cancer de colon

1. Instituto Mexicano del Seguro Social
Hospital General Regional No. 17
Residente de 1er año: Cirugía General
Rafael Jota Cabrera
Cáncer de Colon y Recto
Fecha: 25/08/22

2. Cáncer colorrectal

3. Generalidades
• Es la neoplasia maligna mas común del tubo digestivo
• Cada año se diagnostican en E.U. mas de 140,000 casos nuevos
• Mueren mas de 50,000 al año
• 3er cáncer mas letal en E.U.
• La incidencia es mayor en varones que en mujeres
• Detención oportuna y las mejoras en la atención medica y quirúrgica
explican el descenso de mortalidad.

4. 98% corresponde a
adenocarcinomas.

5. Factores de riesgo
• Envejecimiento: La incidencia aumenta después de los 50 años. 90%.
• Hereditarios: 80% ocurren de forma esporádica. 20% se origina en
sujetos con antecedente familiar de cáncer colorrectal.
• Factores ambientales y dietéticos: dietas ricas en grasa animal y con
poca fibra. Consumo de alcohol. Obesidad y el sedentarismo.
• Enfermedad intestinal inflamatoria. La inflamación crónica predispone
a la mucosa a alteraciones malignas.
• Tabaquismo
• Acromegalia
• Radiación pélvica

6. Pólipos
• Pólipos colonicos: tumoración que se proyecta hacia la superficie de
una mucosa.
Clasificación de los pólipos
Alteraciones epiteliales no neoplásicas
Pólipos hiperplasicos
Pseudopolipos inflamatorios
Hamartomatosos: pólipos juveniles, pólipos de Peutz-Jeahers, síndrome de Cronkhite canada
Pólipos linfoides
Alteraciones epiteliales neoplásicas
Adenomas
Pólipos cerrados
Riesgo de degeneración
maligna:
Tipo histológico: tipo
velloso, tubulovelloso,
tubular (el mas
frecuente).
Tamaño: mas de 2 cm
Numero mas de 3
pólipos

7. Pólipos adenomatosos
• Lesiones precancerosas
• Mutaciones monoclonales en células madres epiteliales
• Pólipo maligno: invasión de la submucosa, capacidad de diseminación
linfática.

8. • La probabilidad de transformación maligna esta en relación con:
• Tamaño (mayor de 2 cm)
• La proporción del componente velloso
• Presencia de displasia
• Carcinoma invasor=HAGGIT. La resección inadecuada o la presencia
de márgenes positivos debe considerarse como tratamiento
inadecuado.

10. • Diagnostico
• Colonoscopia+ biopsia
Tratamiento:
Resección mucosa endoscópica
Disección submucosa endoscópica
Cirugía laparoscópica
Cirugía abierta
Todo pólipo es potencialmente neoplásico

11. Etiopatogenia
• Multifactorial
• Enfermedad genética (papel genético molecular)
• Factores ambientales que actúan sobre mucosa genéticamente
predispuesta con disbalance entre oncogenes, genes supresores del
tumor e inestabilidad satelital
• 80% esporádicos, 20% hereditario

12. Etiopatogenia
• Acumulación progresiva de alteraciones genéticas en cada uno de los
estadios histopatológicos en la secuencia adenoma-cáncer
• Descubrimiento de las bases moleculares de los SCCRH
• Teoría de la carcinogénesis Colorectal (Volgestein).
• 15% relación familiar (somatica) / 5% CCRH (germinal)

13. Etiopatogenia
• Alteraciones genéticas:
• Oncogenes: K-ras
• Genes supresores: APC, DCC, P53, MCC
• Genes reparadores: hMLH1, hMSH2, hPMS2, hMSH3, hMSH6, su
inactivación produce acumulación de mutaciones en secuencias
repetitivas que están distribuidas uniformemente en el genoma
microsatelites.

14. Poliposis adenomatosa familiar (PAF)
• Sx autosómico dominante cromosoma 5g, gen APC, caracterizado por
la aparición de mas de 100 pólipos adenomatosos en CR.
• 1% del total
• Riesgo de 100% de CCR
• Dx: sigmoidoscopia
• Variantes:
• PAFA menos de 100 pólipos
• Sx Gardner
• Sx Turcot
Variedad fenotípica
Defecto genético en una
mutacion germinal del gen
APC
Tratamiento profiláctico: mas de
20 pólipos. protocolectomia total
+ reservorio ileal en J + ileostomía
de protección.

15. CCHNP o Sx de Lynch
• Causa mas común de CCRH (1-2%)
• Autosómico dominante
• Colon derecho, elevado numero de tumores sincrónicos y metacrónicos
• Lynch I: CCR
• Lynch II: predisposición para otro tipo de canceres (endometrio, ovario,
estomago, intestino delgado, páncreas, hígado, VB, cerebro, uréter)
• Genes afectados MLH1, MSH2, MSH6
• Riesgo 82% a los 70 años.
• Tx: colectomia total

16. Etiopatogenia

18. Los tumores malignos del
colon derecho crecen a nivel
local hasta alcanzar grandes
dimensiones sin ocasionar
obstrucción intestinal.
• Masa palpable
• Dolor abdominal vago
• Anemia (debilidad, fatiga)
• Perdida de peso
Los tumores del colon
izquierdo se presentan
muchas veces con
manifestaciones de
obstrucción intestinal parcial o
completa.
• Dolor intenso de tipo cólico
• Disminución del calibre de
las heces
• Hematoquecia
• Sangrado rectal
• Anorexia

19. DIAGNOSTICO
• > DE 45 AÑOS EN LATINOAMERICA Y > 50 AÑOS EN E.U.
• SE TIENE QUE HACER COLONOSCOPIA COMPLETA (GOLD STANDARD)
MAS TOMA DE BIOPSIA

22. Pruebas para la detección oportuna
• Sangre oculta en heces
• Estándar de oro: colonoscopia con toma de
biopsia
• Colonoscopia virtual
• Examen rectal
• Sigmoidoscopia flexible
• Marcadores tumorales CEA, CA 19-9

23. Criterios de escrutinio
• Sangre oculta en heces
basadas en guayaco: Se
recomienda como prueba de
escrutinio la búsqueda de
sangre oculta en heces con
base en guayaco en población
de riesgo bajo; por
considerarse una prueba no
invasiva y accesible.
• Prueba de ADN en heces

26. ESTUDIOS DE EXTENSION
• TAC CON CONTRASTE: TORAX, ABDOMEN Y PELVIS
LOS ESTUDIOS DE EXTENSION
SE SOLICITAN PARA
DETECTAR METASTASIS (20%
DE LOS PACIENTES AL
DIAGNOSTICO PRESENTAN
METASTASIS).

27. RMN ESPECIALMENTE PARA RECTO

29. ECOGRAFIA ENDO-ANAL

31. Pronostico
• El grado de penetración del tumor a través de la pared intestinal.
• La presencia o ausencia de compromiso ganglionar.
• La presencia o ausencia de metástasis a distancia.
• La obstrucción intestinal y la perforación intestinal son indicadores de
un pronóstico precario
• Las concentraciones séricas elevadas del antígeno carcinoembrionario
(ACE) antes del tratamiento indican un pronóstico adverso

32. Tratamiento
• Estatificación: se basa en la profundidad del tumor y la presencia o
ausencia de metástasis ganglionares o distantes.
Estadificación del American Joint Committee on Cancer

34. Estadio 0
Tis, N 0, M 0.

35. Estadio I
T1, T2, N0, M0

36. Estadios IIA, IIB y IIC
IIA: T3, N0, M0
IIB: T4a, N0, M0
IIC: T4b, N0, M0

37. Estadios IIIA, IIIB y IIIC
IIIA: T1, N2a, M0.
T1–2, N1/N1c,
M0

38. IIIB: T1–T2, N2b,
M0.
T2–T3, N2a, M0
T3–T4a, N1/N1c,
M0

39. IIIC: T3–T4a, N2b, M0
T4a, N2a, M0
T4b, N1–N2, M0

40. Estadios IVA, IVB y IVC
IVA: Cualquier T,
cualquier N, M1a
IVB: Cualquier T,
cualquier N, M1b
IVC: Cualquier T,
cualquier N, M1c

41. Estadio 0
• Extirpación local o polipectomía simple con márgenes limpios.
• Resección del colon para lesiones más grandes que no son
susceptibles de extirpación local.

42. Estadio I
• Resección quirúrgica amplia y anastomosis.

43. Estadio II
• Resección quirúrgica amplia y anastomosis
Valorar la quimioterapia adyuvante:
• Muestra inadecuada de ganglios linfáticos
• Enfermedad T4
• Compromiso del peritoneo visceral
• Tipo histológico con diferenciación precaria

44. Estadio III
• Resección quirúrgica amplia y anastomosis
• Quimioterapia adyuvante

45. Estadio IV y recidivante
• Resección quirúrgica del cáncer con recidiva local.
• Resección quirúrgica y anastomosis o derivación de una lesión primaria obstructiva o
hemorrágica para determinados casos metastásicos.
• Resección de metástasis hepáticas para determinados pacientes que tienen metástasis
(la tasa de curación a 5 años para la resección de metástasis solitarias o combinadas
excede del 20 %) o ablación en determinados pacientes.
• Resección de metástasis aisladas pulmonares u ováricas en determinados pacientes.
• Radioterapia paliativa.
• Quimioterapia paliativa.
• Terapia dirigida.
• Participación en ensayos clínicos en los que se evalúan nuevos fármacos y terapias
biológicas.
• Participación en ensayos clínicos en los que se comparan varios regímenes
quimioterapéuticos o terapias biológicas, solos o en combinación.

46. Tratamiento del cáncer de recto
• https://www.scribd.com/presentation/426273100/Irrigacion-Del-
Recto
• https://www.cancer.gov/espanol/tipos/colorrectal/pro/tratamiento-
colorrectal-pdq#_45