1. ICTÉRICIA Angie Arias Marulanda Elis Campo Perea Lina Salas Blandon 2. ¿QUE ES ICTERICIA? La pigmentación amarilla de la piel, escleras, membranas mucosas y plasma Se produce la acumulación en los tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la hemoglobina Puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina 3. Es clínicamente detectable cuando la bilirrubina total es mayor a 3 mg/dL. Aparece en muy diversas enfermedades ICTERICIA El color de la piel depende del nivel de blirrubina. Si está moderadamente elevado, el color es amarillento, mientras que cuando el nivel es alto, tiende a adquirir un color marrón. El rango normal de la bilirrubina en el suero es de 0,5 a 1,2 mg/dL con predominio de bilirrubina no conjugada o indirecta. 4. Causas de ictericia Exceso de bilirrubina en la sangre = no puede ser eliminada (anemia hemolítica, en la que los glóbulos rojos se destruyen con rapidez, liberándose grandes cantidades de bilirrubina) Defecto en el hígado que impide que la bilirrubina sea eliminada de la sangre y transformada en bilirrubina conjugada para eliminarla del organismo. (obstrucción de los conductos biliares que hace que disminuya el flujo de bilirrubina a través de ellos desde el hígado hasta los intestinos) Disminución de la conjugación, secreción o flujo de la bilirrubina por los conductos biliares (colestasis) 5. Tres fases Poshepática Prehepática Intrahepática 6. La bilirrubina es el producto terminal del metabolismo del hem. El 80% de la bilirrubina procede de la destrucción de los glóbulos rojos por el sistema retículo endotelial localizado en el bazo, hígado y médula ósea. 7. El hem de la hemoglobina por la hemoxigenasa produce biliverdina. Ésta se reduce a bilirrubina por la acción de la biliverdinreductasa. 8. Conjugación y excreción hepática. Este proceso se realiza en el retículo endoplásmico con la participación de la enzima glucuroniltransferasa resultando un 80% de diglucurónidos y 20% en mono glucurónidos de bilirrubina. La bilirrubina no conjugada es lipofílica; su conjugación la convierte en hidrofílica y así es eliminada en la bilis. 9. Metabolismo intestinal y circulación enterohepática. La bilirrubina conjugada llega al íleon terminal y colon, donde por acción de la betagluconidasa intestinal, se convierte en estercobilinógeno el cual es eliminado en su mayor parte por las heces Y una pequeña cantidad de es eliminada por la orina en forma de urobilinógeno. 10. Clasificación Etiológica 11. SOBRE PRODUCCION Hemolisis (esferocitosis o enfermedadse autoinmunes) Eritropoyesis ineficaz (anemia megaloblastica) CAPTACION HEPATICA ALTERADA Sindrome de Gilbert Medicamentos (rifampicina, agentes de contraste radiografico) Ictericia del recien nacido HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA CONJUGACION ALTERADA Sindrome de Gilbert Sindrome de Crigler-Najjar tipos I y II Ictericia del r

1. ICTÉRICIA
Angie Arias Marulanda
Elis Campo Perea
Lina Salas Blandon

2. ¿QUE ES
ICTERICIA?
La pigmentación amarilla de la
piel, escleras, membranas
mucosas y plasma
Se produce la acumulación en los
tejidos de bilirrubina, un pigmento
producto del metabolismo de la
hemoglobina
Puede deberse a anormalidades en la
formación, transporte, metabolismo
y excreción de la bilirrubina

3. Es clínicamente
detectable cuando la
bilirrubina total es mayor
a 3 mg/dL.
Aparece en muy
diversas
enfermedades
ICTERICIA
El color de la piel depende del nivel de
blirrubina. Si está moderadamente
elevado, el color es amarillento,
mientras que cuando el nivel es alto,
tiende a adquirir un color marrón.
El rango normal de la bilirrubina
en el suero es de 0,5 a 1,2 mg/dL
con predominio de bilirrubina no
conjugada o indirecta.

