Este documento trata sobre la neoplasia de recto. Resume la incidencia, factores de riesgo, patogenia, tipos de pólipos, detección, estadificación y tratamiento del cáncer colorrectal. Es el segundo cáncer más común del tubo digestivo y su incidencia aumenta después de los 50 años. Se desarrolla a partir de mutaciones genéticas que causan la formación de pólipos adenomatosos los cuales pueden transformarse en cáncer. La detección temprana a través de colonoscopias reduce la

1. NEOPLASIA DE RECTO
Clínica Quirúrgica
DRA. M.L.R.C Y JACK R.C

2. INCIDENCIA
• Es la afección maligna más común
del tubo digestivo.
• Es el segundo cáncer más letal en
estados unidos.
• Incidencia similar en hombres y
mujeres
Schwartz 2011

3. EPIDEMIOLOGÍA
• Factores de riesgo
1. Envejecimiento: incremento en la incidencia después de los 50 años.
2. Hereditarios: 80% de los canceres se producen en forma esporádica, 20% se
originan en pacientes con antecedentes familiares.
3. Factores ambientales y dietéticos: Dietas altas en grasa animal y bajas en
fibra. El consumo de calcio, selenio, vitaminas A, C y E, carotenoides y fenoles
vegetales puede disminuir el riesgo de cáncer colorrectal.
4. Enfermedad intestinal inflamatoria: Pacientes con colitis de larga
duración, colangitis esclerosante, pancolitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
5. Otros: Consumo de cigarrillos, acromegalia y radiación.
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4. PATOGENIA DEL CÁNCER COLORRECTAL
• Defectos genéticos: Las mutaciones pueden causar activación de oncogenes (K-ras),
inactivación de genes supresores de tumor (APC, DCC [con deleción en el carcinoma
colorrectal], p53), o ambas. Se piensa que el carcinoma colorectal se desarrolla a
partir de pólipos adenomatosos por acumulación de estas mutaciones.
• El gen APC es un gen supresor de tumor. Se requieren mutaciones en ambos alelos
para iniciar la formación de un pólipo.
• Las mutaciones adicionales que participan en esta vía incluyen activación del
oncogén K-ras y pérdida de los genes supresores de tumor DCC y p53.
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5. PATOGENIA DE CÁNCER COLORRECTAL
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6. PÓLIPOS
La mayor parte de los carcinomas
colorectales evoluciona de pólipos
adenomatosos; esta secuencia de
acontecimientos es la secuencia adenoma-
carcinoma.
• Pólipo es un término clínico inespecífico
que describe cualquier saliente de la
superficie de la mucosa intestinal sin
importar cuál sea su naturaleza
histológica.
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7. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
• Por definición, estas lesiones son displásicas.
• El riesgo de degeneración maligna se relaciona con el tamaño y tipo de pólipo.
• Los adenomas tubulares se vinculan con una afección maligna sólo en 5% de los
casos, mientras que los adenomas vellosos pueden alojar cáncer hasta en 40%. Los
adenomas tubulares se vinculan con una afección maligna sólo en 5% de los casos,
mientras que los adenomas vellosos pueden alojar cáncer hasta en 40%.
• El riesgo de carcinoma en un pólipo mayor de 2 cm es de 35 a 50%.
• Las complicaciones de la polipectomía incluyen perforación y hemorragia.
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8. POLIPOS HAMARTOMATOSOS (PÓLIPOS
JUVENILES)
• Por lo general no son premalignos. Se desarrollan por lo común en la
niñez.
• Un síntoma común es hemorragia y son frecuentes intususcepción,
obstrucción, o ambas.
• La poliposis juvenil familiar es un trastorno autosómico dominante en
el que los pacientes desarrollan cientos de pólipos en colon y recto.
• El síndrome de Peutz-Jeghers se caracteriza por poliposis de intestino
delgado y, en menor grado, poliposis de colon y recto. Con frecuencia
se observan los puntos de melanina característicos en la mucosa
vestibular y los labios de estos pacientes. Los pólipos del síndrome de
Peutz-Jeghers se consideran hamartomas y se piensa que no tienen
riesgo notorio de degeneración maligna

