introduccion al tema, tipos, tratamiento y manejo

1. CANCER DE
COLON
DRA. BETHZI VALDEZ GUZMAN
GASTROENTEROLOGIA

3. Caso clinico
• Paciente de 57 años, de sexo masculino, que acude a la consulta de
gastroenterología por presentar diarreas intermitentes con episodios de
estreñimiento de mas de dos meses de evolución, con perdida de mas o
menos 2 kilos en los últimos 2 meses no intensional, no vio sangre en la
heces si mocus y aveces alimentos sin digerir.
• Antecedentes patológico DM tipo 2, HTA
• Antecedentes familiares Madre fallecio en un accidente automovilístico,
Padre con Ca de colon a los 55 años
• Al examen físico PA 100/60 fc 72 X min , Cardiopulmonar sin
alteraciones, abdomen blando y depresible, RHA positivos, no doloroso y
no se palpa visceromegalias, se realiza tacto rectal, esfínter normotonico,
heces blandas y se toca en pared anterior lesión dura, irregular y dolorosa,
guante con heces y sangre.

4. INSTRUCCIONES
• Puntos importantes a considerar e impresión
diagnostica.
• Si el paciente hubiera acudido a la consulta hace 12
años atrás como debio proceder?
• Que exámenes complementarios realizara y por que?

6. Epidemiología
Cancer colorrectal (CCR) 2ª causa de muerte por cáncer en países
desarrollados (con  ca cólon y estabilización de los de recto)
Es el tercer tumor más frecuente en varones (1ºpróstata/2ºpulmón)
y en mujeres (1ºmama/2ºpulmón). Se ha encontrado que en los
varones es más frecuente la localización rectal
La edad de presentación más frecuente está entorno a los 62 años
La dieta es fundamental: ingesta  de grasas, proteínas e HC refinados
+ pobre en fibra favorecen la transformación neoplásica. Se está
estudinado el posible papel preventivo de sustancias como vit A, C y E,
antioxidantes y fcos. anti-inflamatorios
Tratamientos actuales (cirugía, RT y QMT) consiguen controlar la
enfermedad en poco más del 60 % de los casos

7. Etiología
• Existen evidencias que involucran a distintos
oncogenes como responsables de cambios en la
secuencia adenoma carcinoma. Ellos son APC, K-ras,
DCC y p-53. Además, participan en el proceso otros
genes relacionados con la inestabilidad del
microsatélite (MSH2, MLH1, PMS1, PMS2 y MSH6).
En poliposis atenuada de colon también está
involucrado el gen MYH. Algunas de estas
alteraciones genéticas también influyen en la
evolución, pronóstico y respuesta al tratamiento.

8. Localización del adenocarcinoma
de colon y recto

9. Epidemiología
o La detección en estadío precoz conduce a una supervivencia a
los 5 años entorno al 85%
o Las perspectivas para alcanzar > tasa de curación: medidas de
prevención y diagnóstico precoz
Detección de SOH
Sigmoidoscopia flex.
o Casi el 60% de los tumores de colon se localizan en porción distal
(sigmoidoscopia flexible podría detectarlos)
La American Cancer Society recomienda la práctica de SOH y una
sigmoidoscopia flexible en todas las personas mayores de 50 años con
riesgo moderado de padecer CC. En pacientes sintomáticos o con
SOH + : COLONOSCOPIA COMPLETA
o Actualmente se avanza en la identificación de fact. Genéticos implicados
en carcinogénesis y los genes responsables de los síndromes familiares de
colon y rectal (15-20%)

10. Etiopatogenia
• Se han identificados factores ambientales que se relacionan con
el CC y CR. Las evidencias no son absolutamente concluyentes.
Entre ellos, los con efecto protector serían la dieta rica en fibra,
antiinflamatorios no esteroidales (Aspirina©), calcio, ejercicio
físico, vitaminas A, D, E y las estatinas.
• En cambio, tendrían efecto deletéreo la obesidad, la ingesta de
alimentos ricos en grasa animal, alimentos con alto contenido
en colesterol, el alcohol (cerveza) y el consumo de alimentos
preservados ahumados o conservados en sal o salmuera

11. Causas y factores de riesgo
•Ambientales, alcohol y tabaco
•Dieta rica en grasa y colesterol aumenta el riesgo.
•Enfermedad inflamatoria intestinal
•Presencia de pólipos adenomatosos
•Diagnostico previo de cáncer de mama, útero u
ovario.
•Historia familiar de cáncer de colon.
•Factores genéticos
Causas y Factores de riesgo