4. Causas de ictericia
Exceso de bilirrubina en la sangre = no puede ser
eliminada (anemia hemolítica, en la que los
glóbulos rojos se destruyen con rapidez,
liberándose grandes cantidades de bilirrubina)
Defecto en el hígado que impide que la bilirrubina sea
eliminada de la sangre y transformada en bilirrubina
conjugada para eliminarla del organismo. (obstrucción de los
conductos biliares que hace que disminuya el flujo de
bilirrubina a través de ellos desde el hígado hasta los
intestinos)
Disminución de la conjugación, secreción o
flujo de la bilirrubina por los conductos
biliares (colestasis)

5. Tres fases
Poshepática
Prehepática Intrahepática

7. La bilirrubina es el producto terminal del metabolismo del hem. El
80% de la bilirrubina procede de la destrucción de los glóbulos
rojos por el sistema retículo endotelial localizado en el bazo, hígado
y médula ósea.

8. El hem de la hemoglobina
por la hemoxigenasa
produce biliverdina.
Ésta se reduce a bilirrubina
por la acción de la
biliverdinreductasa.

9. Conjugación y excreción
hepática.
Este proceso se realiza en el
retículo endoplásmico con
la participación de la
enzima
glucuroniltransferasa
resultando un 80% de
diglucurónidos y 20% en
mono glucurónidos de
bilirrubina.
La bilirrubina no
conjugada es
lipofílica; su
conjugación la
convierte en
hidrofílica y así es
eliminada en la bilis.

10. Metabolismo intestinal y
circulación enterohepática.
La bilirrubina conjugada llega al íleon terminal y
colon, donde por acción de la betagluconidasa
intestinal,
se convierte en
estercobilinógeno
el cual es eliminado en su mayor
parte por las heces
Y una pequeña cantidad de es
eliminada por la orina en forma
de urobilinógeno.

11. Clasificación
Etiológica

12. SOBRE
PRODUCCION
Hemolisis (esferocitosis o
enfermedadse autoinmunes)
Eritropoyesis ineficaz (anemia
megaloblastica)
CAPTACION
HEPATICA ALTERADA
Sindrome de Gilbert
Medicamentos
(rifampicina, agentes de
contraste radiografico)
Ictericia del recien
nacido
HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA
CONJUGACION
ALTERADA
Sindrome de Gilbert
Sindrome de Crigler-Najjar
tipos I y II
Ictericia del recien nacido
Enfermedad hepatocelular
Inhibicion medicamentosa
(cloranfenicol)

13. EXCRECION
HEPATICA
ALTERADA
Enfermedades familiares (sindrome de Dubin-
Johnson, de Rotor, etc)
Enfermedad hepatocelular
Colestasis inducida por medicamentos
Cirrosis biliar primaria
Sepsis
Posoperatoria
OBSTRUCCION
BILIAR
EXTRAHEPATICA
(MECANICA)
Calculos biliares
Tumores de la cabeza del
pancreas
Tumores de los conductos
biliares
Tumores de la ampolla de vater
Estenosis biliar
Enfermedades ccongenitas
(atreasia biliar)
HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA

14. HIPERBILIRRUBINEMIAS
NO CONJUGADAS

15. Sus causas no se
determinan
facilmente
Rara vez se asocian a una
disfuncion hepatica
significativa
HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA

16. SOBREPRODUCCION hemolisis
Multiples causasProduccion suficiente de
bilirrubina
Excede la capacidad de
aclaracion del higado
ICTERICIA
BILIRRUBINA
+ 5 mg/dl
Ictericia hemolitica
Eritropoyesis ineficaz Anemia
megaloblastica
Ictericia leve

17. ICTERICIA
HEMOLITICA
Excesiva destruccion
de hematies
ICTERICIA LEVE
predominio de bilirrubina
indirecta que no impregna
los tejidos
Anemias de carácter
familiar
esplenomegalia
Litiasis biliar

