romberg Presente Ausente
Funciones
vestibulocerebelosas
Normales Afectadas (a veces)
Desviaciones posturales Ausentes Presentes

14. ATAXIA DE FRIEDREICH
La Ataxia de Friedreich (AF) es una enfermedad neurodegenerativa autosómica recesiva con compromiso
multisistémico. Estudios actualizados sostienen que la AF es una ataxia hereditaria multisistémica de herencia
autosómica recesiva caracterizada por una progresión de ataxia cerebelosa, disartria, piramidalismo, pérdida de
sensibilidad profunda, cardiomiopatía hipertrófica, anormalidad musculoesqueléticas y diabetes.
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15. VIDEO EXPLICATIVO SOBRE LA ATAXIA DE FRIEDREICH
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16. 16
• La AF es causada por una expansión anormal de repeticiones GAA (Guanina - Adenina - Adenina) en el gen
FXN ocasionando una disminución de la expresión de la proteína mitocondrial frataxina, en otras palabras, es
causada por un defecto en el gen FXN, que es responsable de producir una proteína llamada frataxina.
• La frataxina es importante para la producción de energía en las células. Esto es así porque se trata de una
pequeña proteína mitocondrial codificada por el genoma nuclear. Los niveles bajos de frataxina conducen a una
biosíntesis insuficiente de los grupos de hierro y azufre que se requieren para el transporte de electrones
mitocondriales
• Lo que explica la hipoplasia y la atrofia superpuesta de los ganglios de la raíz dorsal.
• La destrucción progresiva de los ganglios de la raíz dorsal explica el adelgazamiento de las raíces dorsales, la
degeneración de las columnas dorsales, la atrofia transináptica de las células nerviosas en la columna de
Clarke y las fibras espinocerebelosas dorsales. atrofia de los núcleos grácil y cuneiforme, y neuropatía de los
nervios sensoriales.
• Se trata de la heredoataxia más frecuente y comienza alrededor de los 10 años, aunque hay formas de
comienzo tardío. Los criterios diagnósticos son comienzo temprano (<25 años).
• Friedreich quien fue profesor de Medicina en Heidelberg denominó a esta enfermedad como “atrofia de las
columnas posteriores de la médula espinal” para referirse a una ataxia con edad de inicio alrededor de la
pubertad, junto con escoliosis, deformidades en los pies, afectación cardiaca, y compromiso motor y sensitivo.
Fue el neurólogo francés Pierre Marie quien décadas después, diferenció esta enfermedad de las ataxias
dominantes y difundió los hallazgos de Friedreich en el mundo científico.
• Cada vez hay más evidencia que sugiere que la ataxia de Friedreich es el resultado de la acumulación de hierro
en las mitocondrias que conduce a una producción excesiva de radicales libres, lo que luego resulta en daño
celular y muerte.

17. 17
• Según Diccionario NCI → Una de las formas en que un rasgo o afección genética pasa
(hereda) de padres a hijos. La herencia autosómica recesiva significa que la afección genética
se presenta cuando el niño hereda una copia de un gen mutado (cambiado) de cada uno de
los padres. Por lo general, ni la madre ni el padre presentan la afección, ellos se llaman
portadores porque cada uno tiene una copia del gen mutado y puede pasarla a sus hijos.
• EN RESUMEN  La Ataxia de Friedreich es una ataxia hereditaria multisistémica de herencia
autosómica recesiva caracterizada por una especie de progresión de ataxia cerebelosa,
disartria, piramidalismo, pérdida de sensibilidad profunda, cardiomiopatía hipertrófica,
anormalidad musculoesqueléticas y diabetes. Y es causada por una expansión anormal de
repeticiones GAA en el gen FXN ocasionando una disminución de la expresión de la proteína
mitocondrial frataxina.