9. POLIPOS HAMARTOMATOSOS (PÓLIPOS
JUVENILES)
• El síndrome de Cronkite-Canada es un trastorno en el que los
pacientes forman pólipos gastrointestinales acompañados de
alopecia, pigmentación cutánea y atrofia de las uñas de las
manos y los pies.
• El síndrome de Cowden es un trastorno autosómico dominante
con hamartomas de las tres capas de células embrionarias. Son
típicos de este síndrome triquilemomas faciales, cáncer de
mama, enfermedad de la tiroides y pólipos gastrointestinales.
Estos pacientes deben vigilarse en busca de cánceres.

11. POLIPOS INFLAMATORIOS (SEUDOPÓLIPOS)
• Los pólipos inflamatorios se observan más a menudo en el contexto de una
enfermedad intestinal inflamatoria, pero también pueden aparecer después de una
colitis amebiana, isquémica o esquistosomal. Estas lesiones no son premalignas,
pero no es posible diferenciarlas de los pólipos adenomatosos con base en su aspecto
macroscópico y por consiguiente deben extirparse.

12. POLIPOS HIPERPLÁSICOS
• Los pólipos hiperplásicos son muy comunes en el colon. Estos defectos son pequeños
(<5 mm) y con propiedades histológicas de hiperplasia sin displasia alguna. No se
consideran premalignos, pero no es posible diferenciarlos de forma colonoscópica de
los pólipos adenomatosos y en consecuencia se extirpan. Por el contrario, los pólipos
hiperplásicos grandes (>2 cm) pueden tener un riesgo discreto de degeneración
maligna. Más aún, los pólipos grandes pueden alojar focos de tejido adenomatoso y
displasia.

13. Carcinoma colorrectal hereditario
Poliposis adenomatosa
familiar: Autosómico
dominante poco frecuente
representa sólo alrededor de
1% de todos los
adenocarcinomas colorrectales.
La anormalidad genética es
una mutación en el gen APC,
que se localiza en el cromosoma
5q. Desde el punto de vista
clínico, los sujetos desarrollan
cientos a miles de pólipos
adenomatosos poco después de
la pubertad. El riesgo de cáncer
colorrectal durante la vida en
personas con FAP se aproxima
a 100% hacia los 50 años de
edad.
Poliposis adenomatosa familiar
atenuada:
La FAP atenuada (AFAP) es una
variante de la FAP reconocida hace
poco, con mutaciones en el extremo
3′ o 5′ del gen APC. Los pacientes
se presentan a edad más avanzada,
con menos pólipos (casi siempre 10
a 100), situados
sobre todo en el hemicolon derecho.
Más de 50% de estos pacientes
desarrolla carcinoma colorrectal,
en promedio a los 55. Estas
personas también
tienen riesgo de poliposis duodenal.

14. Carcinoma colorrectal hereditario
Cáncer de colon no polipósico
heriditaria (síndrome de Lynch):
Es más común que la FAP, pero
aún en extremo raro (1 a 3%). Los
defectos genéticos relacionados con
HNPCC provienen de errores de la
reparación desigual y el estudio de
este
síndrome aclaró muchos de los
detalles de la vía de error de
replicación
(RER).
Cáncer colorrectal familiar:
El cáncer colorrectal familiar no
sindrómico representa 10 a 15% de los
pacientes con este cáncer. El riesgo de
cáncer colorrectal durante la vida
aumenta con un antecedente familiar del
mismo. En un individuo sin un
antecedente familiar de esta anomalía
se aproxima a 6%, pero se eleva a 12% si
está afectado un familiar de primer
grado y 35% cuando lo están dos
familiares de primer grado. La edad de
inicio influye en el riesgo y el diagnóstico
antes de los 50 años de edad y se
acompaña de una incidencia más alta en
miembros de la familia

15. PREVENCIÓN DETECCIÓN Y VIGILANCIA
Se piensa que la mayor parte de los
cánceres colorrectales se origina a partir
de pólipos adenomatosos.
Los lineamientos de selección están
indicados para pacientes
asintomáticos
Cualquier enfermo con una molestia
gastrointestinal
(hemorragia, cambio de las defecaciones,
dolor) requiere una valoración
completa, por lo general mediante
colonoscopia.