18. CAPTACION
HEPATICA
ALTERADA
Ictericia leve
Administracion de
medicamentos
RIFAMPICINA

19. Sindrome de Crigler-Najjar
Es un trastorno hereditario muy
poco común en el cual no se
puede descomponer la
bilirrubina (una sustancia
elaborada por el hígado).
Deficiencia de glucuronil transferasa
(Crigler-Najjar tipo I); Síndrome de
Arias (Crigler-Najjar tipo II)
Crigler-Najjar tipo I, la hiperbilirrubidemia no conjugada
alcanza cifras de 20 a 45 mg/dl.
Aparece en el período neonatal y persiste durante toda la vida. Los demás
parámetros de la función hepática (transaminasas y fosfatasa alcalina) son
normales y no hay señales de hemolisis. La histología hepática es normal, si
bien se observan ocasionalmente inclusiones de bilirrubina en los
canalículos.

20. Crigler-Najjar tipo II
la hiperbilirrubidemia es algo menor
que en el caso anterior alcanzando
valores usualmente menores de 20
mg/dl y también están ausentes otras
manifestaciones sobre las pruebas
hepáticas usuales.
a) la hiperbilirrubidemia es menor (entre 6 y
25 mg/dl)
b) en consecuencia, la incidencia de
querníctero es menor
c) la bilis se encuentra muy coloreada y se
encuentra glucurónidos de bilirrubina, sobre
todo los monoglucurónidos
d) aunque se produce sobre todo en la
infancia en muchos casos solo es detectada
mucho más tarde

21. SINDROME DE
GILBERT HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA LEVE
se exacerba con el ayuno
Mutacion en la region
promotora del gen UDP:
glucoronil tranferasa
Aumento en la produccion o diminucion en
la captacion hepatica de bilirrubina
Signos
gastrointestinales
inespecificos y fatiga

22. Sindrome de gilbert
Hiperbilirrubinemia
crónica leve. Ictericia
familiar.
Bilirrubinemia
benigna no
conjugada. Ictericia
juvenil intermitente.es un alteración más que
una enfermedad que se
transmite familiarmente
en la que aparece una
bilirrubina elevada en la
sangre, por un
procesamiento
inadecuado por el hígado
y causa ictericia (color
amarillo de la piel).
afecta hasta un 10% de
la población
Ante los esfuerzos, estrés,
alimentación inadecuada o
infecciones puede aumentar y
dar fatiga y dolores abdominales.

23. HIPERBILIRRUBINEMIAS
CONJUGADAS

24. HIPERBILIRRUBINEM
IA CONJUGADA
Indicador de excrecion hepatica
defectuosa
Drenaje biliar alterado de la
bilirrubina
Formacion o escrecion defectuosa
de la bilis “COLESTASIS”
Lesion hepatocelular

25. FOSFATASA ALCALINA
Elevada
Cuando es prolongada =HIPERCOLESTEROLEMIA,
MALABSORCION DE GRASAS Y VITAMINAS
LIPOSOLUBLES RETENCION DE SALES
BILIARES
prurito
Evidencia de daño
celular hepatico Transaminasas elevadas,
tiempo de protrombina
prolongado que no mejora
con la administracion de
vitamina K
Depende de la
causa de la
COLESTASIS

26. EXCRECION HEPATICA
ALTERADA COLESTASIS
INTRAHEPATICA
Enfermedades del transporte de
bilirrubina conjugada desde el
hepatocito hasta los conductos
biliares intrahepaticos
Variedad de
enfermedades
Farmacos = TRANSPORTE CANALICULAR ALTERADO
Cirrosis biliar primaria = DESTRUCCION DE LOS
PEQUEÑOS CANALICULOS BILIARES INTRAHEPATICOS

27. COLESTASIS INDUCIDA
POR FARMACOS
Producida por
medicamentos
• Fenotiazinas
• Anticonceptivos orales
• metiltestosterona
EOSINOFILIA