18. La ataxia de Friedreich es considerada a nivel mundial la
enfermedad hereditaria más frecuente, representando
aproximadamente la mitad de todas las ataxias genéticas y las
tres cuartas partes de las ataxias hereditarias en menores de 25
años. Afecta más comúnmente a personas de ascendencia
caucásica, es muy raro en los del sudeste asiático y áfrica.
Sobre la base de estudios moleculares, la incidencia estimada
de ataxia de Friedreich en caucásicos es de aproximadamente 1
en 29 000, con una frecuencia de portadores de 1 en 85. Debido
a que la herencia de la ataxia de Friedreich es autosómica
recesiva, generalmente afecta a uno o más miembros de una
hermandad, pero rara vez afecta a más de una generación de
una familia.
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19. Un estudio realizado, en el presente año (2023), por el Centro de Investigación Básica en
Neurogenética, Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas de Lima, Perú, ha demostrado
el impacto de la AF en Latinoamérica mediante una exhaustiva búsqueda bibliográfica.
El resultado de la búsqueda en las bases consideradas dio como resultado 193 estudios,
53 de ellos fueron evaluados a texto completo, quedando únicamente 35 estudios que
cumplieron con los criterios de selección.
Los 35 estudios corresponden a publicaciones en Brasil (1391 casos), México (52 casos),
Colombia (24 casos), Perú (9 casos), Argentina (2 casos) y Cuba (3 casos).
El total de casos con diagnóstico genético fue de 1481, de los cuales 1463 corresponden a
casos homocigotos y 18 a casos heterocigotos compuestos.
Respecto al sexo, existe una ligera predominancia en el sexo femenino, alcanzando un
54.6 % de los casos reportados para Latinoamérica.
La edad de inicio se encontró que es de 15,2 ± 7,7 años, sin embargo, esta estimación no
diferencia los fenotipos clásicos de los de inicio tardío, lo cual se debe tener en cuenta al
momento de hacer comparaciones con poblaciones específicas.
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20. 20
• En la Ataxia de Friedreich se encuentra involucrada una proteína denominada frataxina, es una enfermedad
autosómica recesiva causada por la expansión anormal de repeticiones GAA ubicadas en el primer intrón
del gen FXN, el cual codifica una proteína nombrada frataxina, que actúa a nivel mitocondrial en la síntesis
de proteína de tejidos con alto gasto metabólico como el corazón, cerebro, hígado, páncreas, músculo
esquelético y en la homeostasis del hierro.
• La deficiencia de esta proteína que ocurre en la Ataxia de Friedreich genera una disminución del ATP y un
acumulación excesiva de hierro mitocondrial llevando a la muerte neuronal.
• Cabe destacar que la neuroinflamación, el cual altera el equilibrio, es otro mecanismo de
neurodegeneración en la Ataxia de Friedreich, debido al daño oxidativo y la ferroptosis (muerte celular por
acumulación de hierro) se produce un aumento en la activación de la microglia y los astrocitos (células de
defensa del sistema nervioso que producen citoquinas o quimiocinas) produciendo un incremento en la
muerte neuronal a causa de la inflamación crónica.
• Es importante aclarar que la neurodegeneración ocurre tanto en el sistema nervioso central como periférico,
ya que afecta principalmente los ganglios de la raíz dorsal, las columnas posteriores, provocando
desmielinización de los tractos espinocerebelosos y atrofia de los núcleos dentados, esto se debe a que en
el sistema nervioso la expresión de la frataxina es mayor en los ganglios de la raíz dorsal y en el cerebelo.
• Como en esta enfermedad también existe degeneración de los haces espinocerebelosos, la ataxia es
medular y cerebelosa.

