ca de colon.pptx

CANCER DE COLON
Dr. Rodrigo Quevedo
Servicio de Cirugia General
HCIPS - 2020

EPIDEMIOLOGIA
Gastroenterol Clin N Am 37 (2008)
El cáncer colorrectal afecta a 150,000 estadounidenses
cada año un tercio de los cuales mueren
Afecta aproximadamente 250.000
cada año en Europa
1 millón de personas en todo el mundo
Países occidentales desarrollados como Estados Unidos,
Australia y la península escandinava, y menos frecuente
en Asia, África y América del Sur.

Es la segunda causa de muerte por cáncer en Estados
Unidos, Canadá, Reino Unido y en la mayoría de los
países occidentales.
Su frecuencia aumenta con la edad, y es más frecuente
en individuos de 50 a 65 años.
Estudios de familias de inmigrantes chinos y japoneses a
los Estados Unidos muestran un incremento de hasta 4
veces el riesgo de cáncer de colon.

En las mujeres ocupa el tercer lugar luego del cáncer de
pulmón y el de seno
Los hombres, el tercer lugar luego del cáncer pulmonar
y el de próstata.
Se espera que cause alrededor de 51,690 muertes
durante 2020.

FACTORES DE RIESGO
American Cancer Society; 2012
Dieta
Alto consumo de grasas de origen animal
Alta ingestión de carne roja
Alimentos con elevado contenido de colesterol
Consumo de carbohidratos refinados.

La hipótesis de Burkitt en 1971 en la que postula que los
bajos niveles de fibra en la dieta de países
industrializados incrementa el riesgo de cáncer de colon
El consumo de fibra, procedente de frutas y vegetales,
más que la de cereales se ha asociado con un bajo
riesgo de cáncer colo-rectal.

Edad
Quinta década de la vida /90% de los cánceres de colon
Riesgo de 5% (6,14% para los hombres
y 5,92% para las mujeres)
2,5% de morir por esta enfermedad.
R a r o e n menores y en los adolescentes.

Enfermedad intestinal inflamatoria
Colitis ulcerativa
Enfermedad de Crohn
Alteraciones inflamatorias crónicas del colon
Diabetes 2
Consumo de alcohol
Tabaquismo

Antecedentes étnicos y raciales
Las personas de la raza negra tienen las tasas de
incidencia y de mortalidad más altas en Estados Unidos.
Los judíos con ascendencia en Europa Oriental (judíos
Ashkenaziel ).
El más común de estos cambios en el ADN, llamado la
mutación I1307K APC
Se presenta en aproximadamente un 6% de los judíos
en Estados Unidos

Historia médica familiar
Los parientes de primer grado (padres, hermanos,
hijos) de una persona que ha padecido de cáncer
colorrectal tienen mayor riesgo

Síndromes hereditarios
La poliposis familiar adenomatosa (familial adenomatous
polyposis, FAP)
Polipos hamartomatosos
Cáncer colorrectal hereditario no asociado con poliposis
(hereditary non-polyposis colorectal cancer, HNPCC).

Neoplásicos: Adenoma tubular, túbulo velloso y velloso.
Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111
Hamartomatosos: Pólipo juveniles, Enfermedad de
Cowden.
Inflamatorios: Pólipo inflamatorio o pseudos pólipo,
pólipo benigno linfoídeo.
Hiperplasicos

La Organización Mundial de
la Salud (OMS) clasifica a
los adenomas en:
tubular
túbulo-velloso
velloso

Adenomas tubulares:
75% de los pólipos.
5% son malignos al momento del diagnóstico.
Adenoma túbulo velloso:
15% de los polipos.
20% son malignos al momento del diagnóstico.
Adenoma velloso:
10% de los pólipos.
35 y el 40% son malignos

morfologia
Pólipo pediculado: el cual tiene cabeza, cuello, tallo y
base
Pólipo seudopediculado: el cual tiene cabeza, cuello y
base
Pólipos planos y de extensión lateral: los cuales
tienen cabeza y base únicamente; además, su diámetro
siempre es mayor que su altura
No polipoides

Tipo histológico, el tamaño
y grado de diplasia se
asocian con el potencial de
malignización.
1%
polipos
menores de
1 cm son
malignos
10%
polipos
entre 1 y 2
cm son
malignos
50 %
polipos
mayores de
2 cm. Son
malignos