28. COLEDOCOLITIASIS
Migracion de un calculo
proveniuente de la vesicula
biliar hacia el coledoco
•Colico biliar
•Ictericia no acompañada de dolor
•Colangitis
•pancreatitis

29. ENFERMEDAD
HEPATOCELULAR
Hepatitis y cirrosis
Ictericia colestasica tipica
Elevacion de la transaminasas
Tiempo de protrombina
prolongado
Hipoalbuminemia
Hallazgos de disfuncion
hepatica

30. OBSTRUCCION
BILIAR
EXTRAHEPATICA
Implantacion de calculos biliares
Estenosis de via biliar
Pancreatitis cronica
OBSTRCCION
COMPLETA
Hiperbilirrubinemia conjugada 30-
40 mg/dl en ausencia de fallo
renal, daño hepatico hepatocelular
o infeccion dentro de los conductos
biliares
Heces arcillosas debido a la falta
de paso de bilirrubina por el
intestino

31. OBSTRUCCION
EXTRAHEPATICA
POR NEOPLASIA
Carcinoma de
cabeza de
pancreas o de
vias biliares
•Ictericia progresiva
•Acolia permanente
•Signo de Courvoiser

32. La ictericia se puede dar de
acuerdo a su etiología
HEPATITIS VIRAL: es causada por los virus A,B,C,D
y E que ocasionan rasgos clinicos parecidos a
ictericia, por lo tanto se diferencia con pruebas
inmunologicas

33. HEPATITIS A: considerada
infecciosa, se disemina
por la via fecal-oral,se da
en condiciones se
hacinamiento.
Posteriormente el paciente
presenta orina de color
amarillo oscuro, tinte ligero
de escleras, mucosa oralManifestaciones clinicas: fase
prodromica (astenia, cefalea, malestar,
fiebre, sintomas catarrales,
anormalidades de olfato y gusto),
nausea, vomito, diarrea, dolor en
hipocondrio derecho debido a
distension del hipocondrio derecho
<colico biliar>

34. HEPATITIS
ALCOHOLICA
Degeneracion del hepatocito
Necrosis
Infiltrados inflamtorios
Cuerpos de Mallory
Anorexia
Nausea
Vomito
Ictericia
Hepatomegalia dolorosa
Pb fiebre

35. FIEBRE AMARILLA
Arbovirus
Africa Occidental
Picadura de mosquito
Aedes Aegypti
Haemagogus
Urbana
Selvatica
Enfermedad
febril leve
oEscalofrio
oFiebre elevada
oCealea
oLumbalgia
oSolores osteomusculares
oEdema de cara y conjuntivas
oAnorexia
oNausea
oVomito
oEPISTAXIS
Inicio
subito
Hematemesis
Melena
Metrorragia, etc

36. Cuadro clínico

37. El cuadro clínico va a depender de la causa de
la ictericia por lo tanto para hacer un buen
diagnóstico se debe obtener una buena historia
clínica y examen físico.
Se manifiesta
por la
coloración
amarillenta
de la piel,
escleras y
membranas
mucosas
coluria y acolia.
El prurito es producto de la retención
de sales biliares y aparece con mayor
intensidad por las noches dificultando
el sueño, localizándose
preferentemente en las palmas de las
manos y la planta de los pies.
Luego se procede con
análisis de laboratorio,
estudios de imágenes
(radiológicos, ecográficos,
tomográficos,
gammagráficos, resonancia
magnética entre otros) y en
ocasiones estudios invasivos

38. DIAGNOSTICO

39. Detección clínica
de la ictericia
• La ictericia puede ser clínicamente detectable
cuando la bilirrubina total es mayor a 3 mg/dL.
• La ictericia se detecta mejor con luz natural que
con luz artificial y es más fácil de diagnosticar en
los pacientes de raza blanca.

40. Diagnostico y Cuadro Clínico
Historia clínica Detalla
• Edad del paciente
• Historia familiar en el síndrome de Gilbert,
Dubin-Johnson, en colestasis intrahepática
recurrente benigna.
• La ocupación o trabajo
que desempeñe.

