El documento aborda el síndrome ictérico, que se caracteriza por la coloración amarilla de la piel y mucosas debido a un aumento de bilirrubina en el plasma. Se detallan las diversas causas de ictericia, incluyendo aumentos en la producción de bilirrubina, trastornos en su captación, conjugación y excreción, así como los síntomas asociados y las pruebas diagnósticas necesarias. Además, se enfatiza la importancia del diagnóstico físico y la historia clínica en la identificación de las patologías subyacentes.

1. Dra Nancy Del Valle Garcia
Dra Nancy Del Valle Garcia
SINDROME ICTÉRICO
SINDROME ICTÉRICO

2.  Identificar e interpretar los signos y síntomas más
frecuentes del Síndrome Ictérico.
 Identificar los estudios imagenológicos y de
laboratorio clínico útiles en las alteraciones de este
síndrome.

3. SINDROME ICTÉRICO. CONCEPTO.
Ictericia o íctero (del griego ictus: amarillez) significa la
coloración amarilla de la piel, las mucosas y de algunos
líquidos orgánicos, la cual es debida a una impregnación de
los mismos por la bilirrubina anormalmente aumentada en el
plasma. El íctero constituye más bien un síndrome en el cual
sobresale como síntoma fundamental la coloración amarilla
de la piel y las mucosas.

6. CUADRO CLÍNICO:
- El síntoma más llamativo es el color amarillo de la piel y las mucosas.
Esta coloración también existe en los órganos viscerales profundos
donde hay órganos muy afines, como las válvulas del corazón, y otros
poco afines, como la córnea, los músculos y el sistema nervioso.
- Síntomas asociados: prurito, xantelasmas, anorexia, hipocolia, acolia,
pleiocromia fecal, coluria, bradicardia, hipotensión, hemorragias,
insomnio, astenia, hemeralopia, xantopsia.

7. CUADRO CLÍNICO:
INSPECCIÓN:
La ictericia es más visible: esclerótica, cara inferior de la lengua, bóveda
palatina, velo del paladar, frente, pecho, abdomen y cara interna de los muslos.
De acuerdo con su tonalidad o tinte se clasifica en: flavínica, rubínica, verdínica
y melánica.

9.  Ictericias por aumento en la producción de bilirrubina libre o no
conjugada que llega a la célula hepática: Ej. Ictericias hemolíticas.
 Ictericias por trastornos en la captación de la bilirrubina libre por el
hepatocito. Ej. Enfermedad de Gilbert
 Ictericias por trastornos en la conjugación de la bilirrubina dentro del
hepatocito: Ej. Íctero fisiológico del recién nacido y del prematuro
 Ictericias por trastornos en la excreción de la bilirrubina conjugada,
desde el hepatocito hasta el duodeno. Ej. Colestasis intrahepáticas y
colestasis extrahepáticas.
FISIOPATOLOGÍA O SINDROMOGÉNESIS

10. ICTERICIAS POR AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
LIBRE O NO CONJUGADA QUE LLEGA A LA CÉLULA HEPÁTICA
Dentro de este grupo pueden distinguirse:
1. Ictericias hemolíticas. Se deben a un aumento marcado en la destrucción de
glóbulos rojos, lo que trae por consecuencia una excesiva formación de bilirrubina
indirecta a expensas de la hemoglobina liberada.
2. Hiperbilirrubinemias de cortocircuito. En estos casos no siempre la ictericia
se detecta clínicamente. Se originan por la producción y aumento de bilirrubina a
partir de la hemoproteína en la médula ósea.
3. Ictericias diseritropoyéticas. Se deben a la destrucción prematura de
precursores de los eritrocitos durante la fase de maduración de estos
CUADRO CLÍNICO
Dependerá de la causa de la ictericia. En las producidas por cortocircuito y en las
diseritropoyéticas, el íctero es apenas detectable clínicamente. Puede existir
palidez, astenia, palpitaciones y en algunos tipos pueden presentarse dolores
reumáticos y crisis dolorosas abdominales. El tinte es amarillo claro (flavínico).
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
↑ bilirrubina no conjugada, pero no hay coluria porque esta bilirrubina no se filtra a
través del glomérulo renal. Sin embargo, hay un aumento de la urobilina, así como
del urobilinógeno o estercobilinógeno fecal, que es el responsable de la
pleocromía.

11. ICTERICIAS POR TRASTORNOS EN LA CAPTACIÓN DE LA
BILIRRUBINA LIBRE POR EL HEPATOCITO
Aquí el defecto radica en el transporte de la bilirrubina libre desde el plasma
hasta su sitio de conjugación en las células hepáticas (retículo endoplasmático
liso). El mejor ejemplo de este grupo es la enfermedad de Gilbert, que es un
íctero familiar congénito no hemolítico.
También puede presentarse este trastorno después de una hepatitis viral o en
el recién nacido. En su mecanismo íntimo se ha considerado un déficit de
proteínas citoplasmáticas (Y o Z) del hepatocito que desempeñarían un papel
importante en la captación y el transporte de la bilirrubina hasta los microsomas
donde se efectúa la conjugación.
CUADRO CLÍNICO Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Son similares a los descritos en el grupo anterior. Si existe un aumento
simultáneo en la bilirrubina conjugada puede traducir cierto grado de disfunción
hepática.