POLIPO MALIGNO
Cuando el carcinoma se extiende a la submucosa, se
considera que el pólipo se ha vuelto maligno, siendo
capaz de diseminarse a los ganglios linfáticos o a sitios a
distancia.
Los tumores que afectan la submucosa son clasificados
como T1 y corresponden al Estadio I del sistema de
estadificación TNM.
Este término es definido como carcinoma submucoso en
la clasificación de Viena o polipo maligno

El endoscopista debería estar alerta de algunas
características que son sugestivas de posible malignidad.
Tamaño
Presencia de ulceración deprimida
Bordes irregulares
Deformidad
Pedículo corto e inmóvil

Más del 25% de los pólipos avanzados y los cánceres de
colon se localizan en el área proximal al ángulo esplénico
La incidencia de metástasis a las ganglios linfáticos a
partir de un pólipo maligno puede variar entre 8 y 20%

CLASIFICACION MACROSCOPICA
CCR TEMPRANO

Indicación quirúrgica absoluta a las lesiones deprimidas
mayores de 1 cm de diámetro
Las lesiones planas, las de extensión lateral y las
deprimidas menores de 1 cm podrían ser susceptibles de
resección mucosa endoscópica

CLASIFICACION MICROSCOPICA
PARA CCR TEMPRANO

Nivel de invasión del adenocarcinoma
dentro del pólipo
Haggitt y col
NIVEL 0, el carcinoma in situ
NIVEL 1, invasión a través de la muscularis mucosa dentro de la
submucosa en la cabeza del pólipo
NIVEL 2, invasión al cuello
NIVEL 3, invasión dentro del tallo
NIVEL 4, invasión a la submucosa de la pared intestinal debajo del
cuello

Los niveles de invasión 1, 2 y 3 presentan bajo riesgo de
metástasis ganglionares y pueden ser tratadas mediante
resección endoscópica
Nivel 4 es quirurgico

TIPOS DE RESECCION
Los pólipos malignos pediculados son fácilmente
removidos usando un asa corrediza
En la RES se usa un dispositivo electroquirúrgico de
corte para disecar cuidadosamente las capas más
profundas de la submucosa para remover las lesiones
neoplásicas en la mucosa

La remoción sistemática del los pólipos de colon reduce
en forma importante la incidencia de CCR.
El 24% de los pacientes a los que se les deja pólipos in
situ desarrollaran un CCR dentro de 20 años.

¿Cuándo se considera
indicada la cirugía?

Resección parcial del pólipo
Resección se hizo en forma fragmentada y no le permite
al patólogo determinar los límites de la sección
Carcinoma pobremente diferenciado
Invasión linfática o vascular
Margen de resección < 2 mm
Profundidad de la invasión submucosa > 3 mm de
la muscularis mucosae)
La invasión del tallo del pólipo
Pólipo maligno con morfología sésil

CANCER COLORECTAL
Dr. Rodrigo Quevedo

ETIOLOGIA
90% El cáncer de colon esporádico es más frecuente
5% o menos de los casos se atribuyen a factores
hereditarios como la Poliposis Múltiple Familiar y el
Carcinoma Heredado no Polipoide

Curr Probl Surg 2005;42:195-255.

Sindromes hereditarios de CCR
HNPCC ,Síndrome de Lynch, 5% a 10% de todos los
casos de CCR
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) 1% de los
casos CCR.
Los pólipos hamartomatosos
en conjunto representan 1% de los casos de CCR.

PATOGENESIS
Genes que aceleran la división de las células o ayudan a
las células a vivir por más tiempo se les denomina
oncogenes.
Genes desaceleran la división celular o que causan que
las células mueran en el momento oportuno, se llaman
genes supresores de tumores.

Existen varias teorías para la génesis de un cáncer
colorrectal
La secuencia adenoma-carcinoma 95%

A tumores metastásicos
Tumores invasivos pero no metastásicos
A pólipos más grandes con células displásicas pero no invasivas que
constituyen el carcinoma in situ
pólipos diminutos con pequeño potencial maligno
Desde la mucosa normal a la mucosa hiperproliferativa por una
hipermetilación del ADN
Fearon y Vogelstein
Hay una progresión ordenada

Sindromes de poliposis
adenomatosos
Poliposis adenomatosa familiar
Sindrome de Gardner
Sindrome de Turcot

Poliposis adenomatosa familiar
Mutación germinal del gen APC localizado en el
cromosoma 5q
Fue el primer sindrome polipoide descrito.
Presencia de más de 100 pólipos en el colon
Se hereda con carácter autosómico dominante
Frecuencia se estima en 1 caso por cada 8.300
nacimientos

Se manifiesta clinicamente por pólipos, generalmente
pequeños, que tapizan todo el colon, de tipo
adenomatoso y ocasionalmente velloso.

