Este documento describe la cetoacidosis diabética (CAD), una complicación metabólica grave en pacientes con diabetes. La CAD causa hospitalizaciones frecuentes en niños con diabetes tipo 1. Se caracteriza por hiperglicemia, acidosis metabólica y cetosis. El tratamiento incluye rehidratación, infusión continua de insulina para controlar la glucosa y electrolitos, y corrección de los desórdenes electrolíticos. La resolución de la acidosis metabólica ocurre cuando se normalizan los aniones cetoácid

1. Cetoacidosis
diabética

2. ¿Por qué es imporante
conocer la CAD ?
Causa más común de hospitalización, mortalidad y morbilidad en niños con DM1.
Incidencia:
CDC (2010):
● 215.000 americanos <20 años: DM.
● ⅓ de los px con DM1: CAD en el momento del dx.
● 5-20% DM2 (adolescentes afroamericanos con obesidad)
Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Clinical features and diagnosis. Uptodate. [Internet].
[Consultado 21 Julio 2022]. Disponible en: https://www-uptodate-
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diagnosis?source=history_widget.

3. Estado de descompensación metabólica grave:
● Sobreproducción de cuerpos cetónicos y cetoácidos → acidosis metabólica.
Insulina
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Hormonas contrarreguladoras/moduladoras:
glucagón, catecolaminas, cortisol, GH.
Hiperglicemia
Sociedad internacional de diabetes en pediatría y adolescentes: todas las
siguientes:
● Hiperglicemia → glicemia sérica >200 mg/dl (generalmente: >250).
● Acidosis metabólica → ph venoso <7.3 o bicarbonato <15 mEq/L.
● Cetosis → presencia de cetonas en sangre (>3 mmol/L beta-
hidroxibutirato) o en orina (moderada o severa).
DEFINICIÓN

4. Omisión de dosis de
insulina
Enfermedad (> emesis y
DHT)
Aumento en niveles de
hormonas de estrés
(catecolaminas, cortisol,
glucagón)
Gluconeogénesis hepática,
resistencia a insulina
periférica, cetogénesis.
Medicamentos
Corticoesteroides,
antipsicóticos atípicos,
tacrolimus, L-
asparaginasa, diazóxido,
simpatico-miméticos
(dobutamina, terbutalina),
etc.
Pobre control metabólico
Drogas (cannabis) y alcohol Alteración en la
adherencia de
recomendaciones
Infecciones (neumonía e
IVU principalmente)
Otras: Gastroenteritis,
OMA, SNC meningitis,
apendictis.
Wolfsdorf et al. A Consensus Statement from the ISPAD. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatric Diabetes 2018, doi:
10.1111/pedi.12701.

5. Insulina:
○ Aumenta captación de glucosa
circulante por el músculo esquelético.
○ Detiene gluconeogénesis hepática
○ Regula niveles de contrarreguladoras
○ Estimula metabolismo de cuerpos
cetonicos
Hofheinz S, Villar P, Cuesta A. Cetoacidosis diabética. An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61.
DEFICIT DE INSULINA
Aumentan contrarreguladoras
Aumenta glicemia
→ diuresis osmótica → DHT 
alteración electrolítica
→ hiperosmolaridad → desplazamiento
de agua hacia compartimiento extracelular →
hiponatremia dilucional

6. Respiración de Kussmaul (profundas, hiperventilación):
compensación acidosis metabólica.
Cuerpos cetónicos:
● Beta-hidroxibutirato
● Acetoacetato (relación 1:1 → 10:1).
● Acetona: no contribuye a acidosis → eliminación
pulmonar → aliento frutal.
Niños mayores y
adolescentes
● Poliuria
(diuresis
osmótica
inducida por
glucosa).
● Polidipsia
(asociada a
DHT).
● Fatiga.
Infantes
• Disminución
actividad y
energía,
irritabilidad,
pérdida de peso,
deshidratación,
dermatitis del
pañal.
OTROS:
Nicturia/enuresis,
candidiasis vaginal
o cutánea.
No se correlaciona
con gravedad de
acidosis ni DHT.

