Este documento trata sobre la farmacología de las enfermedades infecciosas. Explica brevemente la historia de los antibióticos y antimicrobianos, desde los primeros descubrimientos hasta su generalización en la década de 1950. También define conceptos clave como antibiótico, espectro de acción, mecanismos de resistencia y clasificación de los antimicrobianos. Por último, analiza algunos grupos importantes de antibióticos como las penicilinas, cefalosporinas, carbapenemos, monobactamas y tet

1. FARMACOLOGÍA DE LAS
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

2. HISTORIA
• La primera observación de antibiosis
fue realizada por Pasteur
• Ehrlich ensayo la síntesis de
compuestos orgánicos capaces de
atacar de manera selectiva a
microorganismos infecciosos
• Domagk estudió colorantes dotados
de acción antimicrobiana que dieron
lugar al aislamiento de numerosos
compuestos
• En 1928 Fleming descubrió el primer
antibiótico “la Penicilina” pero no fue
hasta 1940 cuando la penicilina fue
extraída y purificada por Florey y
Chain
• Desde la generalización del empleo
de estos compuestos antibacterianos
en la década de 1950, los
antimicrobianos han sido una de las
estrategias mas eficaces para el
tratamiento y control de
enfermedades infecciosas

3. LA FARMACOLOGÍAANTIINFECCIOSA
Analiza fármacos que han de actuar sobre células
distintas de las del paciente, a las que se pretende
eliminar en su totalidad.
Acción eminentemente etiológica, que busca la
eliminación del organismo infectante sin que, en
lo posible, se lesionen las células no infectadas.

5. E.Coli

6. DEFINICIÓN
Se denomina antibiótico a cualquier sustancia química
producida por un microorganismo, utilizada para eliminar
o inhibir el crecimiento de otros microorganismos
infecciosos.
En la actualidad también se emplea para denominar
compuestos sintéticos, o semisintéticos
Los quimioterápicos son compuestos obtenidos por síntesis
química, que poseen actividad antimicrobiana.

7. ANTIBIÓTICO
Originariamente se aplicó al compuesto antiinfeccioso producido por
un microorganismo: perdió su significado restrictivo.
modific. moléculas originales
bacterias
Investigación parásitos
síntesis nuevas moléculas hongos
virus
Espectro antibacteriano: conjunto de agentes patógenos que son
afectados por las concentraciones del antibiótico que se pueden
alcanzar en el paciente sin causar toxicidad.
En el momento actual, la inmensa mayoría de los antibióticos actúan
sobre varias bacterias, y, a su vez, numerosas bacterias son afectadas
por varios antibióticos.

8. Espectacular progreso en la disponibilidad de nuevos
productos RESISTENCIAS
Bajo la presión selectiva de los productos antiinfecciosos
se desarrollan gérmenes resistentes sobre los que, con
frecuencia creciente, los antibióticos carecen de acción
Lógicamente, la aparición de resistencias introduce una
distorsión en el espectro original del antibiótico y obliga a
tener que valorar la sensibilidad del germen al antibiótico.

9. Clasificación de los antimicrobianos
Se agrupan según la estructura química, el espectro de actividad, el
efecto antimicrobiano y el mecanismo de acción
Por su estructura química. Los antibióticos se agrupan en
familias, con propiedades generales similares, como los β-
lactámicos, tetraciclinas, quinolonas, aminoglucósidos,
glucopéptidos, macrólidos, entre otros.
Por su espectro de acción:
De amplio espectro. Pueden actuar sobre bacterias, hongos o
protozoos. Comprenden las tetraciclinas, el cloranfenicol y algunos
β-lactámicos
De espectro menos amplio o intermedio. Actúan frente a un número
de especies mas limitado. Incluye a la mayoría de los
antimicrobianos.
De espectro reducido. Actúan frente a un número limitado de
especies como son los glucopéptidos