El riesgo de cáncer colorrectal es de casi 100%
Aparecen después de los 10 años de edad
80% de los casos se han manifestado a los 25 años.
A los 40 años, tendrán cáncer si no se realiza una
cirugía preventiva (COLECTOMIA).
20 – 29 años de edad CX

Los primeros signos y síntomas
Sangrado rectal ,dolor abdominal, tenesmo, diarrea
y / o obstruction.
colonoscopia durante la adolescencia

Síndrome de Gardner
Descrito en 1950
Carácter autosómico dominante
Múltiples adenomas del colon y cáncer colónico familiar
con anormalidades benignas extraintestinales
Osteomas del cráneo y mandíbula
Múltiples quistes epidérmicos y otras alteraciones
cutáneas
Anormalidades dentarias y tumores desmoides
Incidencia de 1 caso por cada 14.025 nacimientos

Síndrome de Turcot
Asociación de pólipos adenomatosos del colon con la
presencia de tumores del sistema nervioso central
Se hereda con carácter autosómico recesivo.

Existen dos tipos de síndrome de Turcot:
Uno puede ser causado por cambios genéticos similares
a aquellos vistos en PAF, meduloblastomas.
El otro también puede ser causado por cambios
genéticos similares a aquellos vistos en HNPCC,
glioblastomas.

Sindrome de poliposis
hamartomatosos
Síndrome de Peutz-Jeghers
Se hereda con carácter autosómico dominante
Causado por mutaciones en el gen STK1
Menos de 100 Pólipos hamartomatosos del tracto
gastrointestinal
Asociados con manchas melánicas, en los labios y la
mucosa oral , manos, region perianal, genital .

Los pólipos ocurren intestino delgado y menos
comúnmente en estómago y colon.
Aparecen en los primeros años de vida y se hacen
sintomáticos en la tercera década.
Se ha considerado siempre como una enfermedad
benigna.
Riesgo de cáncer hasta en 12% de los pacientes.
Dichos tumores malignos se localizan en su orden en el
ileon, yeyuno y colon.

Poliposis juvenil
Herencia autosomica dominante
Mutacion cromosoma 18q
Mas de 5 polipos hamartomatosos
Riesgo de cancer de 17 - 38%

Cáncer de colon hereditario no
asociado con poliposis (HNPCC)
Curr Probl Surg 2005;42:267-334..
Síndrome de Lynch
5% al 10% de todos los cánceres colorrectales
Herencia autosomica dominante
Los pacientes afectados suelen tener sólo unos pocos
pólipos de colon.
El cáncer de colon se produce en el colon derecho
como pólipos sésiles

Sindrome de Lynch I ca de colon no asociado con
tumores de otras localizaciones
Síndrome de Lynch II ca de colon se asocia con un alto
riesgo de desarrollar cáncer de endometrio, ovario,
páncreas, riñon, seno y de otros sitios

Diagnostico clínico HNPCC
Los criterios de Amsterdam II
Tres o más miembros de la familia con cáncer de colon,
uno es un pariente de primer grado
Cáncer de colon en al menos dos generaciones de la
familia
Al menos un cáncer de colon diagnosticado antes de 50
años de edad

Bethesda

Test genetico
El riesgo de cáncer colorrectal con HNPCC puede ser tan
alto como 80%.
Familias con HNPCC colonoscopia ,20 años de
edad
Remover cualquier pólipo y encontrar cualquier cáncer
en la etapa más temprana posible

HISTOPATOLOGIA
Adenocarcinomas sin otra especificación (bien,
moderadamente, mal diferenciado). 90 -95%
Ulcerativo (colon descendente y sigmoide)
Exofitico (polipoides o fungiforme, ciego y colon
ascendente)
Escirro (adenocarcionoma anular con crecimiento
circunferencial)
Adenocarcinoma mucinoso o coloide (con componente
mucinoso mayor del 50%)
Carcinoma con células en anillo de sello (con componente con
células en anillo de sello mayor del 50%)
Carcinoma indiferenciado