7. Glucosa: >200 mg/dl / >250.
Cetosis
Serico ( beta hidroxibutirato): >/ 3 mmol/L.
Orina
 Tiras de nitroprusiato detectan acetoacetato (no BHBO)
 Persistencia durante recuperación de CAD.
--BHBO hace conversión a acetoacetate durante recuperación
--No sirve para determiner severidad.
Acidosis metabólica: ph venoso <7.3 o bicarbonato <15 mEq/L.
Severidad depende de:
Duración de producción cetoácida (presentacion tardia a centro de salud)
tasa de excreción ácida en orina (IR)
compensación respiratoria adecuada.
Laboratorios
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● BUN: elevado (hipovolemia).
● Cr: elevaciones agudas (LRA) →´aprox 50%.
● CH: leucocitosis  descartar patología
infecciosa como precipitantete.
● Na: normalmente bajo.
○ Corrección del Na: Na disminuye 1.6 mmol/L por
cada 100 mg/dl de glicemia por encima de 100.
○ Diuresis osmótica: aumenta Na sérica  Pérdida
de agua libre  Hipernatremia ( no comun)
● K: normalmente alto
○ poca insulina  Salida de K a LEC
○ Pérdidas:
■ Diuresis osmótica.
■ Depleción volumen intravascular 
aumenta aldosterona.
■ Emesis, diarrea.
● P: alto (>).
○ Diuresis osmótica
○ acidosis metabólica: salida de P de las células.
Anion GAP
● Normal: 12 +- 2.
● Promedio CAD: 30 +- 3.
● Criterio de resolución
de CAD
Con insulina: metabolismo de aniones
cetoácidos → HCO3.
● Se pierden + Cl de LEV: acidosis
con anion gap normal (acidosis
hiperclorémica).

8. Evaluación y diagnóstico

9. Inicial:
● Glucosa sérica
● Electrolitos
● BHB.
● BUN, Cr.
● Gases venosos
● Uroanálisis
● CH
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Dx:
● Hiperglicemia (>250 mg/dl).
● Acidosis metabólica (ph venoso <7.3 o
bicarbonato <15 mEq/L).
● Cetosis.
SEVERIDAD
Evaluación clínica
● SV
● signos de DH y shock
(depleción de volumen).
○ Hipertensión: 10%
(posible LRA estadío
II-III. )
● Neurológico: glasgow →
cada hora hasta que se
recupere.

10. OTROS PARACLINICOS
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OTROS:
● Lactato (deshidratación severa,
shock, sepsis).
● EKG ( correlacion con electrolitos)
● HbA1c
○ Normal: evento agudo.
○ Elevado: pobre adherencia
al tto.
● Anticuerpos (DM de nuevo inicio).
● Péptido C (producción de insulina
endógena y resistencia en DM2).
● Sospecha de infección ( fiebre o
foco):
-hemocultivos
-urocultivo
-Pulmonar: rx tórax.

11. Tratamiento

12. Deshidratación
30-100 ml/kg (70).
Leve-moderada: 5-7% de déficit. Severa: 7-10%.
Objetivo: reestablecer volumen circulante efectivo, mejorar la TFG (perder glucosa, cetonas) + disminución de glicemia
(dilución).
Bolo 10-20 ml/kg IV de solución
isotónica cristaloide (SSN 0.9%) en 30-
60 mins.
- 10 en CAD leve.
- 20 en CAD moderada o severa.
Si sigue comprometido
Repetir bolo
Calcular mantinimiento + déficit de
fluidos restante y pasar en 24-48
horas: NaCl 0.45-0.9% IV.
● Osmolaridad calculada 330-
360 mOms/kg: en 36 h.
● Osmolaridad >360: en 48 h.
● Máximo 3000 ml/m2.
Si estable
No diferencias en desenlaces neurológicos.
Tto inicial no debe exceder de 50 ml/kg en
las 1ras 4 horas
Wolfsdorf et al. A Consensus Statement from the ISPAD. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatric Diabetes 2018, doi:
10.1111/pedi.12701.

13. Wolfsdorf et al. A Consensus Statement from the ISPAD. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatric Diabetes 2018, doi:
10.1111/pedi.12701.
Déficit → (peso x % de DHT x 1000)/100

14. Hiperglicemia
Objetivo: disminuir resistencia a insulina, suprimir gluconeogénesis y cetogénesis, estimular uso de glucosa périférico y
metabolismo para disminuir glucosa y cetosis.
Luego de expansión de volumen (bolo)
(1 hora):
Infusión continua insulina regular 0.05-
0.1 U/kg/h IV
● Mezclar 50 U insulina regular en
50 ml de solución salina: 1 ml
de infusión provee 1 U insulina.
¿Bolos? Innecesarios.
● Infusión continua IV alcanza niveles
estables rápidamente (100-200
microU/ml).
Corrección de hiperglicemia antes de
cetoacidosis.
Dicha dosis de insulina disminuye glicemia a una tasa de 50-75
mg/dl/h o el BHB en 0.5 mmol/L/h
● Si no disminuye en 50 mg/dl en la 1ra hora con respecto
al valor de glicemia inicial → si hay buen estado de
hidratación → se puede duplicar la infusión cada hora
hasta lograr que disminuya la glicemia a dicha tasa.
Céspedes C, Bustos C. Manejo de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. Endocrinol Nutr. 2008;55(7):289-96.