12. Sintomatología
Dependen del tamaño del tumor y la localización
Los siguientes pueden indicar Cancer de colon:
• - Diarrea, estreñimiento. Cambio en los hábitos
intestinales.
• - Obstrucción intestinal
• - Dolor abdominal o distensión de abdomen
• - Presencia de sangre en las heces
• - Anemia sin causa conocida (la anemia en adultos excluyendo
mujeres premenopáusicas debería ser evaluada por colonoscopia).
• Pérdida de peso sin causa conocida

13. CÁNCER COLORRECTAL
CÁNCER COLORRECTAL
Localización
Localización y
y Frecuencia
Frecuencia de
de Metástasis
Metástasis
Adaptado de Kemeny N, Seiter K. Handbook of chemotherapy in clinical oncology. SCIed.1993;589-594.
Hígado
Hígado 38-60%
Ganglios
Ganglios linfáticos
linfáticos abdominales
abdominales 39%
Pulmón
Pulmón 38%
Peritoneo
Peritoneo 28%
Ovario
Ovario 18%
Glándulas
Glándulas suprarrenales
suprarrenales 14%
Pleura
Pleura 11%
Huesos
Huesos 10%
Cerebro
Cerebro 8%

14. METODOS DIAGNOSTICOS
ANAMNESIS
TACTO RECTAL
ANOSCOPIA
RSC
COLON POR ENEMA DOBLE
CONTRASTE
VIDEOCOLONOSCOPIA
TOMOGRAFIA
ECOGRAFIA
VIDEOCOLONOSCOPIA VIRTUAL

15. Diagnostico para pacientes sin sintomas
 - Test de sangre oculta en heces: puede haber falsos negativos (no sensible) y
falsos positivos (no específica). Detecta Hb
 - Sigmoidoscopia (El 50% de todos los canceres estan dentro del alcance de esta
técnica 60 cm)
Diagnóstico para pacientes con síntomas
 - Enema de bario (Rx) (muchos falsos negativos)
 - Colonoscopia
Tests de laboratorio:
 - Hemograma (hemoglobina)
 - Pruebas de función hepática (mts hepáticas)
 - Antígeno CEA
Screening y Pruebas diagnosticas

16. Detección precoz del cáncer
colorrectal (CCR)
• La mayor parte de los cánceres de colon y recto se
diagnostican en la fase sintomática. Es deseable hacer
el diagnóstico precoz mediante pesquisa en la
población en grupos asintomáticos y de riesgo
promedio (tamizaje). En el grupo de personas de
riesgo aumentado se habla de vigilancia.

17. Grupos de riesgo aumentado de
presentar un CCR
• a. Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto.
• b. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con
CC o CR, o de un paciente tratado por pólipos adenomatosos
bajo los 50 años.
• c. Portadores de enfermedades genéticas como poliposis
familiar del colon, poliposis atenuada del colon, síndrome de
Gardner, síndrome de Turcot, HNPCC o síndrome de Lynch I
o Lynch II (cáncer colorrectal hereditario no poliposo),
síndrome de Peutz Jeghers, poliposis colónica juvenil y poliposis
juvenil familiar
• d. Portadores de Enfermedades Inflamatorias Intestinales (EII).

18. Grupo de riesgo promedio
• El resto de la población se considera de riesgo
promedio. Las recomendaciones de pesquisa en la
población fueron elaboradas en EE. UU. y no
reflejan necesariamente la realidad de nuestro país.

19. Cancer Colorectal (CCR)
• Screening por CCR
• Secuencia adenoma – adenocarcinoma
• Lesion elevadas que son visibles por endoscopia

20. Screening
Existen dos tipos principales de pólipos con potencial maligno:
• Pólipos denomatoso sesil serrados (SSPs),
• La mayoría de los adenomas tienen una histología tubular con glándulas
atípicas pequeñas y redondeadas, pero a menudo desarrollan áreas de larga
arquitectura filamentosa a medida que crecen, lo que se describe en informes
patológicos como vellosos o tubulovulosos.
Por definición, los adenomas se caracterizan por displasia
(bajo grado de atipia celular y estructural).
Los adenomas tubulovellosos y vellosos, especialmente aquellos con un
contenido de vellosidades de 25%, son típicamente de mayor tamaño y tienen
un mayor potencial para albergar células cancerosas.
Por el contrario, las SSP son planas y parecidas
a las alfombras, con glándulas serradas o dentadas.