21. 21
• El tronco y la cabeza oscilan, el paciente debe corregir continuamente la estación de pie para mantenerse erecto.
• La marcha es de tipo "tabetocerebeloso": el paciente suele extender los brazos para balancearse, camina con la cabeza baja y
oscilante, fijando la vista en el suelo, y las piernas separadas, proyectándolas con fuerza en alto y hacia los lados, taloneando
(como el tabético), titubea y muestra lateropulsión o zigzagueo (como el cerebeloso).
• Se agregan signos piramidales, (signo de Babinski), pie cavo y cifoescoliosis.
• Como previamente se mencionó, los síntomas iniciales de FRDA generalmente aparecen alrededor del comienzo de la segunda
década de vida. Además de discapacidades neuropatológicas como ataxia, pérdida sensorial y debilidad muscular, los signos
comunes son escoliosis, deformidad del pie y miocardiopatía hipertrófica (el principal problema que agrava el pronóstico).
• Ataxia de la marcha; dismetría; disartria; disfagia; pérdida sensorial superficial y propioceptiva grave; debilidad e hipotrofia de las
extremidades; pérdida de tono muscular, espasticidad o combinaciones de ambos (por lo que puede haber signos de 1° y 2°
motoneurona); trastornos oculomotores complejos; pérdida visual; déficit auditivo.
• Entonces, se puede manifestar una ataxia progresiva en miembros, arrefiexia en miembros inferiores, Babinski y EMG con
velocidades de conducción motora > 40 m/s en miembros superiores con potenciales sensitivos pequeños o ausentes. Se
agregan, antes o después, déficit motor piramidal, arreflexia generalizada, disartria, escoliosis, anestesia profunda y alteraciones
miocárdicas.
• Los pacientes quedan imposibilitados para caminar al cabo de más o menos 15 años de evolución. La enfermedad compromete
fundamentalmente los cordones posteriores, haces espinocerebelosos y piramidales medulares
• Aproximadamente el 85 % de los pacientes con FRDA sucumben a la miocardiopatía y aproximadamente el 25 % tienen diabetes
mellitus debido a una combinación de deficiencia y resistencia a la insulina. Durante el curso de su enfermedad, la mayoría de los
pacientes con FRDA desarrollan cifoescoliosis y muchos requieren corrección quirúrgica. La progresión del trastorno neurológico
es variable. Dada la gran complejidad de las manifestaciones neurológicas.

22. 22
• Disfunción en el cerebelo, los cordones posteriores, los tractos espinocerebelosos de la médula espinal, los nervios periféricos y,
en ocasiones, el sistema vestibular.
• Alteraciones sensoriales se originan por el compromiso de la médula espinal, la radiculopatía y la neuropatía periférica. La
degeneración temprana de la columna posterior de la médula espinal afecta la propiocepción, ocasionando principalmente
hipopalestesia, abatiestesia y dificultad en la discriminación entre dos puntos.
• La arreflexia es un signo predominante en dicha enfermedad. Esta afectación de los reflejos se debe a la degeneración precoz de
los ganglios de la raíz dorsal (encargados de transmitir las señales nerviosas relacionadas con los reflejos)
• Los signos piramidales se producen por afectación de la vía corticoespinal a nivel de la médula espinal.
• La espasticidad y la hiperreflexia no suelen evidenciarse clínicamente, ya que están enmascaradas por el compromiso de la
segunda motoneurona. En estadios avanzados de la enfermedad puede observarse paraparesia, o incluso cuadriparesia.
• Las alteraciones del sistema oculomotor son comunes en la AF. La mayoría de las anomalías oculomotoras se explican por el
compromiso del tronco encefálico, el cerebelo y sus conexiones.
• La AF asocia alteraciones neuro-otológicas como disfunción vestibular e hipoacusia. La latencia prolongada de los reflejos
vestíbulo-oculares son características en AF y se produce por el compromiso del núcleo vestibular del tronco encefálico y del VIII
nervio craneal.
• Las manifestaciones autonómicas en AF están relacionadas principalmente con la micción y la defecación. Se presentan tanto
retención como urgencia urinaria, resultado de la hipoactividad o hiperactividad del músculo detrusor de la vejiga. Los pacientes
con AF frecuentemente presentan estreñimiento, relacionado con una motilidad intestinal reducida, o incontinencia fecal.
• La AF compromete también las funciones cognitivas en grado variable. El compromiso disejecutivo incluye alteraciones en la
velocidad de procesamiento de información, memoria de trabajo, abstracción, atención y razonamiento. El compromiso cognitivo
se ha relacionado con una afectación en las conexiones entre el cerebelo y las áreas prefrontales, así como de redes más
extensas que involucraría la protuberancia, el tálamo y otras áreas corticales.