15. Cuando glicemia disminuya a 250-300…
Se puede disminuir la infusión de insulina a 0.05-0.1 U/kg/h. SSN 0.45%
Permite continuar con
insulina (corregir
cetosis), previniendo
hipoglicemia.
Tener en cuenta:
● Si glicemia <150 antes de corregir cetoacidosis → aumentar
concentración de dextrosa en la solución IV y así continuar con
insulina.
● Prevenir hipoglicemia e hiperglicemia: mantener en 250 hasta
corregir acidosis.
Wolfsdorf et al. A Consensus Statement from the ISPAD. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatric Diabetes 2018, doi:
10.1111/pedi.12701.

16. Desórdenes electrolíticos
● Na: medir cada 2-4 horas durante tratamiento.
○ Aumenta 1.6 mEq/L por cada 100 mg/dl de
glicemia que disminuya.
○ Si hiponatramia y no aumenta → aumentar % Na
en fluido.
● K: disminuye por insulina.
○ Si inicialmente:
■ Hiperkalemia: no reponer inicialmente,
medir cada hora → iniciar reemplazo
cuando esté normal y haya diuresis.
■ Normokalemia: añadir 40 mEq/L de K a la
solución IV cuando se inicio insulina.
■ Hipokalemia: añadir 40 mEq/L de K a la
solución IV de inmediato→ iniciar insulina
cuando esté normal (3.5; medir cada hora).
○ Continuar reposición con insulina y LEV. Medir
cada 2-4 horas → ajustar.
Fosfato de potasio + Cloruro de
potasio/Acetato de potasio
Céspedes C, Bustos C. Manejo de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. Endocrinol Nutr. 2008;55(7):289-96.

17. ● Fósforo: normal o elevado al inicio.
○ Durante tratamiento: disminución → hipofosfatemia.
■ Asintomático (>).
■ Rabdomiólisis, debilidad/parálisis, anemia
hemolítica.
● <1: hipofosfatemia severa → + 20-30
mEq/L a la solución IV.
○ Prevenir: reposición (fosfato potásico).
● Calcio, Magnesio: puede haber hipocalcemia e
hipomagnesemia durante tto (raro).
○ Medir cada 4-6 horas.
Céspedes C, Bustos C. Manejo de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. Endocrinol Nutr. 2008;55(7):289-96.

18. Acidosis metabólica
Resolución de cetoacidosis:
● Anion GAP normal.
● BHB </1 mmol/l.
● pH venoso >/7.3.
● Insulina promueve metabolismo de
aniones cetoácidos (BHB,
acetoacetato).
● Insulina bloquea producción
hepática de cetoácidos.
● LEV mejora TFG: excreción de
cetácidos.
¿Bicarbonato? CI en CAD.
● Asociación con lesión cerebral.
● Hipokalemia.
● Disminuye tasa de resolución de
cetosis.
Considerar en ph <7 persistente con
inestabilidad hemodinámica, hiperkalemia
que amenace la vida.
● 1-2 mEq/kg en 1h.
Céspedes C, Bustos C. Manejo de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. Endocrinol Nutr. 2008;55(7):289-96.

19. Suspender infusión de insulina…
Suspender infusión de insulina una vez TODO se cumpla (criterios
de resolución de CAD):
● Anion gap normal o BHB </1 mmol/L.
● pH venoso >7.3 o bicarbonato >15 mEq/L.
● Glicemia <200 mg/dl
● Tolerancia VO.
Insulina subcutánea: 0.5-1 U/kg/día
● Si se va a usar basal-bolo:
○ Infusión IV debe ser descontinuada 15-30
mins luego de la primera inyección de insulina
rápida o 1-2 h luego de insulina regular.
○ Basal puede ser colocada al tiempo de la 1ra
rápida, o antes con descenso parcial de
infusión IV.
● Si px diabético conocido: tto previo.
Céspedes C, Bustos C. Manejo de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. Endocrinol Nutr. 2008;55(7):289-96.