10. Por su efecto antibacteriano:
Bacteriostáticos. Bloquean el desarrollo y la multiplicación de las
bacterias, pero NO las lisan, por lo que, al retirar el antimicrobiano,
su efecto es reversible. (tetraciclinas, sulfamidas, trimetropima,
cloranfenicol, macrólidos y lincosamidas)
Bactericidas. Provocan la muerte bacteriana, y por consiguiente, el
proceso es irreversible. (β-láctamicos, quinolonas, vancomicina,
rifampicina)
Por su mecanismo de acción:
· inhibición sínt. pared: cicloserina,
vancomicina, β-lactámicos, fosfomicina
· desorganización membrana plasmática:
polimixinas, anfotericina B, nistatina.
Mecanismo · inhibición sínt. proteinas: tetraciclinas, cloranfenicol
de acción eritromicina, aminoglucósidos
· interf, sínt. y/o metabolismo de ác nucléicos
rifampicina, quinolonas, metronidazol, antivíricos
· antimetabolitos: sulfamidas, sulfonas, trimetoprima

11. estructura química
concentración sitio acción
bactericida tipo de germen
o tamaño inóculo
bacteriostático tiempo acción
fase crecimiento bacteriano
Los β-lactámicos sólo son bactericidas en la fase de
crecimiento activo de la bacteria, mientras que las
polimixinas son bactericidas en cualquier fase

12. Relación entre actividad antibacteriana y concentración
alcanzada por el antibiótico en el lugar de la infección
a) los que producen una acción bactericida poco relacionada
con la concentración; máxima actividad bactericida con
concentraciones de 5 a 10 veces mayores que la CMI. El
aumento en la concentración por encima de esto no se
acompaña de mayor actividad ni de mayor duración del efecto
post-antibiótico: β-lactámicos, rifampicina, polimixina
quinilonas, nitrofurantoína y glucopéptidos (macrólidos)
b) los que poseen actividad bactericida concentración-
dependiente, como los aminoglucósidos y fluorquinolonas.
c) los que se comportan preferentemente como bacteriostáticos:
macrólidos, tetraciclinas y cloranfenicol

13. Un mismo antibiótico puede mostrar actividad diferente
frente a diversos microorganismos; incluso, la actividad
puede ser distinta frente a un mismo microorganismo
localizado en áreas geográficas distintas
El concepto de actividad antibacteriana
exige una normalización o
cuantificación que se consigue
mediante los métodos utilizados in vitro
para comprobar la susceptibilidad del
microorganismo en relación con
el antibiótico
(antibiograma y técnicas de dilución)

14. a) La concentración mínima inhibitoria (CMI). Es la
menor cantidad de un antibiótico capaz de impedir el
crecimiento del 50% de una población bacteriana. Se
obtiene por antibiograma
b) La concentración mínima bactericida (CBM). Es la
menor cantidad de antibiótico capaz de permitir la
supervivencia de menos del 0.1% de los gérmenes
c) El punto de corte de sensibilidad la concentración de
antibiótico por debajo de la cual se considera sensible
una determinada especie bacteriana.

15. OBJETIVO PRIMARIO DE LA
TERAPÉUTICA
conseguir una concentración tisular de antibiótico que
supere las CIM, lo que no siempre se puede conseguir
por varias causas
a) Dificultad del acceso del antibiótico al sitio de infección
b) CMI para un determinado germen puede ser excesivamente
alta
c) porque el índice terapéutico, o relación entre la concentración
tóxica para el paciente y la CMI, puede ser muy pequeño

16. sensible: tratadas con las dosis habituales del
antibiótico responden satisfactoriamente
Cepas resistentes: improbable buen resultado terapéutico
con las dosis máximas.
moderadamente sensibles: exigen un incremento de
la dosis habitual para conseguir su eliminación.
Efecto Post-Antibiótico (PAE): inhibición de crecimiento
bacteriano mantenido durante un tiempo después de la
exposición al antibiótico.
tamaño de inóculo
Factores pH
tiempo de exposición
concentración en sitio de infección

17. Duración del efecto post-antibiótico in vitro

18. RESISTENCIAA LOS ANTIMICROBIANOS
o Resistencia: propiedad de ciertos microorganismos para
resistir la acción de agentes destructores. « cambios en el
genotipo»
mutación: ventaja selectiva
transducción: fagos
Resistencia conjugación: transferencia de genes
transformación: incorporación ADN