• Tumores sincrónicos: crecen en dos o mas sitios del colon de
manera simultánea. 5%
• Tumores metacrónicos: nuevos tumores que se desarrollan en
otros lugares del colon, meses o años después de haber sido
extirpado un tumor colónico. 30%

CLINICA

En el colon derecho
El contenido de la materia fecal es líquido
Los tumores generalmente son vegetantes
Alcanzan grandes tamaños por crecimiento de tipo
expansivo
Sangrado intestinal
Anemia (palidez, fatigabilidad, somnolencia, astenia,
adinamia)
Masa palpable.

Colon izquierdo
Tumores de crecimiento predominantemente infiltrativo
a manera de “anillo de servilleta”
Causan tempranamente fenómenos obstructivos.
Cambios del habito intestinal con períodos de
estreñimiento y diarrea
Disminución del calibre de las heces
Distensión abdominal
Náuseas y vómito en obstrucciones severas
Grados variables de sangrado rectal.

En tumores bajos (sigmoide y recto)
Hematoquezia
Pujo
Tenesmo
Sensación de evacuación incompleta y dolor.
Ocasionalmente la presencia de masa que protruye a
través del ano.

Mas dramatica perforacion y obstruccion
Menos comun manifestaciones de metastasis hepaticas
con ictericia y prurito

Examen físico
Palpación de las regiones ganglionares tanto
supraclaviculares como inguinales
Palpación abdominal para identificar masas abdominales,
visceromegalias, ascitis.

Tacto rectal que permite identificar hasta el 82% de los
cánceres
Puede detectar masas en el canal del ano o el recto
inferior
Un examen pélvico en la mujer con sospecha de cáncer
colo-rectal, para identificar metástasis o sincronismo con
tumores ginecológicos.

Recomendaciones de la Sociedad Americana Contra El
Cáncer para la detección temprana del cáncer
colorrectal

TAMIZAJE
A partir de los 50 años de edad, tanto hombres como
mujeres con un riesgo promedio de cáncer colorrectal, se
deben someter a una de las siguientes pruebas de
detección

Riesgo moderado
Pruebas para encontrar pólipos y cáncer
Sigmoidoscopia flexible cada 5 años.*
Colonoscopia cada 10 años.
Enema de bario de doble contraste cada 5 años.*(ca y
polipos mayores a un cm)
Colonografía CT (colonoscopia virtual) cada 5 años.*
* Si la prueba da positivo, se debe realizar una
colonoscopia.

Pruebas para encontrar principalmente cáncer
Una prueba anual de sangre oculta en las heces fecales
(FOBT).
Prueba de ADN en las heces fecales (sDNA), intervalo
incierto.*
* Si la prueba da positivo, se debe realizar una
colonoscopia

Alto riesgo
Antecedentes personales de cáncer colorrectal o pólipos
adenomatosos.
Antecedentes personales de enfermedad inflamatoria
intestinal (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn).
Antecedentes familiares significativos de cáncer
colorrectal o pólipos
Antecedentes familiares conocidos de síndrome de
cáncer colorrectal hereditario (FAP o HNPCC).
colonoscopia

CEA no tiene ningun
papel en el tamizaje de
las lesiones primarias

DIAGNOSTICO
Cuadro clinico
Confirmacion colonoscopia y Biopsia
Laboratorios Hemograma, Funcion hepatica, parcial de
orina
Sigmoidoscopia
Enema baritado
CEA
Estudios por imagenes

la extension de la enfermedad y el
CEA
Preoperatorio refleja
pronostico
>20 ng/ml mas probabilidad de recurrencia

CLASIFICACION

 DUKES 1932
 ASTLER Y COLLER
 TNM

DUKES
 A: Infiltra la mucosa, submucosa o muscular externa
sin afectar la subserosa
 B: Subserosa, serosa u órganos adyacentes
 C: Ganglios linfáticos metastásicos

ASTLER Y COLLER
 A limitada a mucosa
 B1 Invade pero no atraviesa la mucularis propia
 B2 penetra a traves de la pared intestinal , no compromete
organos adyacentes
 B3 compromete organos adyacentes
 C1 lesion B1+ metástasis a ganglios linfáticos reg
 C2 lesion B2+ metástasis a ganglios linfáticos reg
 C3 lesion B3 + metástasis a ganglios linfáticos reg
 D enfermedad metastasica adistancia