22. Tamizaje
• En la población general, de riesgo promedio, a partir de los 50
años de edad; sin embargo, se tiende a comenzar antes (40 años)
considerando la aparición de casos en grupos de menor edad.
En la actualidad el gold standard es la colonoscopia completa,
cada 10 años si no demuestra adenomas de colon.
• No está demás recalcar que ello significa colonoscopia hasta el
ciego, bien preparado y con equipo óptimo. En caso de
demostrar pólipos adenomatosos, la sugerencia de vigilancia
depende del número y grado de displasia de las lesiones
resecadas endoscópicamente (ver capítulo correspondiente).

23. Vigilancia
• En personas de riesgo elevado, la vigilancia debe
comenzar a los 40 años o si el caso índice era de
menor edad al momento del diagnóstico, diez años
antes de la edad de diagnóstico.

24. Colonoscopia completa
• Si el resultado es negativo debe repetirse a los tres
años. Si nuevamente es negativo, una vez cada cinco
años.
• Los enfermos ya operados de un cáncer colorrectal
también constituyen población de riesgo, pero están
sometidos a seguimiento postoperatorio durante 5
años. Sin embargo, cuando presentan un segundo
primario, lo hacen en promedio, nueve años después
del primer cáncer.

25. Vigilancia en familias con
alteraciones genéticas
• Poliposis familiar del colon (FAP, síndrome de
Gardner, síndrome de Turcot)
• Colonoscopia anual desde los 10-12 años y si es
negativa, hasta los 40 años. Si es positiva debe
discutirse el momento de la cirugía.
• Estudio de la mutación del gen APC

26. HNPCC síndrome de Lynch I y
II
• Determinación de inestabilidad microsatelital.
Colonoscopia completa desde los 20-25 años, cada 3
años.
• Sobre 40 años puede ser anual. Pesquisa anual de
cáncer de ovario y endometrio desde los 25-35 años.

27. Pacientes con EII
• Colitis ulcerosa idiopática. Colonoscopia completa a los 10 a 12
años de evolución, con biopsias escalonadas de cuatro
cuadrantes cada 10 centímetros. Si es negativa para displasia,
repetirla cada 1-3 años. Si es positiva para displasia de alto
grado, se indica cirugía. No se debe esperar a diagnosticar
cáncer con biopsias endoscópicas en estos pacientes. –
• Enfermedad de Crohn del colon y recto. En pacientes con larga
evolución y con segmentos excluidos o con operaciones de
derivación interna (bypass).

28. Vigilancia en otras enfermedades
por pólipos
• Síndrome de Peutz Jegehrs: Los pólipos
hamartomatosos se encuentran en el intestino
delgado entre 60 a 95% de los casos, pero pueden
existir en el colon en 60% y en estómago en 50%. El
riesgo de CC y CR está aumentado por
transformación adenomatosa de los hamartomas.

29. Poliposis Juvenil Familiar
• Cuando en un individuo hay más de 10 pólipos
hamartomatosos.
• En un tercio de estos pacientes encontraremos
historia familiar al menos con un consanguíneo de
primer grado con lesiones similares. Entonces se
habla de Poliposis Juvenil Familiar

30. Secuencia Adenoma-
Adenocarcinoma
• 25% de hombres y
15% de mujeres tendran
uno o mas adenomas
durante una
colonoscopia de
screening
Gastroenterology 1997;112:594-642

32. Riesgo de Progresion de un
Adenoma avanzado a CCR
Edad Transicion
annual a
CCR
hombres
Transicion
annual a
CCR
Mujeres
Riesgo
acumulado a
10a
Hombres
Riesgo
acumulado a
10 a
Mujeres
55-59 2.6% 2.6% 25.2% 25.4%
>80 5.1% 5.6% 39.7% 42.9%
• 840,149 colonoscopias de screening 2003-04 , en edades entre
55-80.
• Tasa de transicion anual de adenoma a CRC correlaciona con
edad.
Gut 2007;56:1585-1589

33. Endoscopic Polypectomy

34. Endoscopic Polypectomy

35. COLONOSCOPIA VIRTUAL

36. COLONOSCOPIA VIRTUAL
• Colonoscopia virtual
• Vistas 3D and 2D
• Preparation (catarticos) y distencion gaseosa
• Marcamiento de heces (Ba o iodo oral)
• Cateter rectal para insuflacion
• 10 minutos / no sedacion/ no tiempo de recuperacion.

37. Beneficios, Limitaciones, y peligros
• Tiempo-eficiente con minima invasividad.
• “Imagen solamente” = no terapeutico
• Requiere preparacion con laxantes -
• Polipectomia el mismo dia – coordinacion
• Flat lesions -10%
• Riesgo de perforacion es extremadamente bajo (0.03-0.005%)
• Radiacion 8-10 mSv (Lifetime RR 1 en 1000).

38. COLONOSCOPIA VIRTUAL
• Prueba de eleccion para colonoscopias incompletas
• Intervalos para repetir CTC no esta bien estudiado
• Exposicion repetida a radiacion es un preocupacion

39. FUNDAMENTAL EN LA URGENCIA

40. COLON
CANCER

42. Diagnóstico en casos con
sintomatología
• Lamentablemente la mayor parte de los casos
consultan en etapas avanzadas. En el cuadro siguiente
aparecen los elementos clínicos fundamentales que
nos permiten sospechar las formas típicas de
presentación:

43. Cáncer de colon derecho Diarrea crónica, sangrado
microscópico, anemia hipocroma, compromiso de
estado general (astenia, adinamia, anorexia, edema),
masa palpable en fosa ilíaca derecha, dolor localizado y
permanente por infiltración neoplásica. Puede estar
comprometido el duodeno con obstrucción y rara vez
fistulización.

44. Cáncer de colon izquierdo
Alteración del hábito intestinal hacia
la constipación o a la diarrea con o
sin alternancia, alteración de la forma
de las deposiciones (acintadas),
sangre macroscópica con las
deposiciones (hematoquezia), dolor
abdominal tipo cólico que
habitualmente se alivia al evacuar
gases y/o deposiciones. Cáncer del recto Proctorragia, con
sensación de pujo y tenesmo rectales
(sensación de defecación incompleta),
dolor pelviano bajo o perineal, aumento
de la frecuencia de evacuaciones y cambio
en la forma de las deposiciones. Es
necesario tener presente la posibilidad de
compromiso directo de otros órganos,
destacando el compromiso de la vía
urinaria a nivel ureteral
(hidroureteronefrosis) o bien a nivel de la
vejiga (neumaturia/fecaluria).
Otras formas de presentación del
CCR Obstrucción intestinal baja,
perforación cubierta (puede ser al
retroperitoneo) con un cuadro de
absceso, perforación libre (al
peritoneo) con una peritonitis,
fistulización a otros órganos,
carcinomatosis peritoneal. Síndrome
ascítico

45. ESTADIFICACION

46. Muscularis
mucosa (Tis)
Mucosa (Tis)
Submucosa
(T1)
Muscular (T2)
Serosa (T3)

47. Clasificación Estadío Penetración tumoral y afectación ganglios linfáticos
Dukes A Cáncer limitado a la pared intestinal
1932 B Extensión a tejidos extrarrectales
C Metástasis en ganglios linfáticos locales
D Metástasis distales
Astler A1 Cáncer limitado a la mucosa (carcinoma in situ)
1954 B1 Penetración en muscularis mucosa
B2 Penetración a través de muscularis propia
C1 B1 con ganglios linfáticos afectados
C2 B2 con ganglios linfáticos afectados
D Metástasis distales
No considera el número de ganglios ni el compromiso de
estructuras adyacentes como aspectos diferenciales para
establecer grupos de pronóstico diferentes
Presencia de adenopatías loco regionales: peor
pronóstico con supervivencia entorno al 30-60%

48. Estadios del cáncer colorectal
Clasificación Internacional TNM (UIAC 1997)
Estadío
T0 No hay evidencia de tumor primitivo
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor limitado que invade la mucosa
T2 Tumor que invade hasta la muscular propia
T3 Tumor que llega hasta la subserosa o los tejidos perirectales/pericólicos
T4 Tumor que perfora peritoneo visceral e invade otros órganos y estructuras (intestino
delgado, vejiga, sacro, ...)
N0 Ausencia de metástasis ganglionares
N1 Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos
N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales
M0 No hay metástasis a distancia
M1 Metátasis a distancia

49. Estadío: clasificación TNM
Estadío 0 TIS N0 M0
Estadío I T1 N0 M0 T2 N0 M0
Estadío IIA T3 N0 M0
Estadío IIB T4 N0 M0
Estadío IIIA T1 N1 M0 T2 N1 M0
Estadío IIIB T3 N1 M0 T4 N1 M0
Estadío IIIC Cualquier T N2 M0
Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1
In situ
T 1-2
T 3-4
Ganglios
regionales
+
Mts a
distancia

50. Sin recurrencia en 5 años: se considera curada la
enfermedad
Estadíos I-III Potencialmente curables
Estadíos IV No se considera curable
Supervivencia a 5 años
Estadío I 90%
Estadío II 75-85%
Estadío III 40-60%
Estadío IV raramente viven más de 5 años
Mediana de supervivencia 1-2 años
PRONOSTICO

51. TRATAMIENTO
La Cirugía sigue siendo actualmente el tratamiento potencialmente curativo
 50% recaen. Las tecnicas quirurgicas utilizadas son colectomia
laparoscopica o colectomia abierta: hemicolectomía (dcha o izda) + ganglios
regionales (colon). Excisión mesorectal total (recto).
La Radioterapia tiene una función importante en pacientes con cáncer rectal
pero la función adyuvante en pacientes con cáncer de colon no esta bien
definida. Un solo estudio retrospectivo de una sola institución indicó cierta
función en pacientes de alto riesgo (T4 o T3, N1-N2 del colon
ascendente/descendente).

52. TRATAMIENTO SEGÚN LOS ESTADIOS
(COLON)
Estadío 0-I: cirugía
Estadío II: cirugía (±QMT complementaria)
Decisión individualizada; en gral se recomienda QMTsi algún f.riesgo.
Estadío III: cirugía + QMT compl
Estadío IV: QMT paliativa ± cirugía
(tumor primario si sintomatología o riesgo de obstrucción... Resección mts
hepáticas o pulmonares)

53. ESTADIO II-QUIMIOTERAPIA?
RECOMENDACIONES ASCO
 MENOS DE 13 GANGLIOS EN LA PIEZA OPERATORIA
 T4 O PERFORACION –OBSTRUCCION EN EL MOMENTO DEL
TRATAMIENTO
 HISTOLOGIA: TUMORES INDIFERENCIADOS(INCLUYENDO
MUCINOSOS O CON CELULAS EN ANILLO DE SELLO)
 INVASION LINFOVASCULAR O NEURAL

54. INDICACIONES DE RADIOTERAPIA
POSTOPERATORIA (ASCO)
• T4 Y PENETRACION EN ESTRUCTURAS FIJAS
• MARGENES DE RESECCION POSITIVOS

55. TRATAMIENTO CANCER COLON
CIRUGIA ELECTICA
COLON
DERECHO
COLON
IZQUIERDO
COLON
TRANSVERS
O
HEMICOLECTOMI
A DERECHA
HEMICOLECTOMIA IZQ
HEMICOLECTOMIA DERECHA
RESECCION SEGMENTARIA
HEMICOLECTOMIA
IZQ.

56. TRATAMIENTO CANCER COLON
OBSTRUCCION
COLON
DERECHO
HEMICOLECTOMIA DER.
CON ANASTOMOSIS.
VS.
ILEOSTOMIA
CECOSTOMIA
ILEO TRANSVERSO
ANASTOMOSIS
COLON
IZQUIERDO
OPERACIÓN EN 3 TIEMPOS.
OPERACION EN 2 TIEMPOS:
OP DE HARTMANN O LAHEY.
ANASTOMOSIS PRIM ARIA:
CON ILEOSTOMIA DE PROTECCION.
COLECTOMIA SUBTOTAL ILEORECTO
ANASTOMOSIS

57. Complicaciones Evolutivas del Cáncer
Colo-Rectal y su tratamiento
• Dichas complicaciones son:
1- La obstrucción intestinal.
2- La perforación.
3- La hemorragia importante.

58. TRATAMIENTO CANCER COLON
PERFORACION
PERITONITIS
PURULENTA O
FECAL
RESECCION DE COLON CON
COLOSTOMIA Y FISTULA MUCOSA
OP. DE HARTMANN

59. TRATAMIENTO CANCER COLON
HEMORRAGIA (POCO FR)
 PROCEDIMIENTOS SIMILARES A LA CIRUGIA
ELECTIVA
PACIENTE DESCOMPENSADO NO REALIZAR
ANASTOMOSIS

60. MUCHAS GRACIAS