16. DETECCIÓN
Prueba para sangre oculta en heces
• No es tan sensible, pero sive para que después de una
• prueba de FOBT positiva debe llevarse a cabo colonoscopia.
Colonoscopia.
• La selección mediante sigmoidoscopia flexible cada cinco años puede disminuir
• 60 a 70% la mortalidad por cáncer colorrectal, sobre todo al identificar
• a personas de alto riesgo con adenomas.
Sigmoidoscopia flexible
• La selección mediante sigmoidoscopia flexible cada cinco años puede disminuir
• 60 a 70% la mortalidad por cáncer colorrectal.

17. DETECCIÓN
Colonoscopia
•En la actualidad, la colonoscopia es el método más preciso y completo
•para explorar el colon.
Enema de bario con doble medio de contraste
•La enema de bario con doble medio de contraste también es muy sensible
•(90%) para detectar pólipos mayores de 1 cm de diámetro.
Colonografía con tomografía computadorizada
(colonoscopia virtual)
•En la colonografíacon CT se utiliza la tecnología helicoidal y la
reconstrucción tridimensional

19. LINEAMIENTOS PARA DETECCIÓN
• Los lineamientos actuales de la American Cancer Society aconsejan detección en la
población con riesgo promedio (asintomática y sin antecedentes familiares de
carcinoma colorrectal, pólipos, carcinoma colorrectal o síndrome familiar), con inicio
a los 50 años de edad.
• Gracias a esto se ha asociado a una disminución de riesgo de cáncer de colon derecho
de hasta 65% y de colon izquierdo de hasta 75%.
Effectiveness of screening colonoscopy in reducing the risk of death from right and left colon cancer: a large community-based study 2016

20. VÍAS DE DISEMINACIÓN Y EVOLUCIÓN
• El carcinoma de colon y recto se origina en la mucosa.
• El tumor invade de modo subsecuente la pared del intestino y por último tejidos
adyacentes y otras vísceras.
• Los tumores pueden tornarse voluminosos y circunferenciales y obstruir el colon. La
extensión local (en especial en el recto) en ocasiones causa obstrucción de otros
órganos, como el uréter.
Schwartz 2011

21. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Los síntomas de los cánceres de colon y
recto son inespecíficos y suelen
presentarse cuando el cáncer está
avanzado a nivel local.
Los primeros síntomas claros son cambio de
las defecaciones y hemorragia rectal. Se
refieren dolor abdominal, meteorismo y
otros signos típicos de obstrucción con
tumores más grandes que sugieren una
enfermedad más avanzada.
DISSEMINATED LUNG CANCER PRESENTING AS A RECTAL MASS (2016)

22. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• En raras ocasiones, cuando el cáncer ha cursado asintomático en el sistema
digestivo, el paciente se presenta con otros síntomas como:
• Disnea
• Tos insidiosa
Por lo general sin factores de risego como tabaquismo o exposición al asbesto, esto por
lo general es mala señal ya que puede tratarse de un cáncer de recto muy agresivo
DISSEMINATED LUNG CANCER PRESENTING AS A RECTAL MASS (2016)

23. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• No está resuelto si la propagación intestinal
refleja una enfermedad más agresiva o más
avanzada. Las metástasis G-I pueden ocurrir
a través de la propagación hematogénica a
través de la arteria inferior mesentérica que
suministra el colon descendente, el sigmoideo
y la parte superior del recto.
DISSEMINATED LUNG CANCER PRESENTING AS A RECTAL MASS (2016)

24. ESTADIFICACIÓN
• El TNM reemplazó en buena
medida a los sistemas antiguos de
etadificación, como la clasificación
de Dukes y la modificación de Astler
Coller
Schwartz 2011