23. 23
• El compromiso cardíaco es frecuente y repercute considerablemente en la morbimortalidad de
los pacientes con AF. La cardiopatía es la primera causa de mortalidad y es más frecuente y
severo en formas tempranas con mayores expansiones GAA.
• La cardiomiopatía hipertrófica concéntrica es la forma más común de cardiomiopatía, con mayor
afección del ventrículo izquierdo.
• La diabetes es el trastorno metabólico más reportado en pacientes con AF. Se presenta en
alrededor del 8%, con mayor frecuencia y formas más severas en aquellos que iniciaron con
síntomas de AF antes de los 25 años.
• La aparición de diabetes en AF se explica por la disfunción mitocondrial desencadenada por la
deficiencia de frataxina, que alteran las señales de estímulo para la secreción de insulina. Entre
otras explicaciones se encuentran el estrés oxidativo, y la activación de señales proapoptóticas
que destruyen las células B pancreáticas.
• La escoliosis y las deformaciones de los pies son las manifestaciones musculoesqueléticas más
características en los pacientes con AF. La localización más común de la escoliosis es la
torácica, seguida de la lumbar. Hasta un 90% de los pacientes menores de 15 años presentan
escoliosis moderada a severa, que incluso pueden requerir de cirugía. Se ha descrito hipercifosis
hasta en un 66% de casos. Las deformidades en los pies se presentan hasta en el 57% de casos
de AF.

24. 24
• La ataxia de Friedreich es una enfermedad genética que se diagnostica a través de una evaluación clínica y
neurológica integral. Además, se utilizan diferentes exámenes complementarios para determinar la extensión del
compromiso neurológico y sistémico. El diagnóstico definitivo se confirma mediante pruebas genéticas.
• Durante la evaluación clínica, se analizan los síntomas característicos de la enfermedad y se realiza un examen
neurológico detallado. Los exámenes complementarios incluyen estudios de conducción nerviosa, imágenes
cerebrales y de columna, evaluaciones cardíacas y análisis de sangre.
• Los estudios de conducción nerviosa muestran un compromiso neurofisiológico temprano, como la reducción o
ausencia de potenciales de acción sensitiva.
• La RMN puede revelar atrofia en el tronco encefálico, pedúnculos cerebelosos, vermis rostral, núcleo dentado,
núcleos de la base, cuerpo calloso y quiasma óptico en etapas avanzadas de la enfermedad y en COLUMNA
puede mostrar adelgazamiento de la médula espinal cervical y torácica, debido al adelgazamiento de las columnas
dorsales y los tractos espinocerebelosos.
• En la evaluación cardíaca, se recomienda realizar un electrocardiograma y un ecocardiograma en el momento del
diagnóstico, y realizar seguimientos anuales para detectar posibles alteraciones estructurales. También se sugiere
realizar pruebas de glucosa y de tolerancia oral a la glucosa al menos una vez al año para detectar cambios
tempranos relacionados con la diabetes.
• Tests genéticos para diagnóstico definitivo.

25. 25
Criterios diagnósticos de FRDA propuestos por Geoffroy y Harding.
Los criterios diagnósticos de Harding son más liberales, permitiendo el
diagnóstico de FRDA en etapas tempranas de la enfermedad.