12. ICTERICIAS POR TRASTORNOS EN LA CONJUGACIÓN DE LA
BILIRRUBINA DENTRO DEL HEPATOCITO
La conjugación de la bilirrubina, se lleva a cabo en los microsomas de la célula
hepática, donde tiene un papel primordial la enzima glucuroniltransferasa.
Siguiendo los mecanismos patogénicos se clasifican estas ictericias en :
1.Por inmadurez enzimática. (íctero fisiológico del recién nacido y del prematuro,
se debe a una insuficiencia transitoria de la enzima)
2. Por ausencia o déficit congénito de glucuroniltransferasa. (enfermedad
de Crigler-Najjar, ictericia familiar aparece por lo general 1ros días de vida)
3. Por inhibición de la glucuroconjugación. (se han descrito sustancias en el
suero y en la leche de la madre del grupo de los pregnandioles, que son capaces
de inhibir la conjugación de la bilirrubina y medicamentos como la novobiocina.
CUADRO CLÍNICO
Es transitorio y poco fluido cuando el trastorno es por déficit transitorio o
inhibición, siendo mucho más grave en el Crigler-Najjar que puede alcanzar cifras
elevadas de bilirrubina indirecta y desarrollarse un querníctero (impregnación de
los núcleos grises de la base del cerebro). Los niños afectados de esta
enfermedad habitualmente mueren en el primer año de vida.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Al igual que en los grupos anteriores encontraremos aumento de la bilirrubina no
conjugada.

13. ICTERICIAS POR TRASTORNOS EN LA EXCRECIÓN DE LA
BILIRRUBINA CONJUGADA, DESDE EL HEPATOCITO HASTA EL
DUODENO
Pueden dividirse en dos grupos: colestasis intrahepáticas y colestasis
extrahepáticas.
Colestasis intrahepáticas
Es la estasis biliar en la cual no existen obstáculos demostrables en las vías biliares
extrahepáticas. Se clasifican en mecánicas y funcionales para agrupar entre las
primeras las debidas a un obstáculo en las vías biliares intrahepáticas como son:
colangiocarcinomas, atresia de vías biliares intrahepáticas, metástasis.
Colestasis extrahepáticas
El mecanismo de producción de la ictericia es siempre demostrable, ya que existe
un obstáculo al flujo de la bilis desde el hígado hasta el duodeno, por múltiples
causas (cálculos, neoplasias, compresiones extrínsecas, etcétera).
Cuadro clínico
Se presentan generalmente en la edad media o avanzada, brusca o
insidiosamente, con escalofríos y fiebre, anorexia, caquexia y cólico hepático
intenso, dolores abdominales. El estado general en los casos benignos es bueno,
íctero después de cierto tiempo toma el color verdínico o melánico; el hígado,
por lo general, está aumentado por la colestasis; la vesícula normal, pequeña o
grande; el bazo normal; el prurito puede ser intenso.

14. A. Ictericias por aumento en la producción de bilirrubina libre o
no conjugada
B. Ictericias por trastornos en la captación de la bilirrubina libre
por el hepatocito.
C. Ictericias por trastornos en la conjugación de la bilirrubina
dentro del hepatocito.
D. Ictericias por trastornos en la excreción de la bilirrubina
conjugada desde el hepatocito hasta el duodeno.
ETIOLOGÍA

15. Pseudoictericias. Entre ellas tenemos las que siguen a la
ingestión de ácido pícrico, de alimentos ricos en caroteno, o de
atebrina.
En estos casos:
a) No hay pigmentación de las mucosas ni de las escleróticas.
b) No existen pigmentos ni sales biliares en la orina.
c) La cantidad de bilirrubina en la sangre es normal.
Más fácil es hacer el diagnóstico diferencial con:
a) El color amarillo de paja de los sujetos afectados de cáncer.
b) El tinte amarillo verdoso de las enfermas cloróticas.
c) El color amarillo de cera de la anemia perniciosa.

16. 1. Dosificación de los pigmentos biliares en la sangre; de acuerdo con la
cantidad de bilirrubina circulante, los ícteros pueden ser:
- Ícteros latentes. Aumenta la bilirrubina circulante, pero sin manifestarse
clínicamente (son simples hiperbilirrubinemias).
- Subíctero. Bilirrubina de 1-1,5 mg %.
-Íctero franco. Hay más de 2 mg %.
2. Pigmentos en heces y orina.
3. Pruebas funcionales hepáticas.: TGP,TGO,BILIRRUBINA DIRECTA;
INDIRECTA Y TOTAL, GGT, Coagulograma, Fosfatasa alcalina,
Colesterol Trigliceridos,
4. Hemograma Completo, VSG, Glicemia , Funcion Renal. VIH,
Serologia VDRL
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

17. Exámenes Imagenológicos
Ecografía De Hígado Vías Biliares
Ecografía Pancreática
Colangiopancreatoduodenografia retrograda endoscópica –
CPRE
Radiografía contrastada de Estomago y duodeno en caso de
neoplasia de cabeza de páncreas
Si el ictero es por daño hepático tenemos que realizar estudios
de laboratorio
Antígeno de superficie para descartar hepatitis por virus B
Anticuerpo C para descartar hepatitis por virus C

18. La entrevista y el examen físico, constituyen armas valiosas para lograr de sus
buenas prácticas, el diagnóstico certero. Estas aun en nuestros días, resultan
insustituibles. Implementarlas en la exploración del sistema digestivo
constituye aproximadamente el 80 % de un diagnóstico exitoso de las
patologías que causan su desbalance y lesiones.
Muchas gracias