El documento define el síndrome icterico como la coloración amarilla de la piel, mucosas y conjuntivas oculares debido al depósito de bilirrubina. Explica que puede deberse a alteraciones en la producción, captación, conjugación, tránsito o excreción de bilirrubina. Describe las clasificaciones del síndrome icterico y los pasos para diagnosticar la causa, incluyendo anamnesis, exploración física, estudios de laboratorio como hemograma y pruebas hepáticas, ecografía abdominal y otras p
Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
Presentación sobre pancreatitis aguda. Definición, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, valores de laboratorio, hallazgos en imagen y tratamiento
Presentación sobre pancreatitis aguda. Definición, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, valores de laboratorio, hallazgos en imagen y tratamiento
La orientación diagnóstica del paciente con hiperbilirrubinemia precisa, en primer lugar, del conocimiento de la fracción de la bilirrubina que está más elevada en el suero.
Puede estar causada por un aumento de la fracción no conjugada, de la fracción conjugada o de ambas.
Agosto - 2017
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
2. DEFINICION
• -Coloración amarilla de la piel, mucosas y conjuntivas oculares;
secundaria al deposito de bilirrubina en ellos.
• Este deposito se debe a la alteración en el metabolismo de dicho
pigmento en algunos de sus 5 niveles:
• 1- Exceso en la producción
• 2- Captación por parte de los hepatocitos
• 3- Conjugación a nivel intracelular
• 4- Transito y almacenamiento celular
• 5- Excreción a nivel canalicular
3. • Desde el punto de vista clínica:
• ICTERICIA -> Se presenta una vez que la concentración de bilirrubina
se encuentra en niveles de 2mg/dL y puede deberse a elevación de
la fracción directa, indirecta o ambas.
• < 2 mg/dL es clínicamente indetectable
• INDIVIDUOS NORMALES: 0.3 – 1 mg/dl
4.
5. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina procede principalmente (80%) de la destrucción (hemólisis)
de los hematíes viejos (120 días).
Concretamente procede de la degradación de la hemoglobina
En particular de su grupo Hemo.
Un porcentaje menor de la formación de bilirrubina se genera por la
destrucción de otras hemoproteínas (citocromos, catalasas) en el hígado y
de la eritropoyesis ineficaz en médula ósea.
6. SISTEMA RETICULO
ENDOTELIAL
(SISTEMA
MONONUCLEAR
FAGOCITICO)
120 DIAS CIRCULACION
MODEULA OSEA ROJATRANSPORTA
ERITROPOYESIS
HEMO CO BILIVERDINA FE+2 TRANSFERRINA
HEMO-OXIDASA
GLOBINA
AMINOACIDOS
BILIVERDINA
REDUCTASA
BILIRRUBINA
CONJUGADA
BILIRRUBINA NO
CONJUDADA
(INSOLUBLE)
ALBUMINA
80%
OXIDACION
PIGMENTO DE LAS HECES
FERRITINA:ALMACENAFE+2
BILIRRUBINA NO
CONJUDADA
UDPGT
ESTERCOBILINA
CONJUGACION
80% ACIDO GLUCORONICO
10%ACIDO SULFURICO
10% OTRAS MOLECULAS
ACCION
BACTERIANA
UROBILINOGENO
18% CIRCULACION HEPATICA
2% UROBILINA
PIGMENTO DE LA ORINA
7. CLASIFICACION
• Clasificación de Brugs: se basa en la tonalidad de la ictericia a la inspección con
luz normal.
- Rubínicas: color anaranjado. -> lesiones hepátocelulares
- Flavínicas: color amarillo limón. ->coexistencia de anemia e ictericia leve, I.
hemoliticas
- Verdínicas: color amarillo verdoso. ->pacientes con colestasis
Actualmente está en desuso
• Clasificación anatómica:
- Prehepática (hemolítica): su causa es un aumento de la producción de
bilirrubina indirecta(BI).
- Hepática (hepatocelular): su causa es un trastorno de la captación,
conjugación y transporte celular de bilirrubina.
- Posthepática (obstructiva): su causa es un trastorno de la conducción por las
vías biliares.
8. Clasificación fisiopatológica:
Por bilirrubina indirecta (BI):
Por ↑ de la producción
• Hemolíticas (intra y extravasculares)
• Reabsorción de grandes hematomas (politraumatizados)
• Eritropoyesis ineficaz (hemólisis intramedular) o hiperbilirrubinemia
de shunt.
Por ↓ de la captación
• Competición con fármacos (rifampicina, probenecid,…) o con contrastes
radiológicos.
• Ictericia por fallo cardiaco congestivo
9. Por ↓ de la conjugación
○ Ictericia fisiológica del recién nacido: Aparece 24 horas postparto y no dura más de 2
semanas. Poco importante si no hay otra patología asociada. Es más acusada en
prematuros.