26. 26
• Como indicamos, la ataxia de Friedreich es una enfermedad neurodegenerativa progresiva, lo que
significa que los síntomas empeoran con el tiempo. El pronóstico puede variar en cada individuo,
pero en general, la enfermedad tiende a causar discapacidad y limitaciones físicas significativas.
• En la mayoría de los casos, los primeros síntomas de la ataxia de Friedreich aparecen durante la
adolescencia o alrededor de los 20 años. A medida que la enfermedad progresa, la coordinación
motora se ve afectada, lo que puede dificultar la capacidad para caminar, moverse y realizar tareas
cotidianas.
• La falta de coordinación y la ataxia, típicamente los primeros síntomas reconocidos, afectan
negativa y progresivamente las actividades y la participación de las personas afectadas. Los
pacientes con FRDA utilizan principalmente una silla de ruedas para moverse a una edad promedio
de 25 años, aproximadamente 15,5 (±7,4) años después del inicio de la enfermedad
• La esperanza de vida de las personas con ataxia de Friedreich varía ampliamente pero en promedio
es de 40 a 50 años, y los que tienen un mayor compromiso pueden fallecer incluso antes de los 40
años. La principal causa de muerte en AF incluye la cardiomiopatía y síndromes relacionados.
• A pesar de los desafíos que implica vivir con ataxia de Friedreich, es importante destacar que los
avances en el manejo clínico y la investigación médica pueden mejorar la calidad de vida de los
pacientes. Los tratamientos actuales se centran en el manejo de los síntomas y la prevención de
complicaciones adicionales, pero no existe una cura definitiva para la enfermedad.

27. 27
• La exploración debe incluir una historia completa, una revisión de
sistemas y la implementación de las mejores pruebas y medidas
disponibles para describir las limitaciones funcionales y los déficits
de un paciente.
• Debido a que las manifestaciones clínicas involucran múltiples
sistemas, es importante obtener datos precisos sobre pruebas,
cirugías e intervenciones anteriores para comprender la progresión
de la enfermedad y la complejidad del compromiso en un paciente
individual.
• Comprender los contextos físicos, sociales y culturales en los que
funciona un paciente es importante para determinar intervenciones
adecuadas que faciliten el mantenimiento de actividades
significativas y la participación.
• Debido al compromiso multisistémico de la FRDA, la revisión de
sistemas debe ser integral. Se debe prestar especial atención a la
evaluación del estado fisiológico del sistema cardiovascular.
• Además, los kinesiologos deben evaluar el sistema
musculoesquelético en busca de asimetrías que se observan con
frecuencia en personas con FRDA, como deformidades en los pies
y la columna vertebral.
• Realizar la selección de pruebas y medidas específicas para
cuantificar y describir los déficits y las limitaciones funcionales, así
como para informar las intervenciones, es un desafío en la
exploración de pacientes con FRDA
• Exploración neurológica general en MMSS y en MMII (Sensibilidad – Tono
muscular – Fuerza – Reflejos)
• Los pacientes con FRDA pueden clasificarse dentro del patrón de práctica
preferido de fisioterapia para la función motora deteriorada e integridad
sensorial asociadas con trastornos progresivos del sistema nervioso central.
• Se deben evaluar los nervios craneales en busca de signos de deterioro de los
movimientos oculares, déficits en el campo visual y la agudeza visual, pérdida
de audición, disartria y disfagia.
• Se debe realizar una prueba completa de la integridad sensorial, ya que a
menudo está presente una neuropatía sensorial, con pérdida de la sensación de
posición en las extremidades y disminución de la sensación de dolor,
temperatura y tacto ligero de forma distal y de manera simétrica.
• Examinar la integridad de los reflejos, prestando especial atención a los reflejos
profundos, las escalas de tono y los reflejos y reacciones superficiales.
• Un reflejo de babinski positivo puede indicar el compromiso de las vías
corticoespinales en etapas posteriores de la progresión de la enfermedad.
• La implementación constante de pruebas de equilibrio estandarizadas para esta
población puede proporcionar documentación de la progresión de la
enfermedad, así como el efecto de las terapias.