19. a) Modificación enzimática del Atb: ejemplo
β-lactamasas que inactivan los Atb β-láctamicos
b) Alteración del sitio de unión del fármaco. Ej,
mutación de la proteína que constituye el sitio de
unión para los aminoglucósidos en la subunidad 30S
Mecanismos c) Bloqueo de transporte de Atb: pérdida transp. de
generales G-3-P determina resistencia a fosfomicina.
de
resistencia d) Expulsión del Atb por mecanismo activo de
bombeo: ej. tetraciclina es expulsada activamente en
cepas resistentes
e) Desarrollo de una vía alternativa: la resistencia a
trimetoprima y sulfonamida se da por disminución de
la afinidad de las enzimas que inhiben.(bypass)

20. ATB β-lactámicos
Uno de los grupos mas importantes dentro de la terapéutica
antiinfecciosa. Obtenida a partir de hongo Penicillium
Estructura química
Anillo b-lactámico, núcleo
principal
Anillo tiazolidínico
Cadena
lateral

21. Mecanismo de acción
Inhiben la síntesis de peptidoglucanos de la pared bacteriana.
Inhibición irreversible de la enzima de transpeptidación que
produce los puentes transversos de las cadenas peptídicas al
núcleo del peptidoglucano.
Tipos y su actividad antimicrobiana
• La primera fue la benzilpenicilina natural
• Activa frente a una amplia gama de microorganismos
• Potente acción bactericida
• Muchos derivados amplio espectro
• Preparados que resisten la inactivación bacteriana
• Caract. farmacocinéticas favorables
• Escasos efectos adversos

22. Farmacocinética
• Se administran por vía oral, se absorben en grado variable
dependiendo de su estabilidad en medio ácido y de su
adsorción a comida
• También por vía intramuscular o intravenosa
• No atraviesan BHE salvo que las meninges estén inflamadas,
en cuyo caso alcanzan rápidamente concentraciones
terapéuticas eficaces en LCR
• Se eliminan mayoritariamente por orina sin metabolizar.

23. Efectos indeseados
• Relativamente hay ausencia de efectos tóxicos directos
• Se dan diversos tipo de reacciones de hipersensibilidad
• Las penicilinas inyectables que contienen K o Na pueden
producir alteraciones electrolíticas
• Las penicilinas de amplio espectro que se administran
por vía oral, alteran la flora bacteriana intestinal, esto
puede asociarse con alteraciones gastrointestinales.

24. Tipos de penicilinas Absorción en el TGI
Benzilpenicilina (penicilina G) Mala
Fenoximetilpenicilina (penicilina V) Buena
Penicilinas resistentes a B-lactamasas
Cloxacilina y Flucloxacilina Adecuada
Meticilina Mala
Termociclina Variable
Penicilinas de amplio espectro
Ampicilina Relativamente buena
Pivampicilina y Bacampicilina Buena
AMOXICILINA Muy buena
Penicilinas de espectro ampliado
(para Pseudomonas)
Carbenicilina Mala
Ticarcilina Mala
Piperacilina Mala

25. Cefalosporinas
• Las cefalosporinas son Atb β-láctamicos producidos por
el microorganismo Cephalosporium acremonium
• Son fármacos hidrosolubles y relativamente estables en
medio ácido
Farmacocinética
• Algunas se administran por vía oral, pero en su mayoría
es IV, e IM
• atraviesa líquidos pleurales y placenta. Algunos como
cefuroxima, ceftriaxona, y cefotaxima cruzan BHE
• Excrecion renal mayoritariamente

26. Otros b-lactámicos: Carbapenems y monobactams
• El imipenem era originariamente resistente a todas las β-
lactamasas, pero actualmente algunos microorganismos
presentan ahora genes que codifican β-lactamasas que
hidrolizan imipenem
• Sus efectos indeseados
son los mismos que para
penicilina: náuseas y
vómitos con mayor frecuencia.
A concentraciones elevadas puede presentarse neurotoxicidad
• No presentan una reacción inmunológica cruzada con la
penicilina y sus productos, por lo no produce reacciones
alérgicas en personas sensibles a la penicilina

27. TETRACICLINAS
• Atb de amplio espectro, el grupo incluye tetraciclina,
oxitetraciclina, doxiciclina y minociclina
clortetraciclina: obt. Streptomyces aurofaciens
Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de proteínas por
fijarse a subunidad ribosómica 30S, tras su captación mediante
transporte activo por microorganismos susceptibles. Son
bacteriostáticos