41. • La exposición a medicamentos hepatotóxicos
(acetaminofén, amiodarona, clindamicina, etc).
• Punción accidental con agujas, viajes recientes,
historia de alcoholismo crónico.
• Transfusiones, tatuajes, prácticas sexuales.

42. Laboratorio
Estudios Hematológicos
• BH
• La hemólisis como causa de ictericia se puede
diagnosticar con el hallazgo de anemia

43. Estudios Bioquímicos
• El perfil hepático básico para el estudio de la
ictericia consta de bilirrubinas total y sus
fracciones, transaminasas (ALT, AST), fosfatasa
alcalina.

44. Bilirrubinas.
• Se define hiperbilirrubinemia directa cuando la
bilirrubina directa o conjugada es del 30% o más
de la bilirrubina total e hiperbilirru-binemia
indirecta o no conjugada cuando es más del
70%.

45. • s estarán elevadas por encima de 400 UI en
hepatitis viral aguda o hepatitis inducida por
drogas pudiendo llegar a 1000-2 000 UI. En
hepatitis alcohólica estarán debajo de 300 UI.
• está elevada significativamente en enfermedad
infiltrativa, granulomatosa, colestásica y en
tumores hepáticos.

46. Parcial de Orina.
Permite determinar los niveles de
urobilinógeno
en la orina, un aumento significa lesión hepatocelular y
su ausencia obstrucción completa de la vía biliar
mientras que orinas hiper-coloreadas (coluria) por
predominio de bilirrubinuria directa, indican proceso
extrahepático.

47. Estudios por imágenes
Ecografía abdominal:
• La mayor utilidad en pacientes ictéricos es en
determinar si hay obstrucción biliar,
determinada por la dilatación de los conductos
biliares.

49. Gammagrafía hepática.
• Este método permite detectar lesiones focales
como quistes, abscesos, tumores benignos y
malignos, que midan más de 2 cm.

50. Tomografía axial computarizada:
• Técnica de mucha utilidad para detectar lesiones
hepáticas de más de 2 cm de diámetro, con
mayor facilidad que el ultrasonido en pacientes
obesos o con mucho aire intestinal.
• Pueden determinar dilatación de los conductos
biliares con una sensibilidad de 63-96% y una
especificidad de 93-100%. A diferencia de
ecografía la tomografía es más exacta en
determinar el lugar y la causa de la obstrucción

51. Resonancia magnética nuclear:
• Permite visualizar el sistema vascular hepático y
la vía biliar sin la necesidad de medio de
contraste y de mejor calidad.

52. TRATAMIENTO

53. Antes de comenzar cualquier tipo de
tratamiento debe indentificarse la causa
productora de la ictericia, para no someter a
éstas personas a tratamientos ineficaces, con
el riesgo de empeorar el cuadro.

54. • El tratamiento se basa en tratar la enfermedad de
fondo, los alcohólicos, deben dejar de tomar, en
hepatitis B se usa interferón, lamivudina o
adefovir, en hepatitis C se usa interferón pegilado
mas ribavirina y así sucesivamente.
• En casos de colestasis se debe dar suplementos de
vitamina A, D, E y K, así como prevenir la
osteoporosis con calcio, vitamina D y fijadores de
calcio como alendronato.

55. • La obstrucción biliar se debe resolver por vía
endoscópica por la cual se puede realizar una
papilotomía, extracción de cálculos del colédoco
• El manejo del prurito es parte fundamental en el
tratamiento de estos pacientes. Se dispone de un
conjunto de fármacos en los cuales se incluye a la
colestiramina (4-6 gm. 30 minutos antes de
alimentos), fenobarbital y rifampicina dos veces al
día

56. bibliografia
• Principios de Cirugía de Schwartz novena
edición 2011
• upchgastro.com/asp/doc/Educacion/Sindrom
e%20Icterico%20Topicos%20selectos_Med_I
nt_2...
• http://www.cepvi.com/medicina/enfermedades
/ictericia.shtml