28. 28
• Las mediciones tradicionales de simetría, rango de
movimiento y fuerza muscular son buenos indicadores de
déficits específicos del sistema musculoesquelético.
• realizar pruebas médicas y genéticas si estas aún no se han
realizado.
• Las limitaciones del rango de movimiento en otras
articulaciones no son típicas en las primeras etapas del
proceso de la enfermedad, pero pueden ser comunes
debido a la inmovilidad y la espasticidad en etapas
posteriores de la progresión de la enfermedad.
• Prueba Clínica Pediátrica de Interacción Sensorial para el
Equilibrio
• Escala de Equilibrio Pediátrica, la Prueba "Levántate y
Anda", la Prueba "Subir y Bajar Escaleras" y la medición de
la posición de pie estática como subprueba de la Escala de
Calificación de Ataxia de Friedreich (FARS), pueden ser
apropiadas para personas con diagnóstico de FRDA.
• Se pueden emplear pruebas o tests clínicos que sumen, no
solo como búsqueda diagnóstica sino como método
evaluativo de progresiones. En el siguiente apartado se
sugieren algunos
• Una medida más accesible y cuantificable con precisión pueden ser
las medidas de control de fuerza de varios grupos musculares con
un dinamómetro comúnmente disponible en el modo de prueba
isométrica.
• Escala cooperativa internacional de calificación de ataxia (ICARS)
• Escala de calificación de ataxia de Friedreich (FARS) o la mfars
(modificada)
• Escala de calificación de ataxia funcional / Escala de calificación
clínica de ataxia heredada / Escala de progresión de ataxia
heredada
• Índice de barthel, índice de movilidad de rivermead o la escala FIM
• El berg balance scale, el timed up and go test y el functional reach
para riesgo de caídas
• Test clínico de integración sensorial modificado y/o MiniBEST-test
• Las características de la marcha, como la velocidad, la simetría y el
nivel de independencia, se consideran indicadores bastante
confiables de la progresión de la enfermedad.

29. 29
• Escala Cooperativa Internacional de Calificación de Ataxia (ICARS): desarrollada para determinar el nivel
de deterioro de la ataxia relacionada con la genética.
• Scale for the Assessment and Rating of Ataxia (SARA): escala similar a la ICARS para evaluar la ataxia
pero más corta de administrar.
• Escala de clasificación de ataxia de Friedreich (FARS): evaluación de la ataxia específica de la AF.
• Escala de clasificación de Ataxia de Friedreich Modificada (mFARS): Evaluación de la ataxia de Friedreich
específicamente (simplificada)
• MiniBEST-Test: Integral (Anticipatorio – Control postural reactivo – Orientación sensorial – Marcha
dinámica)
• Test de marcha de 6 minutos : evalúa la capacidad aeróbica y la marcha.
• Timed Up and Go (TUG): evalúa el riesgo de caída, el equilibrio y la marcha.
• Escala de equilibrio de Berg : útil en etapas tempranas cuando el individuo aún no usa una silla de
ruedas.
• Escala de equilibrio pediátrica : se utiliza para evaluar el equilibrio en las tareas cotidianas de los
adolescentes específicamente.
• Índice de Barthel o Escala FIM: Medición de independencia funcional. Permite valorar la independencia
del paciente de cara a las actividades de la vida diaria.

30. 30
• En resumen, la exploración fisioterapéutica en
pacientes con FRDA debe incluir una historia
completa, una revisión de sistemas y la
implementación de pruebas y medidas
específicas para describir los déficits y las
limitaciones funcionales. Se deben considerar
pruebas y medidas relacionadas con el
sistema musculoesquelético, los nervios
craneales, la integridad sensorial, los reflejos y
reacciones, el equilibrio, el control motor, y las
características de la marcha. La selección de
las pruebas y medidas específicas dependerá
de la etapa de la enfermedad y los objetivos
de evaluación del kinesiólogo.