26. VALORACIÓN PREOPERATORIA
Una vez que se diagnostica un carcinoma en colon o
recto, se valora la etapa. Es necesario estudiar el
colon en busca de tumores sincrónicos, por
lo general mediante colonoscopia. Hasta en 5% de los
enfermos se reconoce una enfermedad sincrónica. En
cánceres rectales deben indicarse tacto rectal y
proctoscopia rígida con biopsia para estimar el
tamaño, localización, morfología, histología y fijación
del tumor. La ecografía endorectal puede ser
invaluable en la estadificación de cáncer del recto y
se utiliza para clasificar las etapas T y N

27. -Radiografía de tórax
-CT pélvica
-MRI
En síntomas obstructores: puede
servir, para delinear el grado de
obstrucción

28. TRATAMIENTO DE CARCINOMA DE COLON
• Principios de la resección:
• El objetivo terápeutico en el carcinoma de colon es extirpar el tumor primario junto
con su aporte linfovascular.
• La presencia de cánceres o adenomas sincrónicos o un antecedente familiar notorio
de neoplasia colorrectal sugiere que la totalidad del colon tiene riesgo de carcinoma
(llamado con frecuencia defecto de campo) y debe considerarse una colectomía
subtotal o total. Los tumores metacrónicos (un segundo cáncer de colon primario)
que se identifican durante estudios de seguimiento deben tratarse en forma similar

29. • Por tanto, se sugirió un mínimo de 12 ganglios como referencia para valorar la
calidad de la atención

30. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE ETAPA
•Polipos que incluyen carcinoma in situ, no tienen riesgo de metástasis a ganglios linfáticos.
•Deben extirparse por completo estos pólipos y los márgenes patológicos no deben incluir displasia.
Casi todos los pólipos pedunculados y muchos pólipos sésiles pueden resecarse en su totalidad por
medios endoscópicos
Etapa 0 (Tis, N0, M0).
•Algunas veces después de una poliectomía se encuentra un carcinoma invasor, en un pólipo que se
creía benigno
•En tal caso está indicada una colectomía segmentaria.
•El carcinoma invasor que se origina en un pólipo sésil se extiende a la submucosa y suele tratarse
mejor mediante colectomía segmentaria.
Etapa I: el pólipo
maligno (T1, N0, M0)
•Resección + Quimioterapia coadyuvanteEtapa I y II: carcinoma
localizado (T1-3 N0, M0)

31. •Riesgo alto de recurrencia, se recomienda quimioterapia coadyuvante.
•Los regímenes basados en 5-fluorouracilo (con levamisol o leucovorín)
reducen las recurrencias y mejoran la supervivencia en esta población.
Etapa III: metástasis a
ganglios linfáticos
(cualquier T, N1, M0).
•Resección + Resección de hígado afecto+ Quimioterapia coadyuvante
•Sitio también más común de metástasis es el pulmón.
Etapa IV: metástasis
distantes (cualquier T,
cualquier N, M1).
•Los métodos como colocación de férula colónica para lesiones
obstructivas
•del hemicolon izquierdo también producen paliación adecuada.
Resto de la etapa IV

32. TRATAMIENTO DE CARCINOMA RECTAL
• La biología del adenocarcinoma rectal es idéntica a la del adenocarcinoma
• del colon y en la resección quirúrgica del carcinoma rectal se aplican los
• principios quirúrgicos de resección completa del tumor primario, su lecho
• linfático y cualquier otro órgano afectado.
• Resección más complicada por su relación con otras estructuras.

34. TRATAMIENTO DEL CARCINOMA
COLORRECTAL RECURRENTE
• Entre 20 y 40% presenta recurrencia más tarde.
• Ocurren tras los primeros años. La recurrencia del cáncer colorectal puede ser
mucho más difícil de tratar por la proximidad de otr. as estructuras pélvicas.
• Es útil la MRI pélvica para identificar la extensión del tumor, la cual podría evitar
una resección satisfactoria (extensión del tumor a las paredes laterales de la pelvis,
invasión de vasos iliacos o nervios sacros en ambos lados, invasión del sacro arriba
de la unión S2-S3).