28. Farmacocinética:
• Se administran por vía oral y parenteral
• Su absorción es irregular e incompleta y mejora con
ausencia de alimentos
• Las tetraciclinas son quelantes de iones metálicos (Ca, Fe,
Al, Mg) con los que forman complejos no absorbibles, por
ende su absorción disminuye en presencia de leche, algunos
antiácidos y preparados de hierro
• La doxiciclina se absorbe completamente
• Estos fármacos atraviesan placenta y se excretan en leche
materna
• La excreción es renal y por bilis
• La mayoría se acumulan cuando la función renal esta
alterada, empeorando la insuficiencia renal

29. Efectos indeseados:
• las mas frecuentes son alteraciones gastrointestinales,
debidas a irritación directa y después modificación de la
flora intestinal
• Son quelantes del calcio por lo que se acumulan en
tejido óseo, dientes en crecimiento provocando manchas,
hipoplasia dental y hasta deformaciones óseas
• Náuseas y vómitos
• En algunos casos se describió fototoxicidad
• No deben administrarse a embarazadas o mujeres en
período de lactancia
• En embarazadas riesgo de hepatotoxicidad
• Efecto sobre anticonceptivos y anticoagulantes

30. CLORANFENICOL
Obtenido a partir de Streptomyces venezuelae.
Su mecanismo de acción es inhibición de la síntesis de
proteínas. El cloranfenicol se une a la subunidad 50S de los
ribosomas bacterianos, el mismo lugar donde lo hace la
clindamicina y eritromicina; por lo que pueden competir entre
si, si se administran concomitante.
Es un Atb bacteriostático para la mayoría de los
microorganismos

31. Farmacocinética:
• Por vía oral se absorbe rápida y completamente, también
se administra por vía parenteral
• Se distribuye ampliamente en todos los tejidos
incluyendo LCR
• Se metaboliza en hígado y se excreta por orina
Efectos indeseados:
• El mas importante es la depresión de la medula ósea
• Alteraciones celulares sanguíneas relacionadas a la
dosis
• En recién nacidos produce el síndrome del niño gris,
conlleva a un 40 % de mortalidad

32. AMINOGLUCÓSIDOS
Primero estreptomicina obt de Streptomyces grisues
Los principales agentes son gentamicina, estreptomicina,
amikacina, tobramicina, netilmicina y neomicina.
Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de proteínas
bacterianas. Penetra la membrana celular por mecanismo
dependiente de oxigeno mediante un sistema transportador de
poliaminas por lo que presentan
una acción mínima frente a
microorganismos anaerobios.
Posee efecto bactericida,
importante sobre
enterobacterias y Pseudomonas

33. Farmacocinética:
• Son policationes muy polares, no se absorben en el TGI
• Se adm por vía IM o IV
• No atraviesan BHE, pero si placenta
• Se excreta por orina
Efectos indeseados:
• Efectos tóxicos relacionados a la dosis, más graves a
mayor duración del tratamiento, principalmente
OTOTOXOCIDAD y NEFROTOXICIDAD

34. MACRÓLIDOS
Eritromicina, obtenida de Streptomyces erythreus
Anillo macrocíclico lactónico mas desoxiazúcar.
Los mas destacados son la claritromicina, eritromicina y
azitromicina

35. Mecanismo de acción:
Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por un efecto de
translocación. Su efecto puede ser bactericida o
bacteriostático, dependiendo de la concentración y del
microorganismo.
Farmacocinética:
• Se administran por vía oral, la azitromicina y claritromicina
y son más estable en medio ácido que la eritromicina
• Atraviesan placenta y no BHE
• La principal ruta de eliminación es a través de la bilis
Efectos indeseados:
 Alteraciones gastrointestinales
 Con eritromicina se han descrito casos de hipersensibilidad
 Ictericia
 Infecciones oportunistas del TGI o de la vagina

36. QUINOLONAS
No fluoradas Fluoradas
1° generación 2° generación 3° generación 4° generación
Acido nalidíxico Norfloxacina Difloxacina Levofloxacina
Acido oxolínico Ofloxacina Moxifloxacina
Ciprofloxacina
Pefloxacino
Primero obt ácido nalidíxico por síntesis a partir de cloroquina.
Actividad antibacteriana: Las quinolonas no fluoradas son
antisépticos urinarios en sentido estricto. Las quinolonas de 2°
generación tienen un
espectro mas amplio
y también se utilizan
en infecciones sisté-
micas, la ciprofloxaci-
na se destaca por su mayor actividad
Las fluoradas de 3° y 4° generación son mas activas sobre estrep-
toccos y estafilococos y se utilizan en infecciones respiratorias