Causas:
• Rápida destrucción de los hematíes por el recambio de hemoglobinas.
• Transporte limitado por hipoalbuminemia fisiológica del R.N.
• Disminución de la captación hepática.
• Disminución de la capacidad de conjugación (inmadurez del sistema G.T.)
• Incremento de la reabsorción intestinal de Br por estar estéril.
○ Síndrome de Gilbert (hiperbilirrubinemia constitucional).
○ Ictericia por inhibidores de la G.T. (esteroides anormales que
atraviesan la placenta o se segregan en la leche materna e inhiben la
G.T.)
○ Síndrome de Crigger-Najjar: ictericia congénita no hemolítica.
• Tipo I: déficit total de UGT-1 → kernícterus o ictericia nuclear.
• Tipo II: déficit parcial de UGT-1. Puede inducirse con fenobarbital o con luz ultravioleta.
○ Hipotiroidismo congénito: baja actividad de la G.T.
10. Por bilirrubina directa (BD):
Por disminución de la excreción a las vías biliares:
• Síndrome de Dubin-Johnson: alt. genética de un transportador para BD y otros aniones orgánicos.
Provoca ictericia crónica benigna, más grave en mujeres, gestantes, tomadoras de anticonceptivos
orales (AO), situaciones de estrés e infecciones.
• Síndrome de Rotor: alt. genética de un transportador exclusivo para BD.
Ambos síndromes son muy raros.
Por colestasis:
• Hepatocelulares o parenquimatosas:
- Hepatitis virales colestáticas.
- Hepatitis alcohólica.
- Hepatitis medicamentosas(fenotiazinas, eritromicina, AINEs,…)
- Endotoxemias.
- ICC
- Colestasis benigna recurrente familiar.
- Colestasis del embarazo.
- Afectación hepática del Hodgkin.
- Cirrosis Biliar Primaria.
11. • Colestáticas u obstructicas:
- intrahepáticas: obstrucción difusa de los conductillos biliares
intrahepáticos, perilobulillares o interlobulillares.
-extrahepáticas:
►intraluminales: cálculos, membranas hidatídicas,
parasitosis.
►Parietales: neoplasias, inflamaciones y estenosis vía biliar
►Extraparietales: neoplasias cabeza páncreas, adenopatías.
12. • DIAGNÓSTICO.
1.- Anamnesis:
• La forma de presentación de la ictericia puede orientar hacia el diagnóstico. Los
• pródromos y sintomatología acompañante también tienen interés. Es importante
• investigar la ingesta de alcohol y de fármacos potencialmente hepatotóxicos, así
como
• los antecedentes epidemiológicos de posibles fuentes de contagio de hepatitis
víricas.
• Importa conocer la existencia o no de dolor.
2.- Exploración Física:
• Luz natural para valorar la ictericia.
3.- Estudios de laboratorio:
• - La hiperbilirrubinemia aislada, sin alteración de las demás pruebas de función
• hepática (transaminasas, FA y GGT), descartaremos las causas hepáticas en
• principio.
• - En caso de ↑BI se puede deber a enfermedad hemolítica, eritropoyesis inefectiva
13. - Si hay hemólisis, estarán aumentados el número de reticulocitos y las LDH
y estarán disminuidas la haptoglobina y la vida media de los hematíes.
-Si hay diseritropoyesis, el número de reticulocitos y la vida media de los
hematíes son normales.
-Si no presenta estos datos puede ser debida a fármacos, Sd. de Gilbert y Sd.
De Criggler-Najjar.
-Si presenta hiperbilirrubinemia mixta, elevación de las transaminasas y
alargamiento del tiempo de protrombina que no remite con vitamina K, la
causa de ictericia es hepática y hay que realizar una ECO abdominal.
14. 4.- ECO abdominal
Permite apreciar la dilatación de la vía biliar en los casos de colestasis obstructiva extrahepática.
Pudiendo detectar también el lugar de la obstrucción y la causa en menor % ; asimismo, permite
descubrir cálculos biliares. En pacientes con cirrosis, colangitis esclerosante o en los que la
obstrucción biliar es incompleta, la ECO es incapaz de detectar la dilatación de la vía biliar.
5.- Tomografía Computerizada.
La TC permite descubrir la dilatación biliar en más del 95% de los casos. Ofrece mayor información
acerca de la localización y la causa de la obstrucción. Pero es menos sensible que la ecografía para la
detección de enfermedad litiásica.
6.- RMN.
Mucho más sensible que la TC en el diagnóstico del grado y causa de la obstrucción biliar.
7.- CPRE.
Es una técnica mucho más sensible y específica para la detección de la obstrucción biliar. Detecta el
lugar y naturaleza de la obstrucción en 90% de los casos. Además puede ser terapéutica.
La biopsia hepática debe realizarse ante la sospecha de una enfermedad hepatocelular difusa o
colestasis intrahepática de etiología no clara.