TNM
AJCC

TRATAMIENTO
Los tipos principales de tratamiento que se puedan usar
para el cáncer de colon y de recto
son:
Cirugía
Radioterapia
Quimioterapia
Terapia dirigida

ANATOMIA

La extesion de la reseccion curativa debe tener un
margen lateral local amplio y un margen distal de al
menos 5 cm
Mesenterio + ganglios linfaticos
Reseccion en bloque si esta adherido a otros organos

Quirurgico por localizacion
Hemicolectomia Derecha
Hemicolectomia Derecha Extendida
Colectomia del transverso
Hemicolectomia Izquierda
Reseccion anterior baja
Reseccion Anterior ultra baja
Reseccion abdomino perineal
Colectomia Total
Colectomia subtotal
Proctocolectomia Total

Hemicolectomía derecha.
Incluye la resección de los últimos 8 - 10 cm del íleo terminal,
colon ascendente, flexura hepática, ligando la arteria cólica
derecha y la arteria ileocecoapendicular hasta antes de la arteria
cólica media y extirpando los ganglios linfáticos incluidos en el
mesenterio.
Está indicada para tumores de la región de ciego y colon
ascendente.
Las complicaciones principales son: lesión ureteral, de duodeno y,
en raras ocasiones, lesión de conductos biliares.

Hemicolectomía derecha extendida.
Incluye lo anterior más resección de cólica media en su
base y los 2/3 proximales del colon transverso, en
ocasiones se requiere la movilización del ángulo
esplénico para disminuir tensión en la anastomosis.
Se debe recordar que 90% de los líquidos de la materia
fecal son reabsorbidos en colon proximal, la resección
amplia del mismo puede producir evacuaciones
diarreicas.

Colectomía transversa.
Se utiliza para lesiones de colon transverso de la región
media, ligando en su nacimiento la arteria cólica media y
extirpando los ganglios linfáticos del mesocolon
Es una cirugía poco frecuente ya que los tumores de
esta área del colon transverso son los menos frecuentes.

Hemicolectomía izquierda.
La resección abarca la parte distal del colon transverso,
ligadura de la rama derecha de la cólica media , todo el
colon descendente hasta sigmoides, asimismo, ligadura
de la rama izquierda de la mesentérica Inferior y
extirpando los ganglios linfáticos del mesocolon .
Se realiza sobre todo para lesiones del ángulo esplénico
del colon
La morbilidad incluye lesiones a bazo, cola de páncreas y
ureter izquierdo.

Hemicolectomía izquierda extendida
Incluye la resección de la porción distal del colon
descendente y todo sigmoides, con ligadura en su base de
los vasos mesentéricos inferiores, ligando en su base la
arteria sigmoidea o, si es posible, la arteria mesentérica
inferior, y extirpando los ganglios linfáticos del mesocolon
Esta cirugía se lleva a cabo para lesiones de la porción
distal de colon
La morbilidad abarca la lesiones de uretero izquierdo.

Resección anterior del recto
Para tumores localizados en el tercio superior del recto,
con un margen distal de 2 cm, se extirpa el colon
sigmoide distal, el recto, mesorecto y la arteria
hemorroidal superior, rama distal de la arteria
mesentérica inferior.
Se seccionan los ligamentos laterales que contienen la
arteria hemorroidal media, rama de la arteria
hipogástrica, retirando, de esta manera, el doble drenaje
linfático del recto

El advenimiento de las grapadoras circulares tipo EEA (por
su sigla en inglés, end to end anastomosis) permite hacer
resecciones del recto muy bajas, con preservación del
esfínter y anastomosis seguras con un bajo índice de
dehiscencias.

Resección abdomino-perineal
Recto –ano
Cuando el tumor se encuentra localizado en el recto
inferior o medio, situado a 5-7 cm de la línea dentada
Implica necesariamente una colostomía definitiva.
Este procedimiento conlleva morbilidad por riesgo de
infección de la herida, grados variables de retención
urinaria por denervación parcial de la vejiga y en
algunos pacientes, puede causar impotencia, por
interrupción del sistema nervioso autónomo.

Colectomia subtotal
Incluye la resección de todo el colon dejando la región
sigmoidea
Colectomía total.
Incluye la resección de todo el colon dejando la región
rectal, este tipo de cirugía se realiza para tumores
sincronicos o para aquellas que coinciden con poliposis
Proctocolectomía con reservorio
siempre que la región del recto tenga menos de 20
pólipos.