31. VIDEO EXPLICATIVO “Escala de calificación de ataxia de Friedreich
modificada (mFARS)” 31

32. 32

33. 33

34. 34
• El tratamiento para la Ataxia de Friedreich se centra principalmente en terapias de rehabilitación que se enfocan en estrategias y técnicas de
compensación para mantener o mejorar la capacidad del paciente de participar en todos los contextos ambientales el mayor tiempo posible.
• Los kinesiólogos brindan educación a los pacientes y a los miembros de su familia sobre los efectos de la progresión de la enfermedad en la
función y el estilo de vida, las posibles intervenciones terapéuticas y las expectativas realistas con respecto a esas intervenciones.
• Los objetivos generales de los ejercicios y la terapia física en pacientes con AF son:
o Mantener la funcionalidad y la independencia en las actividades de la vida diaria.
o Mejorar la aptitud aeróbica y la resistencia cardiovascular.
o Mejorar el equilibrio, la coordinación y la estabilidad postural.
o Mantener la fuerza muscular y prevenir la debilidad.
o Mantener la flexibilidad y prevenir la rigidez muscular.
o Reducir el riesgo de caídas y lesiones.
o Mejorar la calidad de vida y el bienestar general.
• Ejercicios de equilibrio y coordinación
• Ejercicios de fuerza y resistencia
• Ejercicios de flexibilidad
• Ejercicios aeróbicos de bajo impacto
• Manejo de la espasticidad (en caso de haberla)
• Mantenimiento de la independencia de la movilidad
DATO DE INTERÉS: Terapia asistida por
animales  Algunos estudios han sugerido
que la terapia asistida por animales, como la
interacción con perros especialmente
entrenados, puede proporcionar beneficios
emocionales y físicos a las personas con AF.
La presencia de un animal de terapia puede
aumentar la motivación, reducir el estrés y
mejorar el bienestar general.

35. 35
Empuje de cadera de palanca larga con tirón Remo sentado sin apoyo

36. 36
Arrastre de peso sentado Terapia en un caso infantil de AF

37. 37
• En conclusión, el abordaje kinésico en el tratamiento de la Ataxia de Friedreich (FDRA) se centra en mantener o mejorar la
funcionalidad y la calidad de vida de los pacientes a través de diferentes intervenciones terapéuticas. Aunque actualmente
existe poca evidencia que respalde intervenciones específicas de kinesiología para abordar las limitaciones y
preocupaciones funcionales en pacientes con FDRA, se pueden implementar diversas estrategias basadas en las
necesidades individuales de cada paciente.
• El abordaje kinésico incluye ejercicios aeróbicos para mejorar la aptitud cardiovascular, ejercicios de equilibrio y coordinación
para reducir el riesgo de caídas, ejercicios de fortalecimiento muscular para mantener la fuerza y preservar la funcionalidad, y
estiramientos y ejercicios de movilidad para mantener la flexibilidad y prevenir la rigidez muscular. Además, se puede brindar
entrenamiento de la marcha y recomendar el uso de dispositivos de asistencia para mejorar la seguridad y la independencia
en la movilidad.
• Si bien los objetivos generales del abordaje kinésico en pacientes con FDRA son mantener la funcionalidad, mejorar la
aptitud física y promover el bienestar general, es importante adaptar las intervenciones terapéuticas a las necesidades y
capacidades individuales de cada paciente. La supervisión y la evaluación regular por parte de fisioterapeutas especializados
son fundamentales para garantizar la efectividad y la seguridad de los programas de tratamiento.
• A medida que se avanza en la investigación de la FDRA y se desarrollan nuevas terapias y enfoques, es necesario seguir
ampliando el conocimiento sobre las intervenciones kinésicas específicas que puedan abordar de manera más efectiva las
limitaciones y preocupaciones funcionales en pacientes con FDRA. El abordaje kinésico individualizado y basado en la
evidencia es crucial para optimizar la calidad de vida de las personas que viven con esta enfermedad neurodegenerativa.

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40. ESTUDIANTES: ALONSO; MARÁN; TIESO
DOCENTE: BARBOZA, GENARO
COMISIÓN: JUEVES 18-22HS