20. LEVE

21. Conocidos y CAD leve
Pueden mejorar con LEV IV e insulina SC en urgencias.
● Inicialmente: Insulina SC 0.3 U/kg →
lispro/aspart 0.1 U/kg/h o 0.15-0.2 U/kg cada
2-3 horas.
Alta con resolución de acidosis y
tolerancia a líquidos orales
Insulina SC rápida cada 3 horas + glucometrías
+ cetonas + rehidratación con líquidos orales
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22. MONITOREO
Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Treatment and complications. Uptodate. [Internet].
[Consultado 21 Junio 2022]. Disponible en: https://www-uptodate-
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complications?source=history_widget

23. Bentancur S. Cetoacidosis diabética en niños. Medicina & Laboratorio. Volumen 22, Números 11-12, 2016.

24. Wolfsdorf et al. A Consensus Statement from the ISPAD. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatric Diabetes 2018, doi:
10.1111/pedi.12701.

25. Complicaciones
09

26. ● Lesión/edema cerebral: 0.3-0.9%. Mortalidad: 21-24%.
○ > riesgo: acidosis y/o deshidratación severa, < edad, >
duración de síntomas, debut de DM.
○ 4-12 horas de iniciado el tto.
○ Prevenir: adición de suero glucosado a hidratación
con glicemia de 250 + reposición gradual de sodio y
agua (reducción máxima de osmolalidad en 3
mOsm/kg/h)
○ Alteración del estado mental, incontinencia urinaria,
cefalea nueva o emesis recurrente, bradicardia,
hipertensión.
○ Si se sospecha:
■ Mannitol (0.5-1 g/kg en 20 minutos) y/o SS
hipertónica (3% → 2.5-5 ml/kg en 30
minutos).
■ Reducit tasa de líquidos a ⅓.
Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Cerebral injury (cerebral edema). Uptodate. [Internet]. [Consultado 21 Junio 2022]. Disponible en: https://www-
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27. ● Hipoglicemia.
● Alteración cognitiva: memoria, alteración, IQ.
● Trombosis venosa → evitar catéteres venosos
centrales.
● Elevación enzimas pancreáticas (40%).
● LRA (43-64%) → estadío II-III.
○ Resuelve luego de resolución de CAD.
● Raras: arritmias cardiacas, edema pulmonar,
necrosis intestinal, pancreatitis aguda;
mucormicosis cerebral o pulmonar.
Céspedes C, Bustos C. Manejo de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. Endocrinol Nutr. 2008;55(7):289-96.

28. Pronóstico y prevención
10

29. Mortalidad: 0.15-0.31% en países desarrollados (USA, UK).
● 60-90% por lesión cerebral (edema).
○ Secuelas tardías: insuficiencia hipotálamo-hipofisaria, deficiencia GH, deficiencia combinada GH y
TSH.
● > en lugares de recursos limitados.
Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Cerebral injury (cerebral edema). Uptodate. [Internet]. [Consultado 21 Junio 2022]. Disponible en: https://www-
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30. PREVENCION
● Dx temprano de DM → factores de riesgo (historia familiar,
genética).
● En DM establecida:
○ Educación en manejo (omisión de insulina).
○ Padres involucrados en el manejo.

31. REFERENCIAS
1. Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Clinical features and diagnosis. Uptodate. [Internet]. [Consultado 21 Junio 2022].
Disponible en: https://www-uptodate-com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/diabetic-ketoacidosis-in-children-clinical-
features-and-diagnosis?source=history_widget.
2. Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Treatment and complications. Uptodate. [Internet]. [Consultado 21 Junio 2022].
Disponible en: https://www-uptodate-com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/diabetic-ketoacidosis-in-children-treatment-
and-complications?source=history_widget
3. Gasler N. Diabetic ketoacidosis in children: Cerebral injury (cerebral edema). Uptodate. [Internet]. [Consultado 21 Junio 2022].
Disponible en: https://www-uptodate-com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/diabetic-ketoacidosis-in-children-cerebral-
injury-cerebral-edema?source=history_widget
4. Céspedes C, Bustos C. Manejo de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. Endocrinol Nutr. 2008;55(7):289-96.
5. Hofheinz S, Villar P, Cuesta A. Cetoacidosis diabética. An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61.
6. Wolfsdorf et al. A Consensus Statement from the ISPAD. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatric
Diabetes 2018, doi: 10.1111/pedi.12701.
7. Bentancur S. Cetoacidosis diabética en niños. Medicina & Laboratorio. Volumen 22, Números 11-12, 2016.