Resecciones laparoscópicas.
Este tipo de técnicas pretenden realizar las resecciones
de lesiones tumorales de colon, manteniendo los
principios oncológicos, pero disminuyendo dolor, días de
estancia hospitalaria y un retorno rápido a su actividad
normal

Obstrucción de colon.
Realizar colostomía con bolsa de Hartman en caso de
obstrucción de colon izquierdo con cierre posterior de la
misma, al concluir quimioterapia adyuvante
Resección en colon derecho y anastomosis primaria.
Cuando el tumor no es resecable, se debe realizar
colostomía en asa y revalorar nuevo tiempo quirúrgico
posterior a quimioterapia.

Metástasis hepáticas.
15 al 20% de los cánceres de colon tiene metástasis
hepáticas
Alrededor de la mitad de las recaídas ocurren en el
hígado.
La resección quirúrgica de dichas lesiones obtiene una
sobrevida entre 20 a 45% a 5 años.

Radioterapia
Radioterapia de rayos externos
Radioterapia endocavitaria
Braquiterapia (terapia de radiación interna)
Radioembolización con microesferas de itrio-90

Quimioterapia
Quimioterapia adyuvante
Quimioterapia neoadyuvante
Quimioterapia para los cánceres avanzados

Terapia dirigida
Bevacizumab (Avastin®): Este anticuerpo ataca el
factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF
angiogenesis).
cáncer colorrectal avanzado
Cetuximab (Erbitux®): éste es un anticuerpo
monoclonal que ataca específicamente al receptor del
factor de crecimiento epidérmico (EGFR)
cáncer colorrectal metastásico
Panitumumab (Vectibix®): es otro anticuerpo
monoclonal que ataca las células del cáncer colorrectal.
cáncer colorrectal metastásico usualmente después de
haber tratado otros tratamientos

SEGUIMIENTO
Antecedentes y Examen físico, combinados con
determinaciones del CEA a intervalos regulares.
Determinación del CEA por lo menos cada 2 meses
durante los 2 primeros años despues de la resección y
luego cada 4 meses durante los 3 años siguientes
Colonoscopia
Funcion hepatica
Rx torax TAC

FACTOR PRONOSTICO
 Grado histológico
 Afección ganglionar
 Número de ganglios afectados
 Ulceración o perforación de la lesión primaria
 Invasión a estructuras vecinas
 Niveles de ACE por encima de 5 ng /ml
 Localización de las lesiones primarias: recto y ciego
tienen peor pronóstico
 Edad: jóvenes tienen peor pronóstico
 Localización de las metástasis: pulmón peor pronóstico

¿Se puede prevenir el
cáncer colorrectal?

PREVENCION
Desde el momento en que las primeras células
anormales comienzan a crecer para convertirse en
pólipos, usualmente transcurren aproximadamente de
10 a 15 años para que éstas se transformen en cáncer
colorrectal.
La mayoría de los pólipos pueden ser encontrados y
extirpados antes de que tengan la oportunidad de
convertirse en cáncer.
Las pruebas de detección también pueden encontrar la
enfermedad en sus etapas iniciales, cuando es altamente
curable.

Sin factores de riesgo (que no sea la edad) deben
comenzar las pruebas de detección regulares a los 50
años de edad.
Las personas que tengan antecedentes familiares u otros
factores de riesgo de pólipos o cáncer colorrectal, como
la enfermedad inflamatoria intestinal, comenzar las
pruebas a una edad más temprana y/o hacerse las
pruebas con más frecuencia

Quimioprevención
Calcio y las vitaminas (como el ácido fólico o la vitamina
D)
Selenio y curcumina.
Sulindac y celecoxib (Celebrex) han demostrado reducir
la formación de pólipos adenomatosos (FAP).
La FDA aprobó el uso de celecoxib para reducir la
formación de pólipos en personas que padecen poliposis
adenomatosa familiar.

Aumentar la intensidad y cantidad de la actividad física.
Limitar el consumo de carnes rojas y procesadas.
Obtener los niveles recomendados de calcio y vitamina D
Comer más frutas y verduras.
Evitar la obesidad y el aumento de peso
Evitar el consumo excesivo de alcohol.

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