37. Mecanismo de acción:
Estos fármacos inhiben a la topoisomerasa II (una ADN
girasa), la enzima que produce un superenrollamiento negativo
en el ADN y permite la transcripción o replicación
Acción bifásica.
Farmacocinética:
• Las fluoroquinolonas se absorben bien por vía oral
• Se concentran en múltiples tejidos, riñón, próstata y pulmón
• La ofloxacina atraviesa BHE y aparece en altas
concentraciones en LCR
• Los antiácidos de aluminio y magnesio interfieren con su
absorción
• Se metaboliza en citocromo P450 y se excretan a nivel renal

38. Efectos adversos:
• Náuseas, molestias abdominales, cefaleas y mareos
• Fotosensibilidad (1° generación)
• Leucopenia, eosinofília e incremento en las
transaminasas plasmáticas
Usos terapéuticos:
• Infecciones de vías urinarias
• Enfermedades venéreas, gonorrea, uretritis y cervicitis
por Clamidia, enfermedad inflamatoria pélvica
• Infecciones del tubo digestivo: diarrea del viajero, cólera
y fiebre entérica

39. SULFAMIDAS
Productos sintéticos derivados de ácido para-aminobenceno-
sulfonamida (sulfanilamida)
Algunas son sulfanilamida,
sulfadiazina, sulfametoxazol,
sulfacetamida.
La mayoría son prodrogas que deben metabolizarse y dejar al
descubierto su grupo amino el que posee la actividad
antibacteriana
Mecanismo de acción:
Sulfanilamida es análogo estructural de ác. p-aminobenzóico,
esencial para la síntesis de acido fólico. El folato es esencial
para la síntesis de los precursores del ADN y ARN.

40. Efecto de las
sulfamidas y
trimetroprim en la
síntesis bacteriana
de folato

41. Farmacocinética:
• Se absorben bien en el TGI
• se puede administrar por vía tópica
• Atraviesan BHE y placentaria
• Se excretan por orina
Trimetoprima
• trimetoxibencilpirimidina,
antimetabolito de la sínt.
ácido fólico
• Se absorbe bien por vía oral
• Alcanza concentraciones elevadas en pulmón, riñones y LCR
• Es una base débil su eliminación aumenta al disminuir el pH
de la orina

42. Efectos indeseados:
• Hipersensibilidad
• Náuseas, vómitos y cefaleas
• Depresión de medula ósea
• Cristaluria
• Anorexia
Trimetroprima
• Náuseas, vómitos
• Alteraciones hematológicas, se produce anemia
megaloblástica
• Exantema cutáneo

43. SELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO

44. IDENTIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Antes de iniciar el tratamiento con antibióticos es necesario asegurar la
etiología de la fiebre, ya que ésta no es necesariamente signo de
infección y, aunque ésta exista, puede ser de etiología no tratable con
antibióticos específicos (por ej., infecciones víricas)
Una vez confirmada, se debe investigar el microorganismo responsable
por los datos clínicos y, siempre que sea posible, por estudios
bacteriológicos
En las infecciones graves, una vez establecido el diagnóstico de
aproximación, mientras se esperan los resultados microbiológicos, se
iniciará el tratamiento empírico con el antibiótico más eficaz y menos
tóxico, valorando la posibilidad de utilizar una asociación de
antibióticos cuando se considere necesario en las infecciones de ciertos
órganos
Ante los resultados del estudio bacteriológico se valorará la posibilidad
de cambiar el tratamiento, teniendo en cuenta que ese cambio sólo
debe realizarse cuando la evolución clínica del paciente no sea
favorable

45. SITIO DE LA INFECCIÓN
Es el factor más importante que debe tenerse en cuenta, ya que condiciona
no sólo el fármaco indicado sino la dosis y la vía de administración.
Se trata, en principio, de conseguir que la concentración del antibiótico en
el sitio de la infección alcance como mínimo la CMI adecuada para el
germen infectante.
La concentración que alcanza un fármaco en un tejido determinado depende
de varios factores; de todos ellos, los más importantes son la irrigación del
tejido, la capacidad de difusión del fármaco en función de su
liposolubilidad y su grado de ionización y la inactivación debida a la
presencia de pus o fibrina.
La mala irrigación de ciertos tejidos infectados es la causa de los fracasos
terapéuticos en ciertas endocarditis que cursan con vegetaciones, en las
infecciones óseas y en las de tejidos desvitalizados.

46. SITIO DE INFECCIÓN
La mala penetración de la barrera hematoencefálica (BHE) impide la
utilización de muchos antibióticos que podrían ser eficaces si sólo se
atendiera a la CMI.
La mayoría atraviesa con dificultad la BHE; ello sucede con los β-
lactámicos, los aminoglucósidos, la eritromicina, la vancomicina y la
anfotericina B; cuando existe meningitis, la permeabilidad aumenta y se
pueden alcanzar concentraciones terapéuticas con algunos de ellos
(penicilina G y cefalosporinas de tercera generación), mientras que con
otros es necesario recurrir a la administración intratecal o intraventricular
(por ej., aminoglucósidos y vancomicina).
Atraviesan bien la BHE el cloranfenicol, las sulfamidas, la isoniazida, la
rifampicina y el cotrimoxazol

47. EDAD
La edad influye de varias maneras:
modificando las características farmacocinéticas del producto o variando
la sensibilidad del paciente frente a determinadas acciones tóxicas del
antibiótico
La función renal varía con la edad: está disminuida en el prematuro y el
recién nacido, se normaliza entre los 2 y los 12 meses, y vuelve a
disminuir a medida que el organismo envejece; es preciso recordar que el
aclaramiento de creatinina puede estar reducido en el anciano aún cuando
el nitrógeno ureico o la creatinina sérica sean normales, de ahí que en el
anciano se deban vigilar las reacciones que son concentración-
dependientes, como las alteraciones neurológicas que producen las
concentraciones altas de β-lactámicos, la neutropenia de las penicilinas o
la ototoxicidad de los aminoglucósidos

48. ASOCIACIONES DE ATB
Al igual que ocurre con otros fármacos, es preferible por principio utilizar un
único antibiótico para el tratamiento de una infección: se evitan riesgos
tóxicos.
Cuando se analiza la acción de dos antibióticos sobre un cultivo bacteriano
puro in vitro, aparecen las siguientes respuestas:
a) Sinergia: la acción combinada de los antibióticos es mayor que la suma de
ambas cuando se administran por separado.
b) Adición: la acción combinada es igual a la suma de las acciones
independientes
c) Antagonismo: la acción combinada es inferior a la del producto más eficaz
cuando se emplea solo
d) Indiferencia: la acción combinada no es más potente que la del producto
más eficaz cuando se emplea solo

49. Está justificada la asociación de antibióticos en las siguientes
situaciones:
a) Para impedir la aparición de resistencias a antibióticos
b) Como terapéutica inicial
c) En infecciones mixtas
d) Para reducir la toxicidad
e) Producción de sinergias

50. Una de las principales causas del consumo exagerado de
antibióticos, en todo el mundo, es su utilización con fines
profilácticos
Por consiguiente, si el uso excesivo resulta peligroso por los
problemas de creación de resistencias y de toxicidad a que se
ha hecho referencia anteriormente, resulta coherente analizar
si la profilaxis es real y útil o si resulta inútil y, por lo tanto,
peligrosa en términos de salud pública

51. Se aplica la profilaxis en las siguientes situaciones:
Para evitar la adquisición de microorganismos exógenos que no
forman parte, en condiciones normales, de la flora humana habitual
y a los que el individuo sano ha estado expuesto con seguridad
(por ej., Plasmodium y Neisseria meningitidis)
b) Para evitar el acceso a zonas estériles del organismo de
gérmenes ubicados en otras zonas (por ej., infecciones urinarias
por bacterias habituales de la vagina o del intestino)
c) Para evitar o disminuir la gravedad de procesos
agudos en pacientes crónicos; por ejemplo, agudizaciones de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica
d) Para disminuir la aparición de infecciones en pacientes de alto
riesgo; por ejemplo, inmunodeprimidos
e) Para impedir recaídas en infecciones graves que el paciente ha
tenido previamente; por ejemplo, endocarditis bacterianas
f) Para prevenir la aparición de infecciones como consecuencia de
intervenciones quirúrgicas