35. BIOPSIA DE GANGLIO LINFÁTICO
CENTINELA
• melanoma. El objetivo de la biopsia de ganglios linfáticos centinela es identificar el
(los) primer(os) ganglio(s) en la cuenca linfática, ya que debe ser más probable que
este sitio aloje metástasis. A diferencia de la biopsia de ganglios linfáticos centinela
en el cáncer de mama y melanoma, el objetivoo de esta técnica en el carcinoma
colorrectal no es evitar una linfadenectomía radical sino mejorar la estadificación

36. ¿QUÉ ESTADIO TIENE PEOR PRONÓSTICO DE
SUPERVIVENCIA EL CÁNCER DE COLON?
• Según un estudio en 12, 036 pacientes (en EEUU)
• Se concluyó que los pacientes con cáncer rectal en estadio IIIA tuvieron resultados de
supervivencia más favorables y menor tamaño tumoral en comparación con los pacientes
con cáncer rectal en estadio II.
En comparación con los pacientes con cáncer rectal en estadio IIIA, los pacientes con
enfermedad en estadio II tenían más probabilidad de tener CSS más desfavorable. Cuando
el cáncer rectal en estadio II se analizó posteriormente como cáncer rectal en estadio IIA,
IIB e IIC, el análisis multivariado indicó que en comparación con los pacientes con cáncer
rectal en estadio IIIA, los pacientes con cáncer rectal en estadio IIA, el cáncer rectal en
estadio IIB y el cáncer rectal en estadio IIC también mostraron más CSS desfavorable.
The survival and clinicopathological differences between patients with stage IIIA and stage II rectal cancer: An analysis of 12,036 patients in the SEER database.(2016)

37. BIBLIOGRAFÍA
• F. charles Bruniccardi y colaboradores (2011) Schwartz principios de cirugía, novena ed. Mc Graw Hill México
• Huang, B., Mo, S., Zhu, L., Xu, T., & Cai, G. (2016). The survival and clinicopathological differences between patients
with stage IIIA and stage II rectal cancer: An analysis of 12,036 patients in the SEER database. Oncotarget, 5. Retrieved
from http://www.impactjournals.com/oncotarget/index.php?journal=oncotarget&page=article&op=view&path%5B%5D=1
2970
• Original article: Effectiveness of screening colonoscopy in reducing the risk of death from right and left colon cancer: a
large community-based study Chyke A Doubeni, Douglas A Corley, Virginia P Quinn, Christopher D Jensen, Ann G
Zauber, Michael Goodman, Jill R Johnson, Shivan J Mehta, Tracy A Becerra, Wei K Zhao, Joanne Schottinger, V Paul
Doria-Rose, Theodore R Levin, Noel S Weiss, Robert H Fletcher Gut gutjnl-2016-312712Published Online First: 12
October 2016 doi:10.1136/gutjnl-2016-312712
• NOERGAARD, Mia M.; STAMP, Inger M. H.; BODTGER, Uffe. Disseminated lung cancer presenting as a rectal
mass. European Clinical Respiratory Journal, [S.l.], v. 3, sep. 2016. Available at:
<http://www.ecrj.net/index.php/ecrj/article/view/31726>. Date accessed: 08 Nov. 2016.
doi:http://dx.doi.org/10.3402/ecrj.v3i0.31726.

38. ACTIVIDAD 
• 1. Lesión precursora de cáncer de colon.
• 2. Con la pérdida de este gen se puede producir cáncer
• 3. Tipo de pólipo en síndrome de Cronquite- Canada y
síndrome de cowden.
• 4. Cual de los dos cánceres son más difícil de tratar y es
más maligno.
• 5. Diagnóstico más exacto.
• 6. Completa: Enema de…
• 7. Signo más alarmante de carcinoma cuando se
presenta el carcinoma.
• 8. Factor de riesgo para desarrollar cáncer.
• 9 Metastasis menos común
• 10. Métastasis a órgano más común
• 11, clasificación o estadificación